9. • Cirrosis avanzada
• Estigmas de disfunción
cardíaca
• Tto: albúmina y
vasoconstrictores
10. CONCLUSIONES
• Existe estrecha interdependencia entre corazón y riñón.
• La disminución de la sobrecarga es la piedra angular del
manejo: menor re-hospitalización.
• Diuréticos de asa son de elección en el SCR1.
• Se prefiere dosis diurético y UF individualizado
El SCR se define como un trastorno fisiopatológico en el cual la disfunción aguda o crónica de un órgano puede inducir disfunción del otro. Debido a la relación bidireccional. Prevalencia 30%. Fisiopatología: tienen conexión funcional por mecanismos neurohumorales (1.- Sist. Nervioso Autónomo. 2.- RAAS. 3.- Péptido Natriurético). Sobre todo cardiópatas: medicamento Inh. RAAS disminuyen TFG, y los Antagonistas de Receptores Mineralocorticoides (espironolactona) disminuye TFG y en parte también actúa sobre RAAS, circulo vicioso. Se clasifica en cinco tipos:
Por lógica se pensaría que la hipoperfusión causa <GC, Y <perfusión renal, pero NO, es el mecanismo menos importante. 1.- congestión retrógrada (> PVC y disfunción VD), aumenta congestión venosa, ocasiona NEFROPATIA CONGESTIVA por > presión en la cápsula de Bowman que lleva a HT glomerular y <TFG. Adicional alteración en la recaptación y filtración de creatinina.
Anomalías crónicas en la función cardíaca que provoca una enfermedad renal crónica progresiva y potencialmente permanente, existe sobre activación del RAAS
Empeoramiento rápidamente progresivo de la función renal (p.ej. Isquemia renal aguda o glomerulonefritis) que provocan alteraciones cardíacas agudas (p. ej. Insuficiencia cardíaca, arritmia, isquemia miocárdica).
Enfermedad renal crónica (p. ej. Enfermedad glomerular o intersticial crónica) que contribuyen a una función miocárdica deprimida, hipertrofia miocárdica y/o aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular
Enfermedades sistémicas (p. ej. diabetes mellitus, sepsis) que provocan disfunción cardíaca y renal agudas
Disminuir factores profibroticos y la remodelación tubular distal *I.- Desprecargar (diuréticos e inotrópicos). Valorar resistencia insulina ¨Efecto Braking¨. *II.- IECA O ARA 2, Antagonistas de la aldosterona, estatinas, en Diabéticos usar GLP1, Inh. SGLT-2, valorar dispositivos (cardioresincronizador mejora), CDI (desfibrilador cardioversor implantable) se evidencian peores desenlaces. *III.- Tratar causas de IRA *IV.- enfoque multidisciplinar: meta TA estudio SPRINT 120/80 mmHg en paciente renal. *V.- Manejo del riesgo cardiovascular (estatinas, ejercicio, evitar el tabaquismo).
El síndrome hepatorrenal (HRS) denota una forma de disfunción renal que no responde al volumen que se desarrolla en el contexto de cirrosis avanzada en ausencia de shock, enfermedad renal estructural y uso de agentes nefrotóxicos. En este modelo, la conexión hígado-riñón se explica por la hipertensión portal y la vasodilatación arterial esplácnica, que luego desencadena una cascada de eventos fisiopatológicos, incluida la activación neurohormonal desadaptativa. La cirrosis se asocia con características de inflamación, incluido el aumento de marcadores de activación de macrófagos, citocinas proinflamatorias, estrés oxidativo sistémico y monocitos y neutrófilos circulantes activados. El grado de inflamación y disfunción endotelial, derivado de la translocación de bacterias y patrones moleculares asociados a patógenos desde el intestino, es paralelo a la gravedad de la disfunción hepática, circulatoria y renal. Además, El SHR a menudo se precipita por infecciones bacterianas, especialmente si se desarrolla una respuesta inflamatoria profunda. *Además de ser un potente expansor de plasma, se sabe que la albúmina posee importantes propiedades antiinflamatorias, en ratas cirróticas, la albúmina aumenta la contractilidad cardíaca al contrarrestar el estrés oxidativo y la inflamación del miocardio. En apoyo de esta idea, la tasa de SHR y la mortalidad se reducen en más de la mitad en pacientes cirróticos con peritonitis bacteriana espontánea si se añade albúmina a los antibióticos. La evidencia acumulada sobre la fisiopatología del HRS ha desafiado el modelo convencional de conexión hígado-riñón.
