3. Introducción
- La DA es trantorno inflamatorio crónico
- IL – 13 mediador clave, sus niveles se
correlacionan directamente con la gravedad y
señalización del prurito
6. 01
Objetivos
Evaluar eficacia y seguridad de la monoterapia
con tralokinumab en pacientes con DA de
moderada a severa con respuesta inadecuada
a tratamiento tópico
8. Criterios
- >18a
- Valoración IGA >3 y EASI >12
- DA con mala respuesta >1a
- Limpia de 4s/2s
Análisis Estadistico
Placebo - controlado
Tralokinumab subcutáneo 300
mg cada 2 sem (con dosis de
carga de 600 mg) o placebo
Doble ciego
Pacientes e investigadores
Duración
Electrónico 3:1
ECZTRA 1 – 2 (802/794)
Aleatorio
52 semanas
Métodos
Cochran – Mantel- Haenszel
9.
10. Seguimiento
16 semanas post última
dosis
Evaluaciones
de seguridad
EA se registraron y
clasificaron por gravedad,
causalidad y resultado
Resultados
de eficacia
Análisis de acuerdo a
jerarquía pre específicada
FACTORES A CONSIDERAR
12. RESULTADOS
La mejoría de los síntomas y signos
alcanzados en la semana 16, en más
del 50% se mantuvieron hasta la
semana 52 sin medicación de
rescate
MANTENIM. SEM 52
EFICACIA ADICIONAL
- En ambos IGA 0-1 y EASI 75 en la
semana 16
- 250% con tralokinumab frente a
127% con placebo (E1); 222%
frente a 109% (E2)
PRIMARIOS
Mejora significativa a favor de
tralokinumab, prurito y SCORAD
SECUNDARIOS – 16s.
Mejoras en prurito y sueño
evidentes a la sem.1
13.
14.
15. TRALOKINUMAB
- MA: anticuerpo monoclonal humano IgG4,
bloquea a la IL13 receptor IL13Ralfa1 y 4alfa1
- Efectos: Disminución de grosor cutáneo y
biomarcadores en piel. Aumenta loricrina. Mejora
barrera cutánea
- Adtralza 150mg/ml
- Adultos, >12 años
- No ajuste renal, hepático.
- RAM: Incrementa probabilidad de infección
helmíntica, IR, conjuntivitis
- Seguridad: poca evidencia en embarazo y pob.
Pediátrica
17. - La monoterapia con tralokinumab fue
superior al placebo a las 16 semanas de
tratamiento; y fue bien tolerada hasta las
52 semanas
- La respuesta retenida durante 36 sem. Sin
tratamiento sugiere que tralokinumab
podría inducir remisión de la DA.
En ambos ensayos en monoterapia (ECZTRA 1 y ECZTRA 2), tralokinumab redujo el picor ya en la semana 1 en comparación con el placebo, según el cambio porcentual desde el inicio en el prurito más intenso diario según NRS (Worst Daily Pruritus NRS). La reducción del picor se observó en paralelo a la mejora de los signos y síntomas objetivos de la dermatitis atópica y de la calidad de vida. En estos dos ensayos, menos pacientes aleatorizados a Adtralza 300 mg c2s necesitaron un tratamiento de rescate (corticoides tópicos, corticoides sistémicos, inmunodepresores no esteroideos) en comparación con los pacientes aleatorizados a placebo (29,3 % frente al 45,3 %, respectivamente, en ambos ensayos). El uso de tratamiento de rescate fue mayor si los pacientes tenían dermatitis atópica grave al inicio (39,3% si recibían tratamiento con tralokinumab 300 mg c2s frente al 56,7% en el grupo de placebo
De los pacientes aleatorizados a tralokinumab, que no alcanzaron respuesta IGA 0 o 1 o un EASI 75 en la semana 16 y se transfirieron a tratamiento abierto con tralokinumab 300 mg c2s + CST opcionales, el 20,8 % en ECZTRA 1 y el 19,3 % en ECZTRA 2 alcanzaron respuesta IGA 0 o 1 en la semana 52, y un 46,1 % en ECZTRA 1 y un 39,3 % en ECZTRA 2 alcanzaron respuesta EASI 75 en la semana 52. La respuesta clínica se vio impulsada principalmente por el tratamiento continuado con tralokinumab y no tanto por el uso opcional de corticoides tópicos.
