1. República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Salud
Dirección General Sectorial de Salud
Hospital Universitario de Pediatría
Dr. Agustín Zubillaga
Postgrado de Infectología Pediátrica
Barquisimeto, Estado Lara
PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO
ANTI-INFECCIOSO
Dra. Adriana Sofía Rodríguez.
R 2 de Infectología Pediátrica
13 de Junio - 2011

2. PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO ANTI-INFECCIOSO.
En 1928, mientras estudiaba una variante de estafilococos en el
laboratorio del St. Mary¨s Hospital en Londres, Alexander Fleming
observó que un moho que contaminaba uno de sus cultivos producía
lisis de las bacterias que estaban junto a él.
El moho en cuestión pertenecía al género Penicillium, razón por la
cual dio el nombre de penicilina.
Diez años después, la penicilina fue obtenida como compuesto
terapéutico.
En mayo de 1940 , se contaba ya con el material en bruto.

3. PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO ANTI-INFECCIOSO.
La era moderna antimicrobiana se remonta a 1936, con la
introducción de la sulfanilamida hacia la práctica clínica.
La penicilina quedó disponible en cantidades suficientes para su
uso en 1941.
La estreptomicina, el cloranfenicol y la clortetraciclina se
identificaron hacia el final de la segunda guerra mundial.
La consecuencia inevitable del uso difundido de antimicrobianos
ha sido el surgimiento de microorganismos patógenos resistentes.

4. PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO ANTI-INFECCIOSO.
En México, que es considerado un país del tercer mundo, la
medicina se encuentra en un período de transición, es decir , la
población que se halla en un medio socioeconómico alto padece
de enfermedades propias de una edad avanzada (diabetes,
neoplasias y trastornos crónicos-degenerativos).
Sin embargo , la inmensa mayoría (nivel socioeconómico bajo)
presentan cifras elevadas de morbi-mortalidad en todos los grupos
etarios por enfermedades infecciosas.

5. PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO ANTI-INFECCIOSO.
Los antimicrobianos figuran entre los medicamentos más
utilizados en el mundo.
30% o más de los pacientes hospitalizados recibe uno o mas
períodos de tratamiento.
Los antimicrobianos se encuentran entre los fármacos que los
médicos utilizan con mayor frecuencia de manera inadecuada

6. ANTIMICROBIANO.
• Son sustancias producidas por diversas
especie de microorganismo (bacterias,
hongos, actinomicetos) que suprimen el
crecimiento de otros microorganismos.
• Muestran diferencias notables en sus
propiedades físicas, químicas y
farmacológicas, así como en su espectro y
mecanismo de acción.

7. PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO ANTI-INFECCIOSO.
ANTIBIÓTICOS
• Son productos naturales elaborados por
microorganismos para, en forma selectiva,
matar o limitar el crecimiento de otros
microorganismos.

8. PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO ANTI-INFECCIOSO.
• Antimicrobianos se hallan dentro de dos
grupos farmacológicos diferentes:
Las drogas sintéticas o quimioterápicos son
obtenidos en el laboratorio
Los antibióticos propiamente dichos son
elaborados por seres vivos ( plantas, hongos,
bacterias) a partir de su propio
metabolismo.

9. PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO ANTI-INFECCIOSO.
• ATB
SUSTANCIA SELECTIVA CAPAZ DESTRUIR
BACTERIA SIN DESTRUIR CÉLULA NI SER
TÓXICA PARA EL ORGANISMO HUMANO

10. PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO ANTI-INFECCIOSO.
Anti-infecciosos según su origen
 MICÓTICOS: Penicilinas, Cefalosporinas.
BACTERIANOS: Polimixinas, Colistina.
ACTINOMICES: Estreptomicina, Kanamicina,
Gentamicina, Tobramicina, Clortetraciclina,
Oxitetraciclina, Eritromicina.

11. PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO ANTI-INFECCIOSO.
Anti-infecciosos según su origen
SINTÉTICOS O SEMISINTÉTICOS: Carbenicilina,
Meticilina, Ticarcilina, Imipenem, Doxiciclina.
Minociclina, Claritromicina, Azitromicina

12. Interacción entre microorganismo= hospedero
ANTIBIÓTICO=MICROORGANISMO
CIM
CBM
HOSPEDERO= ANTIBIÓTICO Mecanismos de acción.
Mecanismos de resistencia
Farmacocinética (PK)
del antibiótico.
Toxicidad selectiva sin HOSPEDERO=MICROORGANISMO
producir daño a la
célula Mediado a través de
los mecanismos de
defensa inmune
específicos e
inespecíficos.
Patogenicidad y
virulencia del
gérmen.

13. EFECTO ANTIBIÓTICO
CAPACIDAD DE
ESPECTRO PENETRACIÓN
AL TEJIDO
SENSIBILIDAD INDICE
TERAPÉUTICO

14. PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO ANTI-INFECCIOSO.
EFECTO ANTIBIÓTICO
ESPECTRO LIMITADO AMPLIO
SENSIBILIDAD BACTERICIDA BACTERIOSTÁTICO
INDICE TERAPEÚTICO BAJA ALTA
(CIM-CMEA)
PENETRACIÓN TISULAR ALTA BAJA

15. PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO ANTI-INFECCIOSO.
antimetabolitos antivirales
MECANISMO DE ACCIÓN
Inhiben Metabolismo
síntesis del ácido
pared nucleíco
bacteriana
Subunidad 30S
Membrana alteran síntesis
Subunidad
celular de proteínas
30S y 50S

17. PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO ANTI-INFECCIOSO.
Penicilinas
Cefalosporinas
Monobactans
Compuestos que
inhiben la síntesis Carbapenens
de la pared Cicloserina
bacteriana Glucopéptidos.
Bacitracina
Antimicóticos (Azol:
clotrimazol, fluconazol e
itraconazol)

18. PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO ANTI-INFECCIOSO.
Actúan en la Polimixina
membrana celular Poliénicos:
alterando su
Nistatina
permeabilidad y
permiten la fuga de Anfotericina B.
compuestos Lipopéptidos
intracelulares (Daptomicina)
Ionóforos
(Tirocidinas)

19. PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO ANTI-INFECCIOSO.
Afectan la
subunidad 30S-50S Cloramfenicol.
ribosómica Tetraciclinas
inhibición Macrólidos.
reversible de la Lincosamidas:
síntesis proteica (Clindamicina,
Lincomicina)
Linezolid.

20. PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO ANTI-INFECCIOSO.
Se unen a la AMINOGLUCÓSIDOS
subunidad
(Gentamicina,
ribosómica 30S y
alteran la síntesis Tobramicina,
de proteínas Amikacina,
Netilmicina)

21. PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO ANTI-INFECCIOSO.
Rifamicinas:
Rifampicinas(bloquean la
Afectan el polimerasa de ARN).
metabolismo del
ácido nucleíco Quinolonas (inhiben las
topoisomerasas)
Nitroimidazoles
(Metronidazol, Tinidazol)

22. PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO ANTI-INFECCIOSO.
Antimetabolitos.
TRIMETROPRIM.
Bloquean las
enzimas esenciales
del metabolismo
del folato SULFONAMIDAS

23. PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO ANTI-INFECCIOSO.
INHIBIDORES DE
Ácido Clavulánico.
B-LACTAMASAS
Sulbactam.
Tazobactam.

24. PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO ANTI-INFECCIOSO.
ACICLOVIR
GANCICLOVIR
ANTIVIRALES (inhiben de manera
selectiva a la
ANALOGOS DEL polimerasa de ADN
ÁCIDO NUCLEICO viral).
ZIDOVUDINA
LAMIVUDINA (inhiben
la transcriptasa
inversa)

25. PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO ANTI-INFECCIOSO.
ANTIVIRALES NEVIRAPINA.
Inhibidores de la
transcriptasa EFAVIRENZ
inversa no
nucleósidos

26. PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO ANTI-INFECCIOSO.
ANTIVIRALES
Inhibidores de INHIBIDORES DE
otras enzimas PROTEASAS (VIH).
virales esenciales
INHIBIDORES
NEUROAMINIDASA
(VIRUS INFLUENZA)

27. PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO ANTI-INFECCIOSO.
SI LAS DEFENSAS DEL HUESPED
ESTAN INTACTAS Y SON
ACTIVAS QUISAS SEA
SUFICIENTE UN EFECTO
INHIBIDOR MÍNIMO
BACTERIOSTÁTICO

28. PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO ANTI-INFECCIOSO.
AGENTES BACTERIOSTÁTICOS:
Inhiben el desarrollo y multiplicación de los
microorganismos, pero no los destruyen.
Para erradicar la infección requieren la
actividad del sistema inmunológico (Actividad
de M y PMN) Ej: Sulfonamidas, Tetraciclinias,
Cloramfenicol.

29. PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO ANTI-INFECCIOSO.
SI LAS DEFENSAS DEL HUESPED
ESTAN ALTERADAS Y SE
REQUIERE MANTENER LOS
FLUIDOS ESTÉRILES
BACTERICIDA

30. PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO ANTI-INFECCIOSO.
AGENTES BACTERICIDAS:
Provocan la lisis y muerte de
microorganismos.
Ej: Penicilinas, Cefalosporinas, Polipeptídicos.

32. PARA QUE UN ANTIBIÓTICO SEA EFICAZ
DEBE LLEGAR A SU “ BLANCO”, UNIRSE AL
MISMO E INTERFERIR CON SU FUNCIÓN
RESISTENCIA BACTERIANA
EL FÁRMACO EL
NO LLEGA A EL BLANCO ESTÁ
MEDICAMENTO
SU BLANCO ALTERADO
ES INACTIVO

33. PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO ANTI-INFECCIOSO.
1. Falta de canales
FARMACO NO “porinas”
LLEGA A SU 2. Inadecuado
BLANCO transporte activo
(blanco es
intracelular)
3. Bombas de flujo
de salida

34. PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO ANTI-INFECCIOSO.
1. Enzimas
INACTIVACIÓN DEL modificadoras
FÁRMACO (aminoglucósidos-
B-lactamasas)
2. Este es la base del
tipo más frecuente
de resistencia
bacteriana

35. PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO ANTI-INFECCIOSO.
1. Mutación del
blanco natural
(resistencia a las
ALTERACIÓN DEL fluoroquinolonas)
BLANCO 2. Modificación del
blanco
(macrólidos-
tetraciclinas)
3. Sustitución del
blanco (resistencia
a la meticilina en
estafilococos)

36. PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO ANTI-INFECCIOSO.
ESTA RESISTENCIA
MUTACIÓN TRANSDUCCIÓN
SELECCIÓN TRANSFORMACIÓN
CONJUGACIÓN
TRANSFERENCIA
PASO VERTICAL HORIZONTAL DESDE UNA
DEL RASGO HACIA CÉLULA DONADORA A
LAS CÉLULAS HIJAS OTRA ESPECIE
BACTERIANA

37. RESISTENCIA
BACTERIANA
ORIGEN NO ORIGEN
GENÉTICO GENÉTICO
1. SON
METABÓLICAMENTE
INACTIVOS.
2. PUEDEN PERDER LA CROMOSÓMICA
ESTRUCTURA
“BLANCO”
3. CAUSAR INFECCIÓN EN
SITIOS INACCESIBLES.
EXTRACROMOSÓMICA

39. Velocidad de absorción.
Biodisponibilidad
Objetivo es mantener
Volumen de distribución
la seguridad y manejo
Vida media
terapeútico efectivo
Depuración y aclaramiento
FARMACOCINÉTICA
PK
Velocidades de
cambio de las Respuesta farmacológica
concentraciones del en modelos adecuados
ATB en los fluidos para el análisis de los
biológicos y tejidos datos

40. CBM
Actividad CIM
antimicrobiana o EXTENSIÓN DE LA ACCIÓN
potencia de un ATB BACTERICIDA
FARMACODINAMIA
PD
EFECTO
POSTANTIBIÓTICO RELACIÓN
(EPA) DOSIS/RESPUESTA
EFECTO LEUCOCITARIO MECANISMO DE ACCIÓN.
(EPAL)

42. PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO ANTI-INFECCIOSO.
Criterios de elección de un fármaco:
• Mayor eficacia: Capaz de eliminar la
enfermedad con más certeza y en el menor
tiempo posible.
• Mayor Seguridad: Reacciones Adversas
Medicamentosas
• Fácil administración
• Menor costo