1. Hipertensión y Corazón
LA
DIVISIÓN
DANIEL PIÑEIRO
PROFESOR ADJUNTO DE MEDICINA.
JEFE DEL LABORATORIO DE E COCARDIOGRAFÍA Y DOPPLER CARDÍACO DE
CARDIOLOGÍA DEL HOSPITAL DE CLÍNICAS “JOSÉ DE SAN MARTÍN” U.B.A.
La HTA constituye un factor de riesgo de capital
importancia para la enfermedad cardiovascular,
cerebrovascular y renal.
Una vez realizado el diagnóstico deben evaluarse:
1) el daño en los “órganos blanco” o la presencia clínica
de enfermedad cardiovascular,
2) el riesgo cardiovascular (presencia de otros factores
de riesgo) y, eventualmente,
3) la existencia de una causa curable de la HTA (HTA
secundaria). Los principales elementos necesarios para
esta evaluación son la historia clínica, el examen físico y
los exámenes de laboratorio.
El daño de los “órganos blanco” o la presencia clínica
de enfermedad cardiovascular se encuentra definido por
la presencia de:
1) cardiopatía (hipertrofia del ventrículo izquierdo [HVI],
enfermedad coronaria [angina, antecedentes de infarto
de miocardio o de revascularización coronaria] o
insuficiencia cardíaca);
2) accidente cerebrovascular isquémico transitorio o
definitivo;
3) nefropatía;
4) vasculopatía periférica o;
5) retinopatía.
Los factores de riesgo mayores son, además de la HTA,
el tabaquismo, las dislipidemias, la diabetes mellitus, la edad
mayor de 60 años, el sexo masculino, la posmenopausia
y, los antecedentes de enfermedad cardiovascular antes
de los 55 años en hombres o antes de 65 años en mujeres.
La gravedad de la HTA, el daño en los órganos “blanco”
o la presencia clínica de enfermedad cardiovascular y, la
coexistencia de otros factores de riesgo cardiovascular
permiten no sólo estratificar el riesgo del paciente con
HTA, sino también determinar la estrategia de tratamiento.
El propósito del tratamiento de la HTA es evitar la
aparición, detener la progresión o promover la regresión
del daño de “órgano blanco”. En este sentido la tensión
arterial óptima con respecto al riesgo cardiovascular sería
120/80 mm Hg o menor. En pacientes con tratamiento
antihipertensivo se considera como objetivo una tensión
arterial menor a 140/90 mm Hg en casos de HTA no
complicada, menor de 130/85 cuando se asocia diabetes
mellitus y, cuando se asocia proteinuria, la tensión arterial
óptima sería menor a 125/75 mm Hg.
Como se señala arriba, la presencia como “órgano
blanco” o como enfermedad coexistente de patología
cardiovascular es de gran importancia en la estratificación
de riesgo y terapéutica del paciente con HTA. En este
sentido es relevante la detección de HVI, de
4
modificaciones de la geometría cardíaca (especialmente
del VI), de alteraciones en la función sistólica y/o diastólica,
de insuficiencia cardíaca o de enfermedad coronaria
isquémica.
Hipertrofia del ventrículo izquierdo.
Si bien la HTA se correlaciona con la HVI, la sobrecarga
de presión no es la única causa que justifica la presencia y
magnitud de la HVI en la HTA. En efecto, la masa del VI
se correlaciona escasamente con la presión arterial
medida en la consulta. Existe una mejor correlación con
la tensión arterial promedio de las 24 h (especialmente
con la sistólica), con la carga sistólica (porcentaje de
determinaciones superiores a 140/90 mm Hg durante el
día o 120/80 mm Hg durante la noche) y con la HTA
nocturna (pacientes “non dippers”). También se encuentra
correlación con la máxima tensión arterial diurna, con la
presión durante el ejercicio, con la amplitud del pulso y
con la variabilidad de la presión. Más aún algunos pacientes
presentan HVI antes de desarrollar HTA. Ello podría
explicarse por la presencia de un mecanismo común,
hereditario o no, que produciría HTA e HVI como la
angiotensina II, la norepinefrina, la endotelina y la insulina.
La HVI es un importante predictor de morbilidad y
mortalidad cardiovascular, superior aún a las cifras de
tensión arterial. En efecto, la presencia de HVI en el
paciente con HTA se asocia a mayor incidencia de
insuficiencia cardíaca, arritmias ventriculares, infarto de
miocardio, muerte súbita y muerte cardiovascular.
La prevalencia de HVI detectada por ecocardiografía
es de 12 a 20% en los pacientes con HTA leve detectados
en el ámbito laboral, 50% en aquellos con HTA moderada
asistidos en un centro de referencia y, 90% en los
hospitalizados. En la población del estudio Framingham 3
al 7% de los adultos menores de 50 años y 12 al 40% de
los mayores presentan HVI.
En lo que respecta al riesgo que implica la HVI en la
HTA, se observa una mayor incidencia de eventos
cardíacos de y de muerte cardiovascular, en los
hipertensos con HVI. En el estudio de Framingham sobre
3661 hipertensos el riesgo de muerte súbita en aquellos
con HVI es 2.16 con respecto a los que no presentan
HVI; cada 50 g/m de masa ventricular el riesgo aumenta
1.45. Las causas de este aumento de riesgo provocado
por la HVI podría vincularse a mayor susceptibilidad a la
isquemia miocárdica y/o a dispersión de los potenciales
de acción y presencia de pospotenciales que favorecería
las arritmias complejas y muerte súbita.

2. Algunos pacientes con HTA desarrollan HVI asimétrica
a predominio del septum interventricular difícil de
distinguir por ecocardiografía de la miocardiopatía
hipertrófica primaria. En determinados casos,
especialmente en mujeres ancianas, a la HVI,
predominantemente septal, se agregan morfología
sigmoidea del septum, disminución del ángulo aortoseptal,
y disminución del diámetro del tracto de salida del VI.
Todo ello contribuye a producir gradiente en el tracto
de salida del VI, en reposo o provocado por el ejercicio
o por fármacos que disminuyen el volumen del VI, como
los diuréticos y los vasodilatadores. Al respecto, se
describe una entidad que denominan miocardiopatía
hipertrófica hipertensiva.
La detección HVI puede realizase mediante ECG, eco2D, ecocardiografía tridimensional o resonancia nuclear.
La sensibilidad y especificidad del eco-2D son superiores
a la del ECG, pero inferior a la del ecocardiograma
tridimensional y a la de la resonancia magnética. Sin
embargo el eco-2D sigue siendo el método más accesible
para el diagnóstico de HVI.
Dado que la masa del VI varia de acuerdo con las
características antropométricas de cada individuo es
imprescindible corregir o normalizar este parámetro
determinando un índice de masa del VI.
Geometría cardíaca
Los pacientes con HTA pueden presentar cambios en
la geometría del VI (con o sin HVI) y dilatación de la AI.
La geometría del VI se cualifica de acuerdo a la
presencia o no de HVI a la relación del grosor de las
paredes ventriculares y el diámetro diastólico del VI
(grosor parietal relativo[GPR]). Se considera que el GPR
normal es > 0.45. En consecuencia los VI con IMVI y GPR
normales tienen geometría normal, aquellos con IMVI y
GPR aumentado tienen HVI concéntrica, aquellos con HVI
pero GPR tienen HVI excéntrica y, aquellos con HVI
normal pero GPR aumentado tienen remodelación
concéntrica.
Las diversas geometrías del VI podrían vincularse a
diferentes mecanismos fisiopatológicos o estadios
evolutivo de la HTA. En efecto, los pacientes con HVI
concéntrica presentan mayor presión sistólica y diastólica,
mayor masa ventricular, mayor resistencia periférica,
disminución relativa de la cavidad del VI con normalización
de la poscarga y deterioro de la función miocárdica. La
HVI excéntrica predomina en las situaciones con
sobrecarga de volumen como en la HTA asociada a
obesidad o a cortocircuitos arteriovenosos, la resistencia
sistémica es menor y el volumen sistólico y el volumen
minuto están aumentados. La remodelación concéntrica
sería un estadio temprano de la cardiopatía hipertensiva,
más frecuente en pacientes jóvenes, dependería de
disminución relativa del volumen de la cavidad ventricular
asociado a natriuresis por presión, presenta aumento de
la resistencia sistémica y disminución del volumen sistólico
y del volumen minuto. Obviamente la geometría normal
correspondería al estadio inicial de la HTA y se caracteriza
por aumento de la resistencia periférica.
La importancia de determinar la geometría del VI en
los pacientes con HTA reside en que diferentes geometrías
se asocian con diferente pronóstico. En efecto, los eventos
cardiovasculares se presentan en orden decreciente en
los pacientes con HVI concéntrica, HVI excéntrica,
remodelación concéntrica y, geometría normal.
La dilatación de la AI se relaciona con la presencia de
HVI , disfunción diastólica e HTA nocturna. Por otra parte,
esta dilatación favorece la aparición de fibrilación auricular.
Función ventricular
Los pacientes con HTA pueden presentar disfunción
sistólica del VI o disfunción diastólica del VI con o sin
manifestaciones clínicas como insuficiencia cardíaca (con
función sistólica disminuida o normal).
Función sistólica.
La disfunción sistólica del VI en los pacientes con HTA
puede deberse a la misma HTA o a otras enfermedades
cardíacas concomitantes, especialmente a enfermedad
coronaria. La disfunción sistólica del VI puede expresarse
como disminución de la función de bomba, de la función
de cámara o de la función miocárdica. La disfunción de
bomba se expresa por disminución del volumen sistólico,
taquicardia y disminución del volumen minuto, en reposo
o esfuerzo. Este patrón hemodinámico es infrecuente en
los pacientes con HTA pero puede observarse en
pacientes con aumento brusco de la poscarga por crisis
hipertensiva, especialmente cuando se asocia otra
patología cardíaca como la isquemia miocárdica. La
disfunción de cámara se expresa por disminución de la
FE o la FA en pacientes con o sin síntomas de insuficiencia
cardíaca en reposo o esfuerzo. La disfunción miocárdica
es más difícil de establecer. Se emplean índices como la
dP/dt del VI y, más recientemente, parámetros de función
mesoparietal del VI. Al respecto la FA mesoparietal
convencional o modificada es una determinación útil. El
cálculo de la FA mesoparietal se basa en considerar la FA
de una línea abstracta que se encuentra entre las capas
externas e interna del miocardio ventricular.
La FA mesoparietal se correlaciona con el EFS. La
disminución de la FA mesoparietal predicha para un EFS
determinado permite detectar disfunción miocárdica en
pacientes con HTA y FA endocárdica normal. Esta
disminución de la función miocárdica es más frecuente
en pacientes de mayor edad, con HVI concéntrica o
remodelación concéntrica y se asocia a mayor riesgo
cardiovascular.
Función diastólica
La HTA es la causa más frecuente de disfunción
diastólica del VI. Esta disfunción diastólica puede
corresponder a retraso en la relajación, disminución de
la complacencia y aumento de las presiones de llenado
del VI. Las causas de la misma son la HVI, los cambios
geométricos del VI y la disfunción sistólica (evidente o
no). La HVI consiste no sólo en aumento del grosor de
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3. las fibras miocárdicas, sino también en alteraciones en la
expresión genética y, consecuentemente, en las
propiedades de las proteínas contráctiles y de la matriz
del tejido conectivo. Por otra parte la HVI se asocia a
isquemia miocárdica aún con arterias coronarias
epicárdicas sin evidencias de lesión. Probablemente la
disfunción endotelial provoque también alteraciones de
la circulación periférica y coronaria.
Los patrones que pueden observarse en pacientes con
HTA van desde el denominado tipo I o retraso de la
relajación del VI, pasando por el tipo II o llenado
pseudonormalizado que agrega al retraso de la relajación
aumento de las presiones de llenado y/o de la rigidez del
VI, hasta el tipo III o llenado “restrictivo” del VI en el que
existe un gran aumento de las presiones de llenado y/o
de la rigidez del VI. Algunos autores señalan la presencia
de retraso de la relajación del VI aún en pacientes sin
aumento de la masa del VI y su remisión con el tratamiento
antihipertensivo. Sin embargo, como la relajación del VI
depende de la inactivación celular, de la no-homogeneidad
de diferentes células y regiones cardíacas y de las cargas
(precarga y poscarga), el patrón de retraso de la relajación
del VI podría atribuirse a aumento de la poscarga del VI y
su remisión con el tratamiento explicarse simplemente
por disminución de la tensión arterial.
Los pacientes con retraso de la relajación del VI
generalmente no presentan síntomas en reposo pero
puede referir disnea durante el ejercicio por aumento de
la frecuencia cardíaca o, en caso de fibrilación auricular
(favorecida por la dilatación de la AI). En ambos casos se
produce una disminución crítica del período diastólico
del ciclo cardíaco que impide completar la relajación y
aumenta la rigidez del VI.
Los pacientes con llenado pseudonormal y, más aún
aquellos con llenado “restrictivo” suelen presentar
síndrome clínico de insuficiencia cardíaca con esfuerzos
menores y, aún en reposo.
Insuficiencia cardíaca
La HTA es una de las causas de insuficiencia cardíaca.
Si bien se señala que la enfermedad coronaria es la principal
etiología de la insuficiencia cardíaca sistólica, en aquellas
circunstancias en que el control de la HTA es inadecuado
esta asume un papel relevante como causa aislada o
concurrente con la enfermedad coronaria. En este sentido
la HVI conlleva el progresivo deterioro de la función
miocárdica. Por otra parte, la HTA puede aumenta la
poscarga del VI (en forma aguda o crónica) y, a través de
este mecanismo provocar insuficiencia cardíaca sistólica
en pacientes con deterioro leve o moderado de la función
de cámara del VI.
La HTA se asocia a insuficiencia cardíaca diastólica
definida por síndrome de insuficiencia cardíaca, FE > 45%
y DSVI < 3.2 cm/m2 o índice sistólico del VI < 102 ml/m2
y, signos de alteraciones de la relajación, del llenado
precoz, de la “compliance” o de aumento de la rigidez
del VI. Cabe consignar que aproximadamente 40% de los
pacientes ambulatorios con síndrome de insuficiencia
cardíaca presentan función sistólica normal o levemente
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disminuida. Este tipo de insuficiencia cardíaca tiene una
mortalidad
de
aproximadamente
8%/año,
significativamente menor que la insuficiencia cardíaca
sistólica pero, mayor que la población normal.
Por todo lo expuesto se encuentra establecido que el
tratamiento de la HTA, y de la HVI, previene la disfunción
sistólica y diastólica del VI y la aparición de síndrome de
insuficiencia cardíaca.
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¿El Cuerpo Cavernoso es un órgano blanco de la
Hipertensión Arterial?
PROF. DR. JORGE E. TOBLLI
JEFE DE LA SECCIÓN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. SERVICIO DE CARDIOLOGÍA DEL HOSPITAL ALEMÁN
PROFESOR REGULAR ADJUNTO DE MEDICINA U.B.A.
NEFRÓLOGO UNIVERSITARIO. U.B.A.
INTEGRANTE DE LA CARRERA DE INVESTIGADOR CLÍNICO (CONICET)
JEFE DEL LABORATORIO DE MEDICINA EXPERIMENTAL DEL HOSPITAL ALEMÁN
La disfunción sexual eréctil (DSE) se encuentra
extremadamente asociada a las enfermedades
cardiovasculares, además entre los pacientes con
hipertensión arterial (HA) ésta presenta una elevada
prevalencia. Durante mucho tiempo se ha polarizado la
discusión si en sujetos hipertensos, la terapéutica
antihipertensiva o bien la HA “per se” es la causa de la DSE.
El cuerpo cavernoso (CC) elemento base para el
desarrollo de la erección, es una estructura similar a una
esponja o panal con una red de espacios cavernosos
interconectados también conocidos como espacios
lacunares o sinusoides cavernosos (SCs). Estos SCs están
en relación con el endotelio vascular separados por
trabéculas compuestas por células (fibras) de músculo liso
(ML), fibroblastos y una matriz extracelular formada por
colágeno y elastina. Las células de ML constituyen el
componente estructural y funcional más importante del
CC, además, de ser parte constitutiva de las arterial
helicinas las que suministran sangre a los SCs. El proceso
eréctil en mamíferos esta mediado por la relajación del
ML vascular (MLV). Durante el desarrollo de la
tumescencia peneana la relajación de las células de ML
del CC producen un incremento en el flujo arterial. La
inervación de neuronas no adrenérgicas no colinérgicas y
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