El documento describe los conceptos de coma y sus causas más frecuentes, como daño cerebral difuso, encefalitis, hipoxia, lesiones del tronco encefálico, accidentes cerebrovasculares y tumores cerebrales. También cubre las herramientas para evaluar el nivel de sedación de un paciente, incluidas las escalas de Glasgow, Ramsay y RASS. Finalmente, discute los tratamientos comunes para el coma, como el uso de propofol, midazolam, fentanilo, dexmedetomidina y ketamina para

1. COMA INDUCIDO

2. DEFINICIONES
El termino coma es utilizado para retratar a los
pacientes cuyos ojos están cerrados
permanentemente y no pueden ser despertados
ni llevados a un estado funcional (Jennett,
1993).
Coma: es un estado en el que no hay
respuesta conductual. Los pacientes comatosos
normalmente mantienen los ojos cerrados sin
evidencia de apertura ni espontáneamente ni
ante estímulos externos, no siguen
instrucciones, no muestran conducta dirigida a
una meta o voluntaria, no hablan, y no pueden
sostener movimientos de búsqueda o rastreo
visual mas allá de un arco de 45º. Zasler
(1993).
Jennett, B. (1993). Incapacidad mental y tratamiento médico. Lanceta, 3 (342), 886
Zasler, Dakota del Norte (1993). Algunos aspectos del humoral y de los neutrófilos. funciones en el paciente con inconsciencia poscomatoso. Cerebro Lesión, 7 (5), 379-81

3. La definición de coma en términos de
funcionamiento cerebral se refiere a un estado
de fallo cerebral agudo. El coma se produce
normalmente cuando se dañan amplias áreas
en el diencéfalo y en el tronco encefálico, o en
los hemisferios cerebrales, o tanto en los
hemisferios cerebrales como en el tronco
encéfalo juntos.
Una situación especial es el coma profundo
inducido por barbitúricos que normalmente es
inducido en un intento de proteger el cerebro de
daños secundarios que pueden ocurrir mientras el
paciente está en la UCI.
https://www.researchgate.net/publication/28137597_Coma_y_Estado_vegetativo_aspectos_medico_legales

4. CAUSAS
Las causas mas frecuentes de
coma son:
El danoaxonal difuso
encefalitis
la hipoxia
las lesiones secundarias que
derivan al tronco encéfalo
Los accidentes
cerebrovasculares
los tumores cerebrales
Las causas más habituales
que provocan estado
vegetativo persistente son
Los TCE
trastornos
cerebrovasculares

5. • Las causas más frecuentes de
coma en el niño son las
infecciones del SNC, las
infecciones sistémicas graves, El
(TCE), la hipoglucemia, las
intoxicaciones, las crisis
comiciales y los estados
poscríticos.
• Posibilidad de intoxicación. Debe
tenerse en cuenta siempre la
posibilidad de intoxicación
voluntaria o accidental ante un
estado de coma de etiología poco
clara, por lo que se investigará
exhaustivamente la posibilidad de
ingesta de fármacos o drogas a los
que el niño haya podido tener
acceso.
https://www.elsevier.es/es-revista-anales-pediatria-continuada-51-articulo-coma-etiologia-fisiopatologia-diagnostico-S1696281808756324

8. PRONOSTICOS
El pronóstico de los pacientes con deterioro de la conciencia depende de la causa, la
duración y la profundidad del deterioro de conciencia. Por ejemplo, los reflejos del
tronco encefálico ausentes indican un mal pronóstico después de un paro cardíaco,
pero no siempre después de una sobredosis de sedantes. En general, cuando la falta
de respuesta es < 6 hs, el pronóstico es más favorable.
La edad media de presentación es de 24 meses, siendo el 67% de los niños menores
de 4 años.
Las causas de intoxicación más común fueron: toxicomedicamentosa (54,7%)
(siendo el paracetamol la causa más común), productos domésticos (28,9%), alcohol
(5,9%), monóxido de carbono (CO) (4,5%), drogas (1,5%).

9. pronóstico es malo cuando los pacientes tienen
alguno de los siguientes:
• Estado epiléptico mioclónico (espasmos bilaterales sincrónicos
de las estructuras axiales, a menudo con apertura de los ojos y
desviación hacia arriba de la mirada que se produce entre 24 y
48 horas después de un paro cardíaco
• No hay reflejos pupilares a la luz 24 a 72 horas después de un
paro cardíaco
• No hay reflejos corneanos 72 horas después de un paro cardíaco
• Postura en extensión o ninguna respuesta a los estímulos
dolorosos 72 horas después de un paro cardíaco
• Trastornos preexistentes como enfermedad coronaria,
hipertensión arterial y diabetes mellitus

10. Escalas para valoración
 La Escala de Coma de Glasgow
(GCS) es el instrumento clínico más
muy acepto para valorar la
profundidad del coma en el estado
post-traumático agudo, aunque no es
tan útil en el coma prolongado o en el
estado vegetativo

11.  La escala de sedación de
Ramsay, fue validada hace más
de 30 años específicamente para
valorar el nivel de sedación.
Incluye solo una categoría de
depresión en su graduación, lo
que la hace muy poco útil para
cuantificar el nivel de depresión.

12. Ha sido validada por varios grupos y es bien
aceptada por enfermería, para documentar
tanto el grado de sedación como el de
depresión.
La escala RASS parte del nivel cero en un paciente alerta y
calmado, para cuantificar la angustia en 4 grados positivos
y la profundidad de sedación en 5 grados negativos.
Adecuadamente validada y aceptada, muestra además
buenas conexiones con la escala Ramsay.

13.  La escala Behavioral Pain Score (BPS). Se basa
en puntuar de 1 a 4 la expresión facial del
paciente, la actitud de sus extremidades
superiores y la sincronía con la VM,
relacionándose mayores cargas con mayor
intensidad de dolor. Esta escala ha sido
validada por grupos independientes del que la
desarrollo y ha mostrado resultados adecuados
con las escalas subjetivas. Incluso se ha
desarrollado una versión modificada para su
uso en pacientes no intubados, sustituyendo
el elemento de adaptación a la VM por el de
vocalización.

14.  ¿Cuáles son las herramientas más adecuadas
para controlar el nivel de sedación (y evaluar el
grado de depresión) en el paciente crítico?
 Se recomienda utilizar una escala validada que
mida la profundidad de sedación intensa en la
capacidad del paciente de reacción a estímulos.
Se recomienda elegir una escala que
cuantifique tanto el nivel de sedación como el
grado de inflamación(GP)

15. TRATAMIENTO
En enfermos en los que
se desee la realización
de una ventana de
sedación en 24–72 h,
puede ser una
combinación adecuada
fármacos de acción
corta y que no se
acumulen (Propofol y
remifentanilo).
En pacientes con
requerimientos de
sedación más
prolongados, se utilizan
con mayor frecuencia
las benzodiacepinas,
por su menor riesgo en
perfusión prolongada, y
el cloruro mórfico u
otro opioide,
habitualmente en
perfusión continua.

16. PROPOFOL
Medicación: Agente anestésico intravenoso de acción corta
adecuado para el mantenimiento de sedación y/o anestesia
general. También Se utiliza en la sedación consciente, en
pacientes que así lo requieren.
Dosificación: Dosis de infusión en el paciente en estado
crítico es desde 0.3 a 4/mg/kg/hr, valorando el nivel de
sedación requerida para el paciente.
Sedación consciente: 0.5-1 mg/kg/hr, de acuerdo al nivel de
ansiolisis requerida, su infusión debe ser disminuida
gradualmente para disminuir el riesgo de síndrome de
abstinencia.
Debe ser asociado a un analgésico narcótico, y/anestésico
según sea la valoración médica con el paciente.

17. MIDAZOLAM (benzodiacepina).
Medicación: Sedante, ansiolítico, amnésico; 3 a 4 veces más potente que
el diazepam.
Farmacodinamia: Duración de acción depresora corta sobre el SNC con
propiedades sedantes, ansiolíticas, amnésicas, anticonvulsivantes y
relajante muscular.
El Midazolam como ansiolítico con sedación leve a moderada se aconseja
a 30 µg x kg de peso en bolo. El Midazolam como sedación profunda plena
de 100 a 300 µg x kg en bolo.
Recomendaciones en pacientes ansiosos que no están intubados y
hemodinámicamente estables. se continua con la misma dosis por hora en
infusión continua con bomba de infusión con vigilancia estrecha de la
hemodinámica misma que se puede manejar con volumen y/o inotrópicos

18. EL FENTANIL
es el agente analgésico
de elección para los
pacientes ventilados
con inestabilidad
hemodinámica.
para los pacientes que
manifiesten síntomas
de liberación
histamínica o alergia
con el uso de la
morfina.
No causa liberación de
histamina, hecho que
puede explicar su
menor efecto sobre la
presión arterial y el
músculo liso bronquial.
Tiene una vida media
relativamente corta (de
30 a 60 min) debido a
una rápida distribución.
Sin embargo, su
administración
prolongada lleva a su
acumulación en los
compartimentos
periféricos y al
aumento de su vida
media hasta 16 hrs.
Debe administrarse en
infusión continua de 1
a 2 µg/kg/h.
El uso rutinario no es
recomendable en todos
los pacientes, debido a
que su efecto
analgésico es similar al
de la morfina, tiende a
acumularse por la
prolongación de su
vida media y su costo
suele ser mayor

19. LA DEXMEDETOMIDINA
es un agonista alfa-2 con una afinidad mayor por los receptores alfa-2 que por los
alfa1. Al inhibir los receptores postsinápticos produce, además de la reducción de
la presión arterial y la frecuencia cardíaca, un claro efecto ansiolítico y sedante.
Por su efecto a nivel de los receptores espinales, tiene también un efecto
analgésico.
La administración inicial de carga en los pacientes ventilados es de 1µg/kg en
10 min. La infusión de mantenimiento es 0,2 a1,4 µg /kg/h, considerando que
los efectos secundarios son mayores con las dosis superiores a 0,7 µg/kg/h.
La dosis de mantenimiento debe ser aumentada frecuentemente cuando se
usa la dexmedetomidina en forma prolongada

20. KETAMINA
Medicación: Derivado liposoluble de la
fenilciclidina. Agente disociativo que produce
analgesia, sedación, hipnosis y amnesia.
Sedación: 5-20 µg/kg/min por vía intravenosa.
Mecanismo de acción: Deprime selectivamente la función normal
de asociación del córtex y tálamo, mientras aumenta la actividad
del sistema límbico.
Farcomacodinamia: Potente agente hipnótico y analgésico. Produce "anestesia
disociativa" caracterizado por el mantenimiento de los reflejos y movimientos coordinados
pero no conscientes. La analgesia que produce es profunda pero la amnesia puede ser
incompleta. Produce un aumento importante de la presión intracraneal

21. La Buprenorfina
La buprenorfina es un Los opioides han sido una de las herramientas más
importantes dentro del armamento terapéutico para tratar el dolor
agudo.
agonista parcial de los receptores morfínicos, Posee una actividad
analgésica muy superior a la de la morfina. Dosis de 150 µg subcutáneos
y 150 µg IV. en pacientes adulto.
Muestra unos ligeros efectos bradicárdicos e hipotensores.
Recomendaciones para pacientes con dolor o datos clínicos que lo
marquen como es diaforesis y taquicardia descartando otras causa

22. Efectos de la sedoanalgesia
https://hgm.salud.gob.mx/descargas/pdf/area_medica/GuiasSedoanalgesia2015.pdf