2. • Solución de continuidad de la
mucosa gástrica y/o
duodenal proximal
• Única o múltiple y sobrepasa
la muscularis mucosae
• Úlcera péptica complicada
DEFINICIÓN
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3. EPIDEMIOLOGIA
Úlcera duodenal
Hombres 3:1 Mujeres
Edad: > 65 años
5-10% de los individuos
la presentarán durante
su vida
Prevalencia global del
0.12-1.5%
Incidencia anual
acumulada del 0.1-0.19% Secretaría de Salud: 15vo lugar
como causa de mortalidad en
individuos mayores
Helicobacter pylori: 50-70%
AINE 24%
Guías clínicas de diagnóstico y tratamiento de la enfermedad por úlcera péptica. Revista de gastroenterologia de
4. FACTORES DE RIESGO
Infección H.
Pylori
• Predisposición
úlcera duodenal
AINES
• Inhibe síntesis
de
prostaglandinas
Tabaco
• Inhibe secreción
HCO3
Hipersecreción
ácida
• Zolliger-Ellison
• Ingesta de
alcohol
Isquemia
• Cocaína y
metanfetaminas
• QMT con
antiangiogénicos
Ayuno prolongado
• Secreción ácida
en estomago
vacío
Diagnosis and Treatment of Peptic Ulcer Disease. The American Journal of Medicine, Vol 132, No 4, April 2019
5. FISIOPATOLOGIA FACTORES PROTECTORES
PREPITELIAL
- Capa de moco
- Producción de
bicarbonato
EPITELIAL:
- Producción de
moco y
bicarbonato
- Transporte iónico
- Resistencia celular
- Restitución celular
SUBEPITELIAL:
- Prostaglandina
s
- Oxído nítrico
(vasodilatación
)
- Microcirculació
n
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6. Secreción rítmica:
- Período interdigestivo: el pH
de 2 y la secreción es débil.
- Comida: aumenta
hasta presentar un máximo a las
2, volviendo a los niveles basales
a las 4-5 horas
Retroalimentació
n negativa
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7. Diagnosis and Treatment of Peptic Ulcer Disease. The American Journal of Medicine, Vol 132, No 4, April 2019
8. Úlcera
Duodenal 80-95%
Gástrica 75%
- Bacilo gramnegativo
-Espiral o helicoidal con
cuatro a seis flagelos
-Epitelio gástrico
-Productor de ureasa
Diagnosis and Treatment of Peptic Ulcer Disease. The American Journal of Medicine, Vol 132, No 4, April 2019
9. MECANISMOS DE LESIÓN
1. Producción de agentes tóxicos
- Factor de activación plaquetaria
Ureasa Amoniaco
Mucinasa
Degradan
moco y
glucoproteína
s
Fosfolipasa
s
Células
epiteliales y
las células
mucosas
2. Respuesta inmunitaria mucosa local.
3. Aumento de GASTRINA hiperacidez
gástrica.
- Reducción de las células D
- Disminución de
somatostatina
4. Metaplasia gástrica en el duodeno
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10. Guías clínicas de diagnóstico y tratamiento de la enfermedad por úlcera péptica. Revista de gastroenterologia de
14. CLASIFICACIÓN MODIFICADA
DE JONHSON
Tipo 1:
- Más común
- Curvatura menor
- Hiposecreción Ácida
Tipo 2:
- Cuerpo gástrico y el
duodeno
Tipo 3
- Prepilóricas
Tipo 4:
-Unión gastroesofágica
-Hiposecreción ácida
Tipo 5:
-Cualquier parte del
estómago
-AINE
Surgical management of peptic ulcer disease. Current Problems in Surgery 57 (2020). Elseiver
15. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Dolor abdominal
epigástrico medio, bien
localizado
• Alivio al comer
• Episódico
Duodenal
• Dolor epigastrico, ardor,
dolor corrosivo o sensación
de hambre dolorosa.
• 1 y 3 horas después de las
• comidas
Gástrica
50-80% dolor
nocturno
Síntomas
dispépticos:
• Eructos
• Distensión
abdomina
• Intolerancia a las
grasas
• Pirosis
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16. Historia clínica
Endoscopia con
biopsia
Prueba y
tratamiento para
H. Pylori
DIAGNÓSTICO
- Dolor abdominal
- Dolor postprandial
- Pérdida de peso
- Náuseas y vómito
- Antecedente AINES
- Edad < 60 años sin
datos de alarma
- Regiones con
prevalencia
Edad > 60 años con
datos de alarma
Diagnosis and Treatment of Peptic Ulcer Disease. The American Journal of Medicine, Vol 132, No 4, April 2019
17. - Visualización del bario dentro
del cráter de la úlcera
- Localización y la profundidad de
penetración de la úlcera
- Doble contraste: detectar 80-
90% de cráteres ulcerosos
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18. • Dispepsia
• Síntomas de alarma concurrentes
• Sangrado
• Anemia por deficiencia de hierro
• Vómitos
• Método de elección
• Biopsia
• Confirma el
diagnóstico visual de
más del 90% de las
úlceras pépticas
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19. Úlcera de la base
limpia del antro
gástrico
Úlcera de curvatura con
coagulo adherente
Úlcera de curvatura Úlcera gástrica con
coagulo adherente
Vaso visible
que no
sangra
Vaso visible que no sangra después de
terapia de coagulación térmica
Diagnosis and Treatment of Peptic Ulcer Disease. The American Journal of Medicine, Vol 132, No 4, April 2019
20. CARÁCTERÍSTICAS
- Redondas u ovaladas, con bordes bien
delimitados.
- Mucosa circundante : hiperémica y
edematosa
- Capa de exudado gris
o blanco
- Tejido: fibroso, de granulación y
fibrinoide.
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21. DETECCIÓN H. PYLORI
Endoscopia
Prueba de
ureasa
Sensibilidad: >90%
Especificidad: 95-
100%
Sensibilidad disminuye en
: IBP, antagonistas de los
receptores H2 o
antibióticos.
Histología
Sensibilidad: 95%
Especificidad : 99%
Valorar la gravedad de la
gastritis y confirmar la
presencia o ausencia del
microorganismo.
Cultivo
Sensibilidad 80%
Especificidad 100%
No muy accesible, costosa
y el diagnóstico tarda en
obtenerse entre 3 y 5 día
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22. Diagnosis and Treatment of Peptic Ulcer Disease. The American Journal of Medicine, Vol 132, No 4, April 2019
23. TRATAMIENTO MÉDICO
Inhibidor bomba
de protones
• Más potentes y
eficaces
durante el día
• Tasa de
curación: 85%
4 sem; 95% 8
sem
• Cicatrización
Antagonistas
receptores H2
• Similares a la
histamina
• Tasas de
curación: 70-
80% 4 sem; 80-
90% 8 sem
Antiácidos
• Forman una sal
y elevan el pH
gástrico
• Más eficaces
ingeridos 1 h
después de la
comida
Sucralfato
• Sal de
aluminio de
sacarosa
sulfatada
• Capa
protectora que
puede durar
hasta 6 h
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24. Triple
terapia
Inhibidor bomba
de protones
Amoxicilina 1
gr
Claritromicina 500
mg
TRATAMIENTO H. PYLORI
Metronidazo
l 500 mg
Ciclos de 14
días
Tetraciclin
a u otro
antibiótico
Resistencia al tratamiento:
- Ciclo con otros antibióticos
- Tratamiento cuádruple
Efectos secundarios:
Diarrea, náuseas y vómitos,
erupción y alteración del gusto
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25. • Menifestaciones clínicas
• Diagnostico
• Tx medico
• Complicaciones
• Tx complicaciones
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26. TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO ELECTIVO
INDICACIONES:
• Incapacidad para suspender uso de AINE
• Incapacidad para tolerar un régimen medico
• Recurrencia de la enfermedad durante tratamiento
con IBP
• Ulcera gástrica
• Ulcera duodenal : maximizar la cicatrización
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27. - Sección de los nervios
vagos izquierdo y derecho,
- Encima de las ramas
hepática y celíaca
- Disminuye la estimulacion
colinérgica
- Reduccion 70 %
produccion de acido
85% + antrectomía
1. Movilizcion del esofago distal
aproximadamente 4- 5 cm por
encima de la UGE
2. Identificar tronco anterior ( 2-4
cm superior a la UGE
- Movilizarse 2 cm, cliparse
proximal y distalmente
1. Tronco posterior: borde
derecho del esófago
- Dividir nervio criminal de Grassi
- Movilizar 2 cm, seccionar
proximal y distalmente, muestra
de 2 cm
Confirmación patológica
Surgical management of peptic ulcer disease. Current Problems in Surgery 57 (2020). Elseiver
28. - Procedimiento de vaciamiento
gástrico
- Mayor tasa de recurrecncias ( 4-
20%)
- Estasis gástrica continúa
Surgical management of peptic ulcer disease. Current Problems in Surgery 57 (2020). Elseiver
29. - Menos tasas de
recurrencia 3%
- Se asocia a mas efectos
secundarios : diarrea,
dumping, plenitud
temprana
- Se retira el antro
productor de gastrina y
una porción de la células
parietales
- Se requiere una
reconstrucción con una
gastroyeyunostomia
Billroth II o en Roux en Y
- Efectos secundarios
Surgical management of peptic ulcer disease. Current Problems in Surgery 57 (2020). Elseiver
30. Divide los nervios vagos derecho
e izquierdo en posición distal a las
ramas celíaca y hepática
técnica de drenaje pilórico
Mayores tasas de recidiva
Surgical management of peptic ulcer disease. Current Problems in Surgery 57 (2020). Elseiver
31. Secciona solo los nervios vagos que inervan la porción
productora de ácido del estómago
Respeta la inervación vagal del antro gástrico y el
píloro
Surgical management of peptic ulcer disease. Current Problems in Surgery 57 (2020). Elseiver
32. 1. Se identifican los nervios de
Latarjet en sentido anterior y
posterior, y se seccionan las
“patas de cuervo” que inervan
el fondo y el cuerpo
2. Se seccionan hacia arriba
hasta un punto unos 6 cm
proximal al píloro o al área
adyacente al antro gástrico
Surgical management of peptic ulcer disease. Current Problems in Surgery 57 (2020). Elseiver
33. Surgical management of peptic ulcer disease. Current Problems in Surgery 57 (2020). Elseiver
34. COMPLICACIONES
• Etiología predominante del sangrado gastrointestinal
superior no varicoso
• Ocurre en 15% a 20% de los pacientes
• 80% tratamiento médico
• 20% tratamiento quirúrgico
Surgical management of peptic ulcer disease. Current Problems in Surgery 57 (2020). Elseiver
35. CUADRO CLINICO
Emesis sanguinolenta
Melena
Síncope
Anemia
Inestabilidad hemodinámica.
La mayor parte de las
hemorragias remiten de
manera espontánea y no
requieren intervención
Hemorragias persistentes:
mortalidad entre el 6 y el 8%.
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36. Sabiston. Tratado de cirugia. Fundametos biologicos de la practica quirurgica moderna. Capitulo 48 pag 1197. 20ª edición Elseiver
37. Sabiston. Tratado de cirugia. Fundametos biologicos de la practica quirurgica moderna. Capitulo 48 pag 1197. 20ª edición Elseiver
38. TRATAMIENTO
• Acceso intravenoso de gran calibre
• Restablecimiento del volumen intravascular con
líquidos y hemoderivados
• Sonda nasogastrica (hemorragia persistente o recidiva
hemorrágica, lavar el estómago y el duodeno antes de
la endoscopia )
• Endoscopia flexible superior
- Mejor
abordaje
inicial
- 24 horas
Sabiston. Tratado de cirugia. Fundametos biologicos de la practica quirurgica moderna. Capitulo 48 pag 1197. 20ª edición Elseiver
40. Angiografía dirigida con catéter con
embolización endovascular
• Hemorragia recidivante tras
endoscopia
• Hemodinámicamente estables
• Malos candidatos a cirugía por
otras enfermedades
concomitantes
Sabiston. Tratado de cirugia. Fundametos biologicos de la practica quirurgica moderna. Capitulo 48 pag 1197. 20ª edición Elseiver
41. TRATAMIENTO QUIRÚGICO
- 5-10% hemorragia persistente
- Pacientes hemodinamicamente inestables
- Continúan sangrando y requieren transfusiones sanguíneas
(habitualmente > 6 U de concentrado de eritrocitos)
1. Arteria gastroduodenal
2. Arterial gástrica izquierda
3. Arteria gástrica derecha
4. Arteria esplénica
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42. Surgical management of peptic ulcer disease. Current Problems in Surgery 57 (2020). Elseiver
43. • Dolor epigástrico de inicio
repentino e intenso.
• Primer síntoma de
enfermedad ulcerosa
• Aire libre en la radiografía
de tórax
• Signos peritoneales
localizados
• Tasa de mortalidad 15%
Surgical management of peptic ulcer disease. Current Problems in Surgery 57 (2020). Elseiver
44. TRATAMIENTO QUIRÚGICO
- Primera porción del duodeno
- Incisión en la línea media superior.
- Perforaciones menores de 1 cm CIERRE PRIMARIO
Reparación de parche de
Graham con una porción
de epiplón sano.
• Perforaciones más extensas
• Úlceras con bordes
fibróticos que no pueden
unirse sin tensión
Surgical management of peptic ulcer disease. Current Problems in Surgery 57 (2020). Elseiver
45. Técnicas más comunes
a. Cierre primario
b. Cierre primario con epiplón.
c. Reparación de Cellan-
Jones:
d. Parche degraham:
- Billroth II o en Y de Roux : Úlcera duodenal
con perforaciones mayores (> 3 cm).
- Vagotomía
- Gastrectomia: úlceras gástricas gigantes
(diámetro >2 cm) complicadas
Surgical management of peptic ulcer disease. Current Problems in Surgery 57 (2020). Elseiver
46. Obstrucción en el estómago, desde
el antro hasta el píloro, o en el
duodeno.
Inflamación
crónica
Curaciones
recurrentes
Reparación y
cicatrización
Fibrosis y
estenosis de
la luz
duodenal
Presentación clínica
• Retraso en el vaciamiento gástrico
• Anorexia
• Náuseas
• Vómitos.
• Alcalosis metabólica
hipoclorémico-hipopotasémica
• Malnutrición
• Pérdida de peso.
Surgical management of peptic ulcer disease. Current Problems in Surgery 57 (2020). Elseiver
47. TRATAMIENTO
- Reposición de electrolitos séricos y reanimación con líquidos intravenosos
- Descompresión con sonda nasogástrica
- Nutrición parenteral
- Dilatación neumática endoscópica + erradicación de H. pylori + la
interrupción del uso de AINE.
Surgical management of peptic ulcer disease. Current Problems in Surgery 57 (2020). Elseiver
48. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Gastroenterostomía guiada por ultrasonido
endoscópico: estómago- intestino delgado; stent
utilizando guía ecoendoscópica y fluoroscópica.
Vagotomia troncal + piloroplastia
Gastroyeyunostomía Billroth I, Billroth II o Roux-en-Y.
Surgical management of peptic ulcer disease. Current Problems in Surgery 57 (2020). Elseiver
49. BIBLIOGRAFÍA
• A. Wang, J. Yerxa and S. Agarwal et al. Surgical management of peptic
ulcer disease. Current Problems in Surgery 57 (2020). Elseiver
• Villanueva Carret, María de los Ángeles; Avendaño Reyes, José Manuel, et
al. Guías clínicas de diagnóstico y tratamiento de la enfermedad por
úlcera péptica. Revista de gastroenterologia de México vol 74
• T. Kavitt, Robert; Lipowska, Anna M et. al. Diagnosis and Treatment of
Peptic Ulcer Disease. The American Journal of Medicine, Vol 132, No 4,
April 2019
• Sabiston. Tratado de cirugia. Fundametos biologicos de la practica
quirurgica moderna. Capitulo 48 pag 1197. 20ª edición Elseiver
Notas del editor
úlcera péptica complicada aquella que se extiende más allá de las capas más profundas de la pared, submucosa o muscular propia2,5, pudiendo provocar hemorragia gastrointestinal, perforación, penetración u obstrucción
En las últimas dos décadas se ha avanzado considerablemente en este campo, con una disminución del total de ingresos por EUP de casi un 30%. Los ingresos por complicaciones de enfermedad ulcerosa también han disminuido, lo cual ha dado lugar a un importante descenso de la mortalidad relacionada con las úlceras. Gran parte de este descenso en la incidencia y en la necesidad de hospitalización se debe al mejor conocimiento de la patogenia de la úlcera.
la reducción en la prevalencia de Hp ha condicionado una menor tasa de
complicaciones en los jóvenes, se ha registrado un incremento en el uso de AINE en ancianos con el consecuente aumento en la tasa de complicaciones en este grupo de edad. Como resultado, las compli-caciones se encuentran en aumento en los pacientes ancianos y han disminuido en los individuos
jóvenes
H.pilori: preponderancia ulcera duodenal
AINES: inhibición de
ISQUEMIA: la alteración vascular submucosa, la cual genera vasoconstricción e isquemia de la
mucosa, disminuyendo así la resistencia natural de la misma. Un ejemplo de ello son las úlceras que se presentan en enfermos en terapia intensiva (úlceras de Curling (GRAN QUEMADO) y de Cushing(TRAUMATISMO). Los cambios isquémicos de la mucosa, también se observan en consumidores de cocaína, la cual produce ulceraciones por vasoconstricción intensa.
TABAQUISMO: deficiente vaciamiento gástrico , menor producción de bicarbonato, generación de radicales libres
Zolliger Ellison: produce una cantidad excesiva de la hormona gastrina. La mayoría de las veces, un pequeño tumor (gastrinoma)
Glandula oxintica cel. Parietales --> acido clorhídrico
Cel. Principales : pepsinogeno -- > pepsina
FACTORES PROTECTORES: 3 etapas
Primera etapa preepitelial:
- Secrecion de moco y bicarbonato:
Bicarbonato : La secreción de bicarbonato se produce por el intercambio Cl/HCO en la membrana de las células epiteliales. Por cada ion H+ secretado
por la célula parietal, una molécua de CO2 proveniente de la circulación sanguínea se convierte en bicarbonato
El moco es un gel viscoso constituido principalmente por glucoproteínas: funcion proteger la integridad
de las células de la superficie, lubricar la mucosa e hidratarla mediante la retención de agua
EPITELIAL: transportadores iónicos que mantienen el pH intracelular, la producción de moco, HCO3−, péptidos trefoil y proteínas de choque térmico. Estas últimas impiden la desnaturalización de proteínas, protegiendo a las células de ciertos factores como el aumento de temperatura, agentes citotóxicos o estrés oxidativo
SUBEPITELIAL
Flujo sanguíneo de la mucosa gástrica Tiene como objetivos satisfacer la demanda metabólica requerida por los diferentes procesos secretores o de reparación y sustitución de lamucosa y arrastrar el ácido que ha difundido a través del epitelio. la disminución del flujo sanguíneo de la mucosa constituye el mecanismo primario de la lesiónde la mucosa gástrica en las úlcerasagudas de estrés o por algunos agentes ulcerogénicos.
Microvasculatura sirviendo como medio de transporte de nutrientes y productos de desecho, además de ser una fuente productora de prostaglandinas importante1. Estas sustancias fungen como las encargadas de estimular los mecanismos protectores.
PROSTAGLANDINAS:
Actualmente se sabe que las PGE2 son un elemento clave en la defensa de la mucosa gástrica: aumento de flujo sanguíneo en la mucosa, disminución de la motilidad gástrica y aumento en la secreción de bicarbonato. Por su parte la activación de los receptores EP3 provoca una disminución de AMPc y por tanto una inhibición de la secreción de ácido gástrico. La estimulación de la secreción de moco ocurre a través del receptor EP4
reside en el epitelio de tipo gástrico, dentro o debajo de la capa mucosa. Esta localización protege a la bacteria de ácidos y antibióticos.
potente productor de ureasa, capaz de descomponer la urea en amoníaco y bicarbonato, dando lugar a un microentorno alcalino en un medio gástrico ácido
Puede encontrarse también en la mucosa gástrica heterotópica del esófago proximal, en el esófago de Barrett, en metaplasias gástricas del duodeno, en un divertículo de Meckel y en la mucosa gástrica heterotópica del recto.
factor de activación plaquetaria, que se sabe que causa lesión mucosa y trombosis en la microcirculación.
2.- reacción inflamatoria local en la muco- sa gástrica, atrayendo neutrófilos y monocitos, que producen numerosas citocinas proinflamatorias y metabolitos r
4.- La sustitución metaplásica de áreas de mucosa duodenal por epitelio gástrico se produce probablemente como respuesta protectora a la disminución del pH duodenal, por la hipersecreción ácida descrita. Ello permite que H. pylori colonice estas áreas del duodeno, causando duodenitis y predisponiendo a la formación de úlceras duodenales.
El pH en la luz del duodeno está comprendido entre 4 y 5, pero se va alcalinizando en forma progresiva y llega a alcanzar un valor de 8 en el íleon distal.
Localizacion
Sepas de H.pylori:
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) inhiben la síntesis de prostaglandinas, reducen en el flujo sanguíneo submucoso produciendo isquemia local, alteran la proliferación epitelial, disminuyen la producción de bicarbonato, generan un defecto en la calidad del moco gástrico e incrementan la producción de ácido
Los efectos benéficos del AAS ocurren mediante la inhibición de COX-2 responsable de inducir la inflamación, la hipertermia y el dolor. COX-2 es una enzima de carácter inducible debido a que su expresión aumenta en respuesta a ciertos estímulos (por ejemplo el PAF, platelet-activating factor, el LPS bacteriano o la interleucina-1). Por el contrario la inhibición de COX-1, una enzima que se encuentra de manera constitutiva en la mucosa del estómago, riñones, plaquetas y endotelio vascular, evita la síntesis de prostaglandinas fisiológicamente importantes para la protección de daños en estos tejidos
El daño gástrico se incrementa por la adhesión de neutrófilos al endotelio de la microcirculación debido a una deficiencia en la producción de prostaciclinas. Las consecuencias a dicho proceso pueden comenzar con una disminución de flujo sanguíneo que puede agravarse hasta producir isquemia tisular por obstrucción total de la luz de un vaso
En el desarrollo de lesiones gastrointestinales asociadas al uso de AINE, intervienen factores propios del fármaco, así como factores del paciente. En la Tabla 2se exponen los factores que incrementan el riesgo de presentar complicaciones en aparato digestivo por el empleo de estos fármacos
Tipo 1 es el más común, ocurre a lo largo de la curvatura menor entre la unión del fundus y el antro y se asocia con hiposecreción ácida. Estas úlceras generalmente requieren una gastrectomía distal para resecar la úlcera.
Los tipos IV están cerca de la unión gastroesofágica y se asocian con hiposecreción ácida. Estos requerirán una gastrectomía subtotal para resecar la úlcera. El tipo V puede ocurrir en cualquier parte del estómago y está asociado con el uso crónico de AINE.
Aunque el tipo I y el tipo IV se asocian con hiposecreción, su manejo quirúrgico incluye un procedimiento reductor de ácido si el paciente ha sido refractario al manejo médico.
DUODENAL: Empeora durante períodos de estrés emocional. Muchos pacientes no acuden al médico hasta que llevan padeciendo la enfermedad muchos años. Cuando el dolor se hace constante, ello indica que existe penetración más profunda de la úlcera. El dolor referido hacia la espalda suele ser indicio de penetración en el páncreas. La irritación peritoneal difusa es habitualmente signo de perforación libre.
Requiere visualización del bario dentro del cráter de la úlcera, que suele ser redonda u ovalada y que puede estar o no rodeada de edema.
La primera tiene un coste más reducido y la mayor parte de las úlceras (90%) pueden diagnosticarse de este modo. Sin embargo, aproximadamente el 5% de las úlceras que radiográficamente parecen benignas son malignas. Por la necesidad de realizar una biopsia para descartar la neoplasia maligna, la endoscopia superior ha reempla- zado a la radiografía gastrointestinal superior como principal prueba diagnóstica y de evaluación de la EUP.
Imagen: Úlcera gástrica de aspecto benigno y gran tamaño que sobresale medialmente desde la curvatura menor del estómago (flecha), justo por encima de la escotadura gástrica.
Permite la toma de biopsia para descartar etilogia benigna vs maligna
La endoscopia superior se puede utilizar para diagnosticar la enfermedad de úlcera péptica y es de particular urgencia en aquellos con dispepsia y síntomas de alarma concurrentes (p. ej., edad >60 años, antecedentes familiares de malignidad del tracto gastrointestinal superior, pérdida de peso, saciedad temprana, disfagia, trastornos gastrointestinales). sangrado, anemia por deficiencia de hierro o vómitos)
Si se encuentran ulceras gástricas se recomienda biopsias para descartar malignidad
Así, se habla de gastritis cuando existe simplemente irritación e inflamación, de erosión cuando existe pérdida de sustancia que afecta sólo a la capa mucosa, de ulceración si se extiende hasta la
submucosa, y de úlcera propiamente dicha si se afecta la Muscularis mucosae.
Puebas de ureasa toma de muestra de biopsia en endoscopia: cuerpo y el antro gástricos,
histología: muestras de mucosa gástrica, Tinciones: tinciones de hematoxilina y eosina o tinciones especiales (p. ej., plata, Giemsa, tinciones Genta)
mismos factores disminuyen la sensibilidad, mas cara
Prueba de aliento con urea: capacidad de H. pylori para hidrolizar la urea por su producción de ureasa, su sensibilidad se reduce en pacientes que toman fármacos antisecretores y antibióticos.
Se recomienda que los antibióticos se suspendan durante 4 semanas y los IBP durante 2, para optimizar la exactitud. Es preferible llevarla a cabo 4 semanas después de finalizado este.
Antigenos en heces: utilizan anticuerpos monoclonales contra antígenos de H. pylori para evaluar las muestras fecales. tiene una precisión superior al 90% en la detección de la erradicación de la infección tras el tratamiento,
Serologia: detectar anticuerpos IgG anti-H. pylori . Los títulos de anticuerpos pueden mantenerse altos durante 1 año o más; en consecuencia, no se utilizan para valorar la erradicación después del tratamiento.
IBP:
. Los IBP siguen siendo el pilar de la terapia médica para el sangrado gastrointestinal relacionado con la úlcera péptica.
Los IBP requieren, para activarse, un medio ácido en la luz gástrica; El uso a largo plazo de IBP que induce hipoclorhidria gástrica e hipergastrinemia puede tener un efecto adverso sobre la absorción de calcio, hierro, magnesio y vitamina B12 y puede predisponer a la infección.
El objetivo final del tratamiento con IBP es promover la cicatrización de las úlceras.
H2: famotidina MAS POTENTE, cimetidina mas debil ; se recomienda que los pacientes cambien al tratamiento con un H2RA en lugar de un IBP durante las 2 semanas previas a la prueba de erradicación de H. Pylori para no dar falsos negativos por el uso de ibp
Antiacidos: reducen la acidez gástrica al reaccionar con el ácido clorhí- drico, formando una sal y elevando el pH gástrico.
Sucralfato: La curación de las úlceras duodenales al cabo de 4-6 semanas de tratamiento con sucralfato : a importancia del sucralfato en la curación de úlceras gástricas o causadas por infección por H. pylori no se ha determinado con claridad, por lo que este fármaco no se incluye en las directrices iniciales de tratamiento delaEUP.
Triple: Este tratamiento comprende un IBP y dos antibióticos, generalmente amoxicilina (1 g dos veces al día) con claritromicina (500 mg dos veces al día).
En áreas con índices elevados de resistencia a la claritromicina (> 15-20%) es conveniente sustituirla por tetraciclina u otro antibiótico en el abordaje inicial.
Resistencia: En el 20% de los pacientes con enfermedad resistente se inicia un ciclo con otros antibióticos, como metronidazol y tetraciclina, y se recomienda tratamiento cuá- druple, con adición de bismuto.
el control de la erradicación de la infección mediante pruebas del aliento con urea, antígenos en heces o repetición de la endoscopia con biopsia tras 4-6 semanas de trata- miento es importante, y es necesario a menudo tratamiento ulterior con regímenes alternativos.
Tambien se tiene que descartar la presencia de sindrome ze con la medicion de la concentracion de gastrina serica y ph gastrico nivel gastrina > 10 veces limite superior normal po ph gastrico < 2 dx. Si no es concluyente se realiza estimulacion con secretina: aumento de gastrina > 120 pg/ml sobre niveles basales en ayunas es dx
Movilizcion del esofago distal aproximadamente 4- 5 cm por encima de la UGE
Tronco anterior da ramas que inervan hepatobiliar y sigue la curvatura menor
3. tronco vagal posterior: inerva plexo celiaco y continua cara post curvatura menor
Disminuye la estimulacion colinergica a cel. Parietales y disminuye la respuesta de la celulas a la gastrina
La relajación pilórica es mediada por estimulación vagal y una técnica de vagotomía sin drenaje puede provocar retraso del vacia- miento gástrico, se requiere algun tipo de drenaje concurrente
La piroloplastia se asosia a mayor tasa de recurrencia la mayor tasa de recurrecina y sintomas posvagotomia hicieron que se buscaran muevas tecnicas quirurgicas como la vaotomia con antectomia
Imagen: Piloroplastia de Heineke-Mikulicz.
Antrectomia: Elimina células productoras de gastrina y disminuye la producción de acido al prevenir la producción de acido por gastrina de las células parietales
Denervando todo el estomago incluyendo antro y piloro, con preservación de las ramas hepáticas y celiacas
Tambien se denomina : vago- tomía de células parietales o vagotomía gástrica proximal
secciona solo los nervios vagos que inervan la porción productora de ácido del estómago, dentro del cuerpo y del fondo gástrico.
Hacia arriba, la sección de estos nervios se lleva a cabo hasta un punto 5 cm proximal a la UGE en el esófago
se han documentado tasas de recidiva del 10 al 15%,
Los pacientes a menudo tienen sangrado como primera presentación de PUD a pesar de los factores de riesgo significativos; por lo tanto, se debe realizar una anamnesis y un examen físico detallados para determinar el diagnóstico diferencial
para predecir la necesidad de intervención terapéutica, con transfusión, endoscopia o cirugía. Una puntuación superior a 0 tiene una sensibi- lidad del 99% en la predicción de la necesidad de tal intervención y sirve como eficaz herramienta de cribado para determinar qué pacientes están más expuestos a riesgo de hemorragia grave en la presentación inicial.
utiliza variables clínicas y hallazgos de la endoscopia superior inicial para predecir el riesgo de repetición de la hemorragia y mortalidad hospitalaria, y es más útil para establecer si se requerirá cirugía después de que el paciente haya sido reanimado y evaluado.
Forrest estratifica el riesgo de nueva hemorragia basándose en los «estigmas de hemorragia reciente» observados. Todos los pacientes sometidos a exploración endoscópica deben ser valora- dos en relación con la posible presencia de H. pylori.
cuadros rojos: IBP i.v., con un bolo inicial seguido de infusión continua o dosis intermitentes hasta que transcurran 72 h.
Control endoscópico, que da lugar a hemostasia primaria en alrededor del 90% de los pacientes. El método más frecuente de control es la inyección de un vasoconstrictor en el punto de hemorragia. Si solo se aplica este método, las tasas de hemostasia primaria son altas, pero hasta un 30% de los pacientes registran repetición de la hemorragia, por lo que se recomienda tratamiento doble con segundo vasoconstrictor o esclerosante, la termocoagulación y la colocación de grapas en el sitio de hemorragia. Un abordaje doble, con inyección de adrenalina y tratamiento térmico o grapas, mostró mayor reducción de la tasa de repetición de la hemorragia, con riesgo relativo de 0,3, en comparación con la inyección de adrenalina sola
IMAGEN: Cateterización selectiva de la arteria gastroduodenal con derrame de contraste en la luz gástrica en el sitio de la úlcera sangrante.
Se sutura la arteria gastroduodenal con técnica de puntada en «U» de tres puntos,
que liga de forma eficaz el vaso principal (suturas superior e inferior), evitando la hemorragia retrógrada desde cualquier rama menor
La perforación supone una tasa de mortalidad más alta que cualquier otra posible complicación de enfermedad ulcerosa, acercándose al 15%.
Cierre primario mediante suturas interrumpidas.
Cierre primario mediante suturas interrumpidas con epiplón.
Reparación de Cellan-Jones: cierre mediante suturas interrumpidas cubiertas con un epiplón pediculado en la parte superior de la reparación.
Parche de graham: el taponamiento de la perforación con un tapón omental libre: suturas de fijación que incorporan un poco de tejido sano en los lados proximal y distal de la úlcera. El epiplón se sitúa bajo estas suturas que se aseguran para sellar la perforación
Vagotomia: pacientes negativos para H. pylori, en sujetos que no pueden interrumpir su tratamiento de larga duración con AINE o en pacientes que han recibido sin éxito en el pasado tratamiento médico para su enfermedad ulcerosa, se puede añadir, en el momento de la reparación, una técnica de reducción de ácidos.
la obstrucción es la complicación menos frecuente de la enfermedad ulcerosa péptica y representa aproximadamente del 5% al 8% de las complicaciones relacionadas con la enfermedad ulcerosa péptica.
La inflamación crónica del duodeno puede conducir a episodios recurrentes de curación, con reparación y cicatrización, dando lugar en última instancia a fibrosis y estenosis de la luz duodenal.
Deben reponerse los electrolitos y debe iniciarse la reanimación con líquidos intravenosos según sea necesario. Se debe tomar una radiografía simple de abdomen en posición vertical y lateral.
A los pacientes con dilatación gástrica se les debe colocar una sonda nasogástrica para evitar la aspiración y para descomprimir el estomago. Este tubo debe ser de gran calibre ya que la mayoría de los pacientes tienen retención gástrica y el contenido gástrico será espeso.
En los casos de obstrucción de la salida gástrica, los estudios de imagen muestran un estómago dilatado.
La obstrucción de la salida gástrica no es una emergencia médica ni quirúrgica, por lo que se puede tomar un tiempo para optimizar el estado nutricional con nutrición parenteral y descomprimir el estómago con una sonda nasogástrica. Un nivel de albúmina de menos de 3,0 g/dL es un predictor de malos resultados después de la cirugía
Si la obstrucción de la salida gástrica no se resuelve con terapias médicas conservadoras, se debe buscar un enfoque más agresivo. Dilatacion neumática útil a corto plazp: Además, algunos pacientes requieren múltiples dilataciones neumáticas endoscópicas para permanecer libres de síntomas.
La técnica elegida dependerá de la ubicación y la longitud de la obstrucción.