GRUPO 4 Cáncer de ovario y cáncer de endometrio.pptx
1. Cáncer de ovario y
cáncer de endometrio
República Bolivariana de Venezuela
Universidad Nacional Experimental “Francisco de Miranda”
Departamento de Cs. De la Salud
Hospital “Dr. Luis Razetti”
Ginecología y Obstetricia
Dr. Carlos Diaz.
Integrantes:
Mariangela Mora
María Morillo
Adriana Quijada
Orianny Quijada
3. Anatomía de los ovarios
● Gametogénesis
● Producción de hormonas esteroideas
4. TU De ovario según su origen
Origen Germinal
• Teratoma maduro
• Teratoma inmaduro
• Disgerminoma
Origen Epitelial
• Cistoadenoma seroso
• Cistoadenocarcinoma seroso
Origen Estromal Gonadal Específico
• Tecoma
• Tumor de la granulosa
• Fibroma
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5.
6. El cáncer de ovario es la segunda neoplasia maligna ginecológica a nivel
mundial.
El cáncer de ovario es la segunda neoplasia maligna ginecológica a nivel
mundial El cáncer de ovario es la segunda neoplasia maligna ginecológica
a nivel mundial
Cáncer De Ovario
10. Detección genética
Más de 90% de los cánceres ováricos
hereditarios se debe a mutaciones en la línea
germinal en los genes BRCA1 o BRCA2.
Genes BRCA1 y BRCA2 Estos son dos genes supresores de tumores cuyos productos proteínicos son
BRCA1 y BRCA2
- El gen BRCA1 cromosoma 17q21 - cáncer ovárico (39 a 46%).
- El gen BRCA2 cromosoma 13q12 - cáncer ovárico (12 a 20%).
Pruebas genéticas
la 185delAG
la 5382insC en BRCA1.
la 6174delT en BRCA2
Antígeno contra el cáncer 125 (CA-125)
GLUCOPROTEINA. se sintetiza en las células
epiteliales ováricas enfermas y a menudo se
secreta dentro de quistes.
Prevención
Exploración física.
Quimioprofilaxis.
Cirugía profiláctica. - Ooforectomía quirúrgica
- Salpingooforectomía bilateral
(BSO)
En mujeres jóvenes produce menopausia
prematura y se acompaña de síntomas
vasomotores y urogenitales
Exploración pélvica anual
Williams Ginecología. Segunda edición.
11. Diagnóstico.
Exploración física
• Tumoración pélvica o pelvicoabdominal.
• Sólidos, nodulares y fijos
• Onda líquida o, abultamiento del flanco (ascitis)
• Enfermedad avanzada (revela una masa central)
• Auscultación torácica (derrames pleurales)
• Palpación de los ganglios periféricos, además de
valoración física general.
Pruebas de laboratorio
• Trombocitosis - recuento plaquetario >400 × 109 /L.
• la hiponatremia, que casi siempre fluctúa entre 125 y 130 meq/L.
• La prueba de CA-125 sérica. parte integral del tratamiento del cáncer ovárico epitelial.
• la prueba OVA1 (Una calificación ≥5 en una premenopáusica y una ≥4.4 en una
posmenopáusica sugieren cáncer).
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12. Imágenes.Ecografía
Multiloculados, sólidos o ecógenos, grandes (>5 cm) y
tienen tabiques gruesos con áreas de nodularidad.
Radiografía - derrames pulmonares o, pocas
veces, metástasis pulmonares.
Imagen por tomografía computarizada
permite detectar afectación de hígado,
retroperitoneo, epiplón o en otra parte del
abdomen y así guiar la citorreducción quirúrgica.
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13. Tratamiento Tratamiento del cáncer ovárico en etapa temprana
• Estadificación
quirúrgica
- Aspiración del líquido libre de ascitis
- Histerectomía extrafascial con BSO.
- Eliminar el epiplón infracólico
- Linfadenectomía paraaórtica infrarrenal y pélvica (pronostico)
- La estadificación laparoscópica (estancia hospitalaria más corta
y una recuperación más rápida)
Tratamiento con
conservación de la
fertilidad
Salpingooforectomía
unilateral.
Quimioterapia
complementaria Carboplatino y Paclitaxel.
Vigilancia
• Se citan cada 2-4 meses durante los primeros 2 años.
• 2 veces al año durante otros 3 años.
• por último, de forma anual.
Tratamiento del cáncer ovárico en etapa avanzado (Estadio III-IV)
Citoreduccion quirúrgica
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14. • A continuación, se explora con detalle el abdomen
para establecer rápidamente si es posible reducir el
volumen del tumor.
• Omentectomía infracólica
• Se explora la pelvis
• Histerectomía abdominal extrafascial.
• Esplenectomía, limpieza y la resección del diafragma y
la extirpación del intestino delgado o grueso
Estrategia quirúrgica para la citorreducción Tratamiento de pacientes en remisión.
• Hasta 80% recae y muere por
progresión de la enfermedad
• Vigilancia (exploración física y
concentración de CA-125)
• en este caso los médicos deben
estar muy alertas para sospechar
la recurrencia.
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Laparotomía de
revisión.
1. lavados citológicos o recolección de líquido de ascitis,
2. valoración visual de todas las superficies peritoneales (diafragma).
3. Biopsias de superficies peritoneales y epiplón residual.
Tratamiento del cáncer ovárico recurrente
• 1er Signo: Elevación gradual de CA-125.
• Adm: tamoxifeno (antiestrógeno)
• Sin tratamiento: la recurrencia se vuelve evidente en 2 a 6 meses.
15. Cáncer Endometrial.
Es un grupo de neoplasias con diversidad biológica
e histológica que se caracteriza por un modelo
dualista de patogenia.
Clasificación histológica de
Bokhman:
Tipo I : Adenocarcinoma
endometriae
Tipo II: No endometriae.
Epidemiologia.
Factores de
riesgo.
Sociedad Americana de Cáncer:
• 2009: 40. 100 casos.
• 2011: 46. 470 casos.
Se ubica en el cuarto lugar de
índice de mortalidad después
del CA de mama, cuello uterino
y ovario.
Uso de tamoxifeno
HTA, Enfermedad tiroidea.
Síndrome de ovarios
poliquísticos
Terapia con estrógenos sin
oposición.
Diabetes mellitus. Obesidad.
Síndrome de Lynch.
Enfermedad de Cowden,
16. Adenocarcinoma endometrial.
Representa el 75 % de todos los
procesos malignos del cuerpo uterino.
Son estrógeno dependiente.
Tiene un pronóstico clínico favorable.
Se asocian con frecuencia a mutaciones
del PTEN, KRAS y PIK3CA. Varía con la raza.
20. No Endometrial
No están vinculados con los estrógenos, se presentan en un endometrio atrófico, probablemente
antecedido por el carcinoma intraepitelial del endometrio
Características macroscópicas
Masas polipoides que llenan la
cavidad uterina y pueden
protruir a través del cérvix.
Características macroscópicas
Diferenciación escamosa, de
células claras o mucinosa
CLASIFICACIÓN
Carcinoma seroso papilar
Carcinoma Mucinoso
Carcinoma de Células claras
1℅ y 10℅ 10 veces mayor
Poco frecuente y 47-89 años
1℅ al 6℅ y 65 a 69 años
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21. CLASIFICACIÓN
Carcinoma Mucinoso Carcinoma de Células claras
• Papilas: gruesas, núcleos grandes,
cubiertas por epitelio estratificado
y células grupales separadas.
• Estructuras glandulares:
irregulares cubiertas por
polígonos celulares.
• Mitosis: numerosa y anormal
• Miometrio: invasión profunda e
invasión linfovascular.
• Ingesta de tamoxifeno y
progestágenos
• Arquitectura glandular y
villoglandular
• Recubrimiento núcleo basal ,
mucina intracitoplasmática y
estratificación mínima
• Atipia leve-moderada
• Mitosis no marcada
• Patrón papilar solido y tubular
• Células epiteliales revestidas por
quistes
• Núcleos grandes y pleomórficos ,
espacios quísticos compuestos
por células aplanadas
• Mucina en lúmenes y no en
citoplasma
bibliografía
Carcinoma seroso papilar
Fisiopatología
Mutación del
gen p53 y sobre
expresión de
los receptores
HER2/neu
Inactivación
de proteína
p16
Ploidía del
ADN
anormal
Aumento
de la
metilación
Expresión
de proteína
p16
22. FORMA INICIAL
• Flujo profuso y
acuoso.
• Piometra o
hematómetra
• tumoración pelviana
FORMA AVANZADA
• Hematuria
• Hematoquecia
• Distensión abdominal
• Síntomas pulmonares
• Dolor de espalda o linfedema
Sintomatología
Anamnesis: Edad, obesidad, diabetes mellitus, HTA,
uso de tamoxifeno, menopausia tardía, menarquia
precoz.
Ecografía transvaginal:
Engrosamiento
endometrial: 5 mm en
menopausia y 15mm
paciente AS
Vascularización
anárquica del
endometrio
Arterias uterinas de
baja resistencia y
pulsatilidad
Biopsia endometrial
en forma aspirativa
Legrado y dilatación
TAC O RM: valorar extensión y
delimitar afectación
Histeroscopia:
Detección de lesiones
endometriales focales,
estadificación, riesgo de
contaminación
Marcador tumoral CA-125: concentración elevada
80%, extrauterino y tipo I. >65 U/ml
Prueba Papanicolau:
células endometriales,
glandulares atípicas
Diagnóstico
Muestreo endometrial
Paraclínicos
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23. Tratamiento
Quimioterapia
Radioterapia
Tratamiento primario:
Candidata no quirúrgica
Tratamiento
complementario:
metástasis extrauterinas
Doxorrubicina:
Antibiótico antitumoral
Impide síntesis de ADN y
topoisomerasa II, forma
radicales libres, citotóxico.
Dosis: 45 a 60
mg/m2, 1 vez a
la semana cada 3
semanas IV
Cisplatino: aductos en el
ADN, inhibe la síntesis, se
puede complementar con
la radioterapia
Dosis: 20mg/m2
IV, días 1 y 5
cada 3 semanas
Paclitaxel: inhibe la
despolimerización, inhibe la
formación del huso
mitótico y bloquea la
mitosis
Dosis: IV 135 a
175mg/m2, cada
3 semanas
Hormonoterapia
Tratamiento primario:
Progestina, en pacientes
con riesgo quirúrgico o en
adenocarcinoma grado 1
Preservación de la
fertilidad:
Acetato de megestrol,
derivado derivado sintético
de la progesterona 160mg vía
oral al día y progestinas,40-
100 mg al día, progestágenos
sintéticos
Recaídas: quimioterapia
sistémica, Paclitaxel
combinado caboplatino,
toxico.
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24. Estadio II:
Tratamiento etapa 1
Cuello uterino es normal Y afección cervical.
riesgo quirúrgico razonable y extensión al
cérvix :histerectomía radical, con
linfadenectomía pélvica y paraaórtica y RT
posoperatoria
Estadio I: cirugía completa y después se mantienen bajo
vigilancia. En caso de que se corrobore diseminación
ganglionar pélvica está indicada la radioterapia.
Estadio III:
Tratamiento quirúrgico buscando la citorreducción
óptima.
1- confirma la extensión vaginal o parametrial, la radioterapia
pélvica ,si la enfermedad parece resecable, una
laparotomía exploradora y una histerectomía.
Afección extra pélvica: remoción quirúrgica.
Estadio IV: La cirugía en casos de extensión al recto o vejiga,
o ambos, pero sin metástasis a distancia, exige considerar la
exenteración pélvica. En caso de metástasis extra pélvicas,
está indicada la hormonoterapia o quimioterapia. La
radioterapia para casos de metástasis
Tratamiento por estadios