ESTADO DE CHOQUE

1. ESTADO DE
CHOQUE
MD. SUSANA NOLES
UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
HOSPITAL GENERAL MONTE SINAÍ

2. DEFINICIÓN CHOQUE
HIPOPERFUSIÓN TISULAR INCAPAZ DE SATISFACER LAS
DEMANDAS DEL ORGANISMO HIPOTENSIÓN
PA= GC X RVP
VS X FC TONO
TIPOS
DE
MONITOREO
INVASIVO
MINIMAMENTE
INVASIVO
VELOCIDAD
VTI (INTEGRAL
VELOCIDAD TIEMPO)
VN 1.8 A 2.2
NO INVASIVO ÁREA 0.785 X ( DIÁM TSVI)2
RVS= ((PAM-
PVC)*79.92)/GC
R// DYN*S/CM5
FLUJO
PRECARGA
POSTCARGA
CONTRACTIBILIDAD

3. VENTANA BIOQUÍMICA: EL TIEMPO ES
TEJIDO
• GLUCÓLISIS
• PRODUCCIÓN DE ATP
NORMAL
GC ADECUADO +
MICROCIRCULACIÓN
• GLICÓLISIS ANAEROBIA
• BAJO ATP
• AUMENTO DE H+ Y CO2
• DISFUNCION DE BOMBAS IÓNICAS
• EDEMA CELULAR = MUERTE CELULAR =
NECROSIS
ANORMAL
GC INADECUADO +
ANORMAL
MICROCIRCULACIÓN

4. DEFINICIONES
• BACTEREMIA: PRESENCIA DE BACTERIAS EN EL TORRENTE
SANGUÍNEO
• SEPSIS: DISFUNCIÓN ORGÁNICA POTENCIALMENTE MORTAL
CAUSADA POR UNA RESPUESTA DESREGULADA DEL HUÉSPED
A LA INFECCIÓN
• DISFUNCIÓN ORGÁNICA: SE LA DEFINE COMO UN CAMBIO
AGUDO DE SCORE SOFA DE 2 O MÁS PUNTOS RESPECTO AL
BASAL, RELACIONADOS A UNA INFECCIÓN.
• CHOQUE SÉPTICO: SEPSIS, MÁS TERAPIA VASOPRESOR PARA
MANTENER TENSIÓN ARTERIAL MEDIA MAYOR 65 MM HG Y
LACTATO > 1.6 MMOL/L LUEGO DE UNA ADECUADA
REANIMACIÓN CON FLUIDOS.

5. ESTADO DE
CHOQUE
• HIPOPERFUSIÓN
TISULAR EFECTIVA
• INICIO REVERSIBLE Y
POSTERIOR
IRREVERSIBLE
• ALTERACIÓN DE
ENTREGA Y
CONSUMO DE O2
• LACTATO >2
• TAS >90
• TAD >40
FASES DEL CHOQUE
• DE COMPENSACIÓN:
RESPUESTA ADRENÉRGICA,
DISMINUCIÓN DE APORTE DE
SANGRE, > INO Y
CRONOTROPISMO
• S. ISQUÉMICO O REVERSIBLE:
ENLENTECIMIENTO
CIRCULATORIO, HIPOXIA
CELULAR, ACIDOSIS
METABÓLICA
• S. REFRACTARIO:
ESTANCAMIENTO DE
MICROCIRCULACIÓN, CID

6. CLASIFICACIÓN
• S SÉPTICO
• H HIPOVOLÉMICO
• O OBSTRUCTIVO
• C CARDIOGÉNICO
• K COMBINADO
• DISTRIBUTIVO
• NEUROGÉNICO
• ANAFILÁCTICO
• SÉPTICO

7. EVALUACIÓN CLÍNICA
• VENTANA
NEUROLÓGICA:
DETERIORO DEL
SENSORIO
• VENTANA RENAL:
OLIGURIA <0.5 ML/KG/H
• VENTANA CUTÁNEA:
LLENADO CAPILAR
>4SEG

8. EVALUCIÓN BIOQUÍMICA
• LACTATO (>2MMOL/L) + ACIDOSIS (PH <7.35) + DEF.
BASE (>6) = MORTALIDAD 80%. BARRER 20 – 30%
• MONITOREO HEMODINÁMICO
• ÍNDICE DE CHOQUE= FC – TAS (VN: 0.5 – 0.7)
• ÍNDICE DE CHOQUE MODIFICADO= FC – TAM (VN: 0.7 – 1.3)
• SATO2 VENOSA CENTRAL VN: 70 – 75%
• SATA O2 – SAT V O2 = 20 – 30%
• HIPERDINÁMICO O HIPODINÁMICO
• DCO2 = PVCO2 – PACO2 = >6 (SI ES MAYOR =
>METABOLISMO CELULAR = CHOQUE)

9. ECOGRAFIA
• VCI: DIAMETRO 1.5-2.5CM
• COLAPSO >50% = PVC <10MMHG
(HIPOVOLEMICO O DISTRIBUTIVO)
• COLAPSO <50% = PVC >10MMHG
(CARDIOGÉNICO U OBSTRUCTIVO)
INDICE DE COLAPSABILIDAD
DIAMETRO VCI (CM)
• <1.5
• 1.5 – 2.5
• 1.5 -2-5
• >2.5
• >2.5
COLAPSO EN INSPIRACIÓN
• 100%
• >50%
• <50%
• >25 – 50%
• 0%
PVC ESTIMADA (MMHG)
• 0 -5
• 6 – 10
• 11 – 15
• 16 – 20
• >20
VCI = D MÁX E – D MIN I x 100
D MÁX E
VCI = D MÁX E – D MIN I x 100
D MIN E

10. PERSONALIZACIÓN DEL MANEJO
HEMODINÁMICO DEL SHOCK
SÉPTICO
SHOCK ES UNA AFECCIÓN POTENCIALMENTE MORTAL CARACTERIZADA
POR UN SUMINISTRO INADECUADO DE OXÍGENO A LOS TEJIDOS

11. RECONOCER EN CADA PACIENTE LA RESPUESTA O LA
TOLERANCIA A UNA DETERMINADA INTERVENCIÓN.
MUCHAS ÁREAS DE LA REANIMACIÓN SIGUEN SIENDO
OBJETO DE DEBATE Y QUEDAN LAGUNAS EN LA
INVESTIGACIÓN
DIFERENTES FASES EN EL MANEJO DEL SHOCK, CADA
UNO REQUIERE UN ENFOQUE DIFERENTE

12. PERSONALIZACIÓN DE LA
MONITORIZACIÓN
IMPLICA CONSIDERAR LAS DIFERENTES FASES DE LA SOSD (SALVAMENTO,
OPTIMIZACIÓN, ESTABILIZACIÓN Y DESESCALADA).

13. FASE DE RESCATE
MONITORIZACIÓN
HEMODINÁMICA
BÁSICA
TERAPÉUTICA:
LÍQUIDOS Y
VASOPRESORES.
TA, MOTTLING Y EL
LLENADO CAPILAR
INFORMAN SOBRE
EL PROGRESO DE
LA REANIMACIÓN
SIN EMBARGO, MAL
CORRELACIONADOS
CON EL GC, NO
IDENTIFICAN EL
ORIGEN DE LA
HIPOPERFUSIÓN
TISULAR Y NO
PUEDEN DIRIGIR
LAS
INTERVENCIONES
NECESARIAS
LOS INOTRÓPICOS
PUEDEN ESTAR
INDICADOS CUANDO
UN COMPONENTE
CARDIOGÉNICO
RELEVANTE
(RELACIONADO CON
LA MIOCARDIOPATÍA
SÉPTICA O LAS
COMORBILIDADES
DEL PACIENTE) C
Vasopresores: PAM >65 mmHg, la norepinefrina puede contribuir a aumentar la precarga
cardíaca al reclutar un volumen de sangre no estresado, se asoció con un balance de
líquidos menos positivo y una mortalidad a los 28 días más baja.

14. FASE DE OPTIMIZACIÓN
SCVO2 PARECE NORMALIZARSE
DENTRO DE LAS 2 PRIMERAS
HORAS
SEGUIDO DE CRT (<3) Y PV-
ACO2, ENTRE 6 A 8 H
LACTATO Y LA
MICROCIRCULACIÓN
SUBLINGUAL PUEDEN TARDAR
MÁS DE 24 H EN NORMALIZARSE
PRESIÓN ARTERIAL MEDIA: LA
NECESARIA PARA LOGRAR UNA
PERFUSIÓN TISULAR ADECUADA
LA PVC, REFLEJA LA PRECARGA
Y LA FUNCIÓN DEL VENTRÍCULO
DERECHO, SOSTENIDA> 12
MMHG SE ASOCIA CON
DETERIORO DE LA FUNCIÓN
RENAL E INTESTINAL. LA PVC
IDEAL ES LA MÁS BAJA
ASOCIADA CON LA ESTABILIDAD
HEMODINÁMICA.
GASTO CARDÍACO
SATURACIÓN DE OXÍGENO
VENOSA MIXTA (SVO2) Y VENOSA
CENTRAL (SCVO2)
DIFERENCIA DE DIÓXIDO DE
CARBONO VENOSO-ARTERIAL
(PV-ACO2), INDICADOR DEL
METABOLISMO ANAEROBIO.
SEGÚN LA ECUACIÓN DE FICK
MODIFICADA, PV-ACO2 ESTÁ
INVERSAMENTE RELACIONADO
CON GC (RELACIÓN
CURVILÍNEA).