1. CANCER DE ENDOMETRIO
EPIDEMIOLOGIA
- Representa el 6% de todos los Ca que afectan a la mujer. Su incidencia es de 21/100.000 la cual
va aumentando con la edad
- La mortalidad es de 1,3-1,5/100.000 y su baja cifra se relaciona a que el 80% de los Ca
endometriales están confinados netamente al útero al momento del Dg. En Chile corresponde a la
tercera causa de muerte por Ca ginecológico (después del CaCu y del Ca de ovario)
- Su edad media al Dg es de 60a, el 80% a los 55-70a, el 20% en premenopáusicas y un 5% <40ª.
Los casos de Ca endometrial a edad temprana se relacionan a una patología hiperestrogénica
como SOP o Tu funcionantes ováricos.
FACTORES DE RIESGO
- Al considerarse una neo hormonodependiente, se plantea como fisiopatología la estimulación
crónica mantenida del endometrio por estrógenos endógenos o exógenos sin contraposición de
progesterona.
- Menopausia implica una producción sostenida de antrostenediona con mayor conversión a
estrona lo que desencadena una hiperplasia endometrial y un mayor riesgo de Ca endometrial si
no se protege con progesterona. Por otra parte, en este período disminuye cantidad la globulina
transportadora de hormonas sexuales por lo que habrá una mayor concentración de estrógenos
circulantes.
- Obesidad existe una mayor conversión periférica de androstenediona a estrona en el tejido
adiposo y la globulina transportadora de hormonas sexuales disminuye su capacidad de
transporte. 10-20Kg x3 veces, >25Kg x10 veces
- Anovulación crónica la ausencia de la producción cíclica de progesterona hace un estímulo
estrogénico mantenido. Se asocia a SOP, infertilidad, obesidad.
- Nuliparidad, infertilidad asociado a un 30%, x3 veces
- Menarquia precoz <12a tiene x2 veces
- Menopausia tardía >50a tiene x2,5 veces
- DM
- HTA
- Tu ováricos productores de estrógenos como tecoma, fibrotecoma, de cel de la granulosa, etc.
- Tamoxifeno agonista de los RE en vagina, endometrio, huesos y lípidos, antagonista en mama
(usado en tto de Ca mama). x7,5 veces
- Genética antecedente de Ca endometrial o Ca colon en familiares, se Dg 15-20a antes que la
media
- Dieta alto contenido de grasa animal
- Estrógenos exógenos relacionado a dosis y duración de uso, para evitarlo se usan terapias con
estrógenos en bajas dosis, asociados a progesterona y con control médico periódico
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL Y Ca
La hiperplasia endometrial seria precursora de un porcentaje importante del Ca endometrial,
donde las atipias serían el elemento pronóstico más importante: 2% Hp sin atipía, 20% Hp con
atipía son las que evolucionarían a Ca.
Gretchen Günther

2. Clasificación:
1. Hp simple o compleja, dependiendo de la extensión y complejidad glandular
2. Hp con atipías celulares
Manejo:
-médico o quirúrgico (depende de la edad, paridad y presencia o no de atipías)
-excluir como causa un Tu ovárico productor de estrógeno o uso de estrógeno exógeno
-legrado: <40, paridad cumplida, Hp sin atipías, Hp simple/compleja inducida por estrógenos
exógenos
-medroxiprogesterona 10mg/d x10-14d al mes o 20mg/d por 3 meses, luego controlar con Bp
endometrial al término: Hp simple/compleja sin atipías
-medroxiprogesterona 80-100mg/d por 6 meses, luego controlar con Bp endometrial al término:
Hp simple/compleja con atipías sin paridad cumplida
-histerectomía: Hp simple/compleja con atipías con paridad cumplida, mujeres postmenopáusicas
sin THR con HP simple/compleja con/sin atipías, coexistencia de Hp con atipía y adenocarcinoma
PESQUISA
Requisitos: VPP+ alto, fácil aplicación, amplia cobertura, bajo costo, alta sensibilidad y
especificidad. No existe un método de pesquisa para Ca endometrio.
En el uso de la US-TV, se considera un endometrio normal para una mujer postmenopausica sin
THR 5mm y de 8mm las que si están con THR. Un endometrio >10mm de grosor es sospechoso.
Estaría justificado su uso como herramienta de pesquisa en mujeres >40a con sangrado anormal y
con factores de riesgo.
HISTOPATOLOGIA
Adenocarcinoma endometroide: 75-80%, crecimiento lento
Carcinoma papilar de endometrio
Carcinoma villoglandular
Carcinoma secretor: 2%
Carcinoma de células ciliadas: asociado al uso de estrógenos exógenos
Adenocarcinoma con diferenciación escamosa: 25% se divide en adenoacantoma (aspecto
benigno) y adenoescamoso (aspecto maligno)
Carcinoma de células claras: 4%, asociado a mujeres mayores y etapas avanzadas, mal pronóstico
Adenocarcinoma seroso papilar: 10%, mal pronóstico, diseminación precoz intraabdominal y
linfática, alta recurrencia
Adenocarcinoma mucinoso: 1%, con mucina intracitoplasmática, bien diferenciado, invade poco
Carcinoma escamoso: mal pronóstico, asociado a estenosis cervical, inflamación crónica y
piometra
Carcinomaindiferenciado: <1%
Cánceres mixtos del endometrio
Tu metastásicos: pueden provenir de mama, estomago, colon, páncreas, riñón
Tu sincrónicos: endometrio y ovario
Gretchen Günther

3. PATOGENESIS
1.- Estrógeno dependiente: el estímulo estrogénico sin contrapartida de progesterona es la causa,
se da en pacientes obesas, signos de hiperestrogenismo, anovulación, infertilidad. Suelen ser bien
diferenciados, poco invasores y con buen pronóstico. Ej. Adenocarcinoma endometrial
2.- Estrógeno independiente: pacientes sin factores de riesgo predisponentes, generalmente en
endometrio atrófico, pacientes mayores, con mayor diseminación, mal pronóstico. Ej: carcinoma
seroso e indiferenciado
DIAGNOSTICO
El síntoma cardinal es el sangrado uterino anormal. Otros síntomas podrían ser la mucorrea, dolor
inespecífico por un hematómetra o un piometra.
Al examen físico podría haber estenosis cervical o un útero levemente aumentado de tamaño.
A la US-TV el endometrio engrosado, colección líquica intracavitaria
Tener en cuenta para el Dg diferencial (sobre todo en postmenopausicas): vaginitis, pólipos
endometriales o cervicales, endometritis atrófica, hiperplasia endometrial, supresión de
estrógenos exógenos, CaCu, Ca vagina, Ca uretral, trauma.
EVALUACION
Anamnesis
Examen físico y ginecológico
Exámenes de laboratorio: hemograma, perfil Bq, orina completa, pruebas de coagulación
Marcadores tumorales: CA125
Rx tórax
ECG
US-Abdominal y pélvica
TAC/ RNM
ETAPIFICACION SOBREVIDA
IA Tu endometrio 100%
IB invasión <1/2 miometrio
IC invasión >1/2 miometrio
IIA compromiso glandular endoceervical 60-70%
IIB compromiso estroma cervical
IIIA invasión serosa o anexos o citología peritoneal+ 30-40%
IIIB Met vaginal
IIIC Met ganglionar pelvianos o paraórticos
IVA invasión vejiga o intestinos 0-5%
IVB Met a distancia incluyento intraabdominales o gl inguinales
Gretchen Günther

4. Según el grado de diferenciación del adenocarcinoma no escamoso o no nodular:
G1 <=5%
G2 6-50%
G3 >50%
DISEMINACION
1.- Directa: (la más fcte) miometrio, peritoneo pélvico, cuello, trompas, parametrio, vejiga, recto
2.- Intraperitoneal: omento, peritoneo abdominal, mesos
3.- Linfática: paraaórticos, pélvicos, inguinales
4.- Hematógena: pulmón, hígado, cerebro, hueso
SEGUIMIENTO
Controles de por vida para detectar precozmente las recurrencias.
1°-2° año: controles cada 3 meses (Ex general, mamas, gl, pelvis)
2°-5° año: controles cada 6 meses
>5° año: controles cada 12 meses (citología cervicovaginal, Rx torax, mamografía, US abdomen y
pelvis)
RECURRENCIA
50% recurre localmente
30% recurre a distancia
20% recurre localmente y a distancia
El 80% se detecta dentro de los 3 primeros años (14 meses los locales, 19 meses los a distancia)
30% asintomáticas, 40% con sangrado genital, 15% con algia pélvida
TRATAMIENTO
Paliativo/Curativo
1.- Cirugía: histerectomía total con incisión amdominal amplia mediante laparotomía media infra y
supraumbilical para visualización óptima de cavidad peritoneal, aspiración de líquido libre, lavado
peritoneal y estudio citológico.
2.- Radioterapia
3.- Quimioterapia
4.- Hormonoterapia
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5. SARCOMAS UTERINOS
Son tumores del útero, de origen mesodérmico y de baja frecuencia aunque muy malignos.
Constituyen el 3% de los Ca de cuerpo uterino y 1% de los ginecológicos.
Su etiología es desconocida y no presenta los mismos factores de riesgo que el carcinoma
endometrial. Se piensa que un factor predisponente sería haber recibido radioterapia en la pelvis.
Bajo el 1% de los leiomiomas uterinos podrían sufrir una transformación maligna a sarcoma, esto
se sospecha cuando tienen un crecimiento rápido y expansivo.
Existen varios tipos de sarcomas pero los más importantes son:
1.-Leiomiosarcoma: 25% de los sarcomas, >únicos, de ubicación variada (intramural 60%,
submucoso 20%, subseroso 10%)
2.-Tu mixtos epiteliales-no epiteliales: de bajo potencial maligno, antecedente de RT pelviana,
>postmenopáusicas, se desarrolla como masa polipoidea que distiende el útero
3.-Sarcomas de estroma endometrial: nódulo estromal, de bajo grado o de alto grado.
CLINICA
Mujeres de 55a en leiomiosarcoma y de 65a en los mixtos y en los de estroma.
Los síntomas más comunes son sangramiento uterino peri o postmenopáusico, dolor pélvico o
abdominal bajo y la sensación de masa abdominal. Los menos frecuentes son la eliminación de
tejido tumoral por la vagina y la baja de peso.
Al examen físico se puede apreciar una masa abdominal, un útero aumentado de tamaño o una
masa polipoídea que protruye por el cuello.
SOSPECHA
Cuando se tiene el cuadro clínico típico en mujeres postmenopausicas y se constata un
crecimiento uterino rápido.
La citología endometrial por Bp o LUBS no hace Dg porque frecuentemente son intramurales sin
extensión endometrial.
ETAPIFICACION SOBREVIDA
I cuerpo uterino 50%
II cuerpo y cuello
III fuera del útero sin salir de la pelvis 0-10%
IV más allá de la pelvis o invade recto o vejiga 0-10%
METASTASIS
Similar al Ca endometrial: miometrio, estructuras pelvianas contiguas, gl linfáticos pelvianos y
paraaorticos, cavidad peritoneal y diseminación sanguínea a pulmones.
Gretchen Günther

6. TRATAMIENTO
I y II: histerectomía total + salpingoooforectomia bilateral / +- RT pélvica
II: histerectomía total + salpingoooforectomia bilateral + linfadenectomía bilateral / +- RT pélvica
III: histerectomía total + salpingoooforectomia bilateral + RT pélvica + QT
IV: QT
RT: no mejora la sobrevida pero disminuye la recidiva intrapelvica
QT: mejora la sobrevida, está indicada solo en pacientes con recidivas intrapélvicas o en Met a
distancia
Gretchen Günther

7. CANCER DE OVARIO
La incidencia aumenta según la edad, donde la edad promedio de Dg es de 63a.
En Chile, es la 9° causa de muerte en mujeres y la 2° dentro de los Ca ginecológicos (después del
CaCu) alcanzando una mortalidad de 4/100.000.
La tasa de sobrevida no ha variado mucho pese a los avances en Cx, QT y RT (en 1973:36% y en
1991:42%) Sin embargo, existe una diferencia en la sobrevida según la edad y la etapa en que se
Dg el Ca: <45a: 70%, >75a: 20%
FACTORES DE RIESGO
Se relacionan a la teoría de la transformación oncogénica del epitelio celómico a través de la
reparación sostenida durante las ovulaciones a lo largo de la vida.
-nuliparidad (tener 1 hijo disminuye 30-40% el riesgo)
-infertilidad
-menarquia precoz
-menopausia tardía
-hereditario 5-10%
-antecedente de Ca colon (Sd. Lynch II)
CLASIFICACION
De acuerdo al tejido que lo origina:
1.- del epitelio celómico
2.- del epitelio germinal
3.- del estroma gonadal especifico
4.- del estroma gonadal inespecífico
5.- Tu metastásicos: endometrio, mama, estómago, gastrointestinal.
CLINICA
La mayoría es asintomática por largos períodos de tiempo y cuando finalmente desarrollan
síntomas, estos son inespecíficos.
En etapa precoz podría presentarse con flujo rojo anormal, poliaquiuria, tenesmo rectal,
constipación o como abdomen agudo si hay torsión tumoral y en etapa avanzada podría
presentarse con distensión abdominal, constipación, náuseas, anorexia y saciedad precoz.
En mujeres perimenopáusicas podría haber metrorragia o hipermenorrea.
En el examen físico, si está en etapa precoz podríamos encontrar una masa pélvica palpable
(quística/sólida, móvil/fija, lisa/irregular) y si está en etapa avanzada además podríamos encontrar
dolor pélvico, masas palpables en cuadrantes superiores del abdomen en caso de Met al omento,
ascitis, derrame pleural, sg y st de tromboflebitis.
SOSPECHA
Mujer mayor con CEG, signos de desnutrición calórico proteica, disminución de la masa muscular.
Gretchen Günther

8. Mujer postmenopausica con metrorragia, masa anexial, sg de trofismo vaginal y cervical:
sospechar Tu del estroma gonadal específico (productor de esteroides)
Mujer joven con pubertad precoz o sg de hiperandrogenismo (hirsutismo, acné, amenorrea) o
virilización (hipertrofia clítoris), valores de androstenediona y testosterona elevadas: sospechar de
Tu del estroma gonadal.
EXAMENES
-Hematológicos, perfil Bq
-US-TV: confirma examen físico, evalúa tumor. Es el método de screening
-Rx tórax: evaluar derrame pleural y Met pulmonar
-Enema baritado o colonoscopía: si tiene st de obstrucción intestinal
-Endoscopía digestiva alta: si tiene st digestivos altos
-TAC/RNM: no se usa
-Laparotomía
-Marcadores tumorales:
CA125 Adenocarcinoma seroso y endometroide
TAG72 Adenocarcinoma mucinoso
M-CSF Adenocarcinoma seroso
OVXI Adenocarcinoma seroso
bHCG Coriocarcinoma, carcinoma embrionario y Tu mixto de cels germinales
AFP Teratoma, tu del seno endodérmico, Tu mixto de cels germinales
Hormonas esteroidales Tu del estroma gonadal específico
Gonadotrofinas hipofisiarias Tu del estroma gonadal específico
CA125: se eleva también en Ca páncreas, mama, vejiga, hígado, pulmón, en diverticulitis, miomas,
endometriosis, embarazo y menstruación. Su valor Dg debe asociarse a la US-TV.
Gretchen Günther

9. CANCER CERVICOUTERINO
Corresponde al Ca ginecológico más diagnosticado y es la 2° causa de muerte en mujeres (después
del Ca de mama). Su incidencia (30/100.000) y tasa de mortalidad (10/100.000) han disminuido
notablemente debido al Dg precoz en mujeres asintomáticas con el examen de tamizaje PAP
(citología exfoliativa)
ETIOLOGIA Y EPIDEMIOLOGIA
Desconocida pero se asocia a la acción de un agente de transmisión sexual que actúa en la zona de
transformación del endocervix (columanar) al exocervix (plano estratificado), que corresponde a
un área de mayor susceptibilidad debido a la metaplasia constante que presenta.
FACTORES DE RIESGO
-edad precoz de iniciación sexual: <17a
-múltiples parejas sexuales: >6
-pareja masculina de alto riesgo
-enfermedades venéreas: HPV (subtipos 6-11 condilomatosos, subtipos 16-18-31 carcinogénicos)
HV tipo2
PESQUISA
Papanicolaou es un procedimiento simple, indoloro que consiste en la toma de una muestra del
endo y exocervix para luego aplicarle una tinción y verla al MO.
La pesquisa de hará haciendo el PAP a toda mujer que haya iniciado actividad sexual de forma
anual hasta obtener 3 negativos consecutivos y luego a discreción.
CLINICA
El carcinoma microinvasor es asintomático y por lo tanto, un hallazgo por citología alterada.
El Ca invasor (excede los 3mm en profundidad) se presenta en mujeres de 45-50a, al principio es
asintomática pero luego de alcanzar cierto tamaño produce:
-sangrado generalmente postcoital o como un tipo de alteración menstrual o intermenstrual
-flujo vaginal anormal generalmente sanguinolento y de mal olor
-dolor pélvico
-edema de EEII
-incontinencia urinaria o fecal en caso de fístula.
Al examen físico se debe buscar adenopatías supraclaviculares e inguinales, masas abdominales y
derrame pleural. El examen ginecológico debe incluir inspección y palpación además del examen
recto vaginal para palpar la zona parametrial adecuadamente.
DISEMINACION
1.- por contigüidad: mucosa vaginal, miometrio, encometrio, parametrio
Gretchen Günther

10. 2.- linfática: pélvicos (iliacos externos, hipogástricos, obsturadores) y paraaorticos
3.- por fístula: vejiga, recto
4.- sanguínea: pulmón, hígado, gastrointestinal, huesos
ETAPIFICACION
I cuello
II más allá del cuello pero sin alcanzar la pared pelviana, compromete vagina en 2/3
superiores
III se extiende a la pared pelviana, compromete 1/3 inferior de vagina
IV más allá de la pelvis, compromete vejiga o recto
PRONOSTICO
Dependerá de la etapa en que se encuentre al momento del Dg, de la profundidad de la invasión
que se relaciona al compromiso linfático y de si hay Met linfática o invasión a espacios vasculares.
El tamaño del tumor no es un factor pronóstico ya que aunque un Tu grande se relaciona a etapas
más avanzadas, podría existir también un Tu en etapa I de 1 a 10cm.
TRATAMIENTO
Cirugía
Radioterapia
Quimioterapia
Gretchen Günther