Cardiologia

2.  La hipertensión arterial (HTA) es una elevación sostenida de la
presión arterial sistólica, diastólica o de ambas.
 Cuanto mas elevadas sean las cifras de presión tanto sistólica
como diastólica, mas elevadas son la morbilidad y la mortalidad.
 La HTA se define por la presencia mantenida de cifras de PA
sistólica (PAS) igual o superior a 140 mm Hg o PA diastólica
 (PAD) igual o superior a 90 mm Hg o ambas.
 No obstante, cifras inferiores a dichos limites no indican de forma
necesaria una ausencia.

3.  Todas las complicaciones vasculares asociadas a la HTA,
enfermedad coronaria, ictus, enfermedad arterial
periférica, ICC y IRC, están relacionadas tanto con la PAS
como con la PAD.
 No obstante, a partir de los 55 anos la relación es mucho
mas estrecha con la PAS.
 En esta circunstancia, el aumento desproporcionado en la
PAS que resulta en un aumento de la presión del pulso
(PP = PAS − PAD) es un reflejo del estado de rigidez de
las grandes arterias

6.  La HTA es una condición muy frecuente y el principal factor
relacionado con la mortalidad en todo el mundo.
 De muy baja prevalencia en individuos por debajo de los 30
anos, dicha prevalencia puede alcanzar hasta el 80% en los
mayores de 80 anos.
 Todos los grupos étnicos sufren HTA salvo aquellas
comunidades que han permanecido culturalmente aisladas.
 La distribución de la prevalencia depende fundamentalmente
de factores socioeconómicos y culturales, aunque con
tendencia a igualarse en todas las zonas geográficas del
planeta.

7. FACTORES ETIOLÓGICOS
GENÉTICA
 Desde un punto de vista clínico, la influencia de la
genética en la HTA viene determinada por una
agregación familiar, de forma que la prevalencia
aumenta entre los familiares de primer grado.
 La investigación genotípica y fenotípica tiene una
gran importancia en el futuro si es capaz de ayudar
al desarrollo de un tratamiento personalizado o de
una prevención.

8.  Los principales factores relacionados con el desarrollo de la HTA se
encuentran ligados con el progreso y los cambios en los habitos de
vida y dietéticos.
 El progresivo sedentarismo de la sociedad tras la era industrializada,
con el consiguiente desequilibrio entre ingesta calórica y gasto
energético, junto con elementos dietéticos específicos como la
elevada ingesta de grasas saturadas y el elevado consumo de sal son
los principales determinantes ambientales de la aparición de HTA.
 En las comunidades que han permanecido aisladas de la cultura de la
sociedad industrial y donde el consumo energético es alto y la
alimentación esta basada en productos vegetales con una baja
cantidad de sal, la prevalencia de HTA es baja y la elevación de la PA
con la edad es escasa, al revés de lo que sucede en las sociedades
industrializadas y urbanas.

9. Sistema nervioso simpático
 Los individuos hipertensos presentan una hiperactividad
simpática, con desequilibrio entre esta y la actividad
parasimpática.
 La activación simpática puede tener su origen en un estimulo
directo por el estrés crónico, ya sea mental o promovido por la
elevada ingesta calórica y la obesidad.
 También se ha descrito un mal funcionamiento de los sensores
periféricos, conocidos como barorreceptores.
 Varias evidencias clínicas apoyan esta hiperactividad simpática,
lo que incluye una mayor frecuencia cardiaca en reposo de los
sujetos hipertensos.

10.  El sistema renina-angiotensina (SRA) es sin duda el principal responsable
del desarrollo de la enfermedad y de atención terapéutica.
 El sistema se inicia mediante la hidrolisis del angiotensinogeno, péptido
producido fundamentalmente en el hígado, por la enzima renina, generada
mayoritariamente en el aparato yuxtaglomerular.
 La formación de angiotensina I, un decapeptido, sigue con su conversión
en angiotensina II, por la enzima convertidora de angiotensina.
 La angiotensina II es el principal efector del sistema con receptores
específicos a varios niveles que promueven vasoconstricción y retención
hidrosalina, esta ultima gracias a la estimulación de la secreción
suprarrenal de aldosterona, asi como fenomenos inflamatorios,
proagregantes y protromboticos estrechamente ligados al desarrollo y la
vulnerabilidad de la placa de ateroma.

11.  El endotelio desempeña un papel fundamental en la fisiopatología
vascular.
 Las alteraciones observadas incluyen tanto disfunción como daño de
la capa de células endoteliales.
 En el ultimo caso, la hipótesis mas plausible es la incapacidad de los
individuos predispuestos en reparar el daño de células endoteliales
que se produce en circunstancias normales.
 En cuanto a las alteraciones funcionales, consisten en un desequilibrio
entre la producción de sustancias vasodilatadoras y antiinflamatorias,
entre las que destaca el oxido nítrico, y la producción de sustancias
vasoconstrictoras y pro inflamatorias, especialmente endotelina y
especies reactivas de oxigeno.

12. Los tres tipos de cambios descritos en la HTA son:
1. La presencia de rarefacción capilar
2. Hipertrofia de la capa media de las arterias de resistencia.
3. Rigidez de las grandes arterias.
 La rarefacción capilar se ha observado en pacientes hipertensos,
especialmente cuando se acompaña de obesidad u otras
alteraciones metabólicas.
 La hipertrofia de la capa media con la consiguiente disminución de
la luz se ha descrito especialmente en hipertensos jóvenes o de
mediana edad con HTA de predominio diastólico o sistolico-
diastolico.

13.  Por el contrario, en los individuos de mayor edad, este componente
de hipertrofia es menos evidente y el elemento mas importante es
la perdida de elasticidad de las arterias de conductancia,
especialmente de la aorta.
 La consecuencia es una elevación del componente sistólico y una
disminución del componente diastólico. Esta misma rigidez hace
que la reflexión de la onda del pulso se produzca antes y con
mayor intensidad, lo que magnifica el efecto sobre la PAS.
 Esta HTA sistólica aislada es la mas frecuente forma de
presentación de la HTA cuando aparece en edades avanzadas.

14.  Renal: Glomerulonefritis aguda y crónica
Nefritis cronica: pielointersticial, hereditária, irradiacion
Poliquistosis renal
Conectivopatias y vasculitis con afección renal
Vasculorrenal
Tumores secretantes de renina
Retención primaria de sodio (sindromes de Liddle y de Gordon)
 Endocrina: Síndrome de Cushing
Hiperaldosteronismo primario
Hiperplasia suprarrenal congénita
Feocromocitoma y tumores afines
Acromegalia
Hipertiroidismo
Hipotiroidismo
Hiperparatiroidismo

15.  Exogena: Anticonceptivos orales (estrogenos)
Glucocorticoides
Mineralocorticoides: regaliz, pomadas, carbenoxolona
Simpaticomimeticos
Inhibidores de la monoaminooxidasa:
alimentos con tiramina
Antidepresivos triciclicos
Ciclosporina, tacrolimus
Eritropoyetina
 Vasculares: Coartacion de aorta
Aortitis
Fistula arteriovenosa
Enfermedad de Paget

16.  Neurogena :Sindrome de apnea-hipopnea del sueno
Psicogena, ansiedad, hiperventilacion
Aumento brusco de la presion intracraneal
Encefalitis
Tumor cerebral
Saturnismo
Disautonomia familiar (sindrome de Riley-Day)
Porfiria aguda
Seccion de la medula espinal
Sindrome de Guillain-Barre
 Otras : HTA inducida por el embarazo
Policitemia, hiperviscosidad
Quemados
Sindrome carcinoide
Intoxicacion por plomo

17. Estratificacion del riesgo cardiovascular absoluto, en funcion de cifras de PA, factores de riesgo (FR)
asociados, lesion de organo diana (LOD) o enfermedad cardiovascular (CV) o renal establecida. SM:
sindrome metabolico.

18. Condiciones del paciente
Relajacion fisica:
 Evitar ejercicio físico previo
 Reposo durante al menos 5 min antes de la medida
 Evitar actividad muscular isometrica: sedestación, espalda y brazo
apoyados, piernas no cruzadas
 Evitar medir en casos de disconfort, vejiga llena, etc.
Relajacion mental:
Ambiente en consulta tranquilo y confortable
 Relajación previa a la medida
 Reducir la ansiedad o la expectación por pruebas diagnosticas
 Minimizar la actividad mental, no hablar, no preguntar
Circunstancias para evitar:
 Consumo previo de cafeína o tabaco en los 15 min previos
 Administración reciente de fármacos con efecto sobre la PA (incluidos
los antihipertensivos)
 Medir en pacientes sintomáticos o con agitación psiquica/emocional
 Tiempo prolongado de espera antes de la visita

19. Condiciones del equipo
Dispositivo de medida:.
 Esfigmomanómetro de mercurio mantenido de forma adecuada
 Manómetro aneroide calibrado en los últimos 6 meses
 Aparato automático validado y calibrado en el ultimo ano
Manguito:
 Adecuado al tamaño del brazo, la cámara debe cubrir 80% del
perímetro
 Disponer de manguitos de diferentes tamaños: delgado, normal y
obeso
 Sistema de cierre que sujete con firmeza
 Estanqueidad en el sistema de aire

20. Desarrollo de la medida
Colocación del manguito.
 Seleccionar el brazo con PA sistólica mas elevada (si no se conoce medir ambos)
 Ajustar sin holgura y sin que comprima
 Retirar prendas gruesas, evitar enrollarlas de forma que compriman
 Dejar libre la fosa ante cubital, para que no toque el fonendoscopio
 El centro de la cámara (o la marca del manguito) debe coincidir con la arteria humeral
 El manguito debe quedar a la altura del corazón, no así el aparato que debe ser bien visible
para el explorador
Tecnica.
 Establecer primero la PA sistólica por palpación de la arteria radial
 Inflar el manguito 20 mm Hg por encima de la PA sistolica estimada
 Desinflar a ritmo de 2-3 mm Hg/s
 Usar la fase I de Korotkoff para la PA sistólica y la fase V (desaparición) para la PA diastólica, si
no es clara (ninos,
 embarazadas) la fase IV (amortiguación)
 Ajustar a 2 mm Hg, no redondear la cifras a 0 o 5 mm Hg
Medidas
 Dos medidas como mínimo, promediadas; realizar tomas adicionales si hay cambios >5 mm Hg
(hasta 4 tomas que
 deben promediarse juntas)
 Para diagnostico: tres series de medidas en semanas diferentes
 Medir en ambos brazos la primera vez, series alternativas si hay diferencias
 Hacer una toma en ortostatismo tras 1 min en bipedestacion
 En jóvenes hacer una medida en la pierna para excluir coartación

21.  La evaluación inicial de todo paciente hipertenso
debe perseguir cinco objetivos:
 Establecer si la HTA es sostenida.
 Y si el paciente va a beneficiarse del tratamiento,
identificar la existencia de afeccion orgánica
especialmente silente, detectar la coexistencia de
otros factores de riesgo vascular y descartar la
existencia de causas curables de HTA

22.  La anamnesis debe incluir la antigüedad y evolución de la HTA.
 Presencia de síntomas de HTA secundaria, la toma de fármacos
o drogas con efecto hipertensivo, asi como posibles síntomas
de afeccion de órgano diana, especialmente corazón, cerebro,
riñón y grandes vasos.
 La exploración física debe ir igualmente encaminada a
descartar posibles causas secundarias y a evaluar la afección
de órgano diana.
 Además debe incluir una medida correcta de la PA, peso y talla
con el calculo del índice de masa corporal y perímetro de la
cintura.
 En los casos de HTA grado 3, la exploración física debe incluir
un examen del fondo de ojo, con el fin de descartar retinopatia
grave.

23.  Las pruebas complementarias básicas que deben
realizarse son:
 electrocardiograma, creatinina en suero que debe ir
acompañada del calculo del filtrado glomerular estimado,
sodio y potasio sericos, perfil lipídico (colesterol total,
trigliceridos y HDL), glucemia en ayunas, acido úrico,
recuento celular sanguineo, examen basico de orina para
detectar la presencia de proteínas, leucocitos o hematíes
y microalbuminuria, mediante el cociente
albumina/creatinina en una muestra de orina aislada.
 Si se detecta una glucemia anómala en ayunas (valores
entre 100 y 125 mg/dL) puede ser útil la realización de una
prueba de sobrecarga oral a la glucosa

24.  Los cambios vasculares, tanto
hemodinámicos como estructurales,
adquieren especial importancia en corazón,
SNC y riñón.

25.  La hipertensión arterial duplica el riesgo de cardiopatía isquémica
(como infarto agudo y muerte súbita) y triplica el riesgo de
insuficiencia cardiaca congestiva.
 Los elementos de daño precoz son la hipertrofia ventricular izquierda y
la disfunción diastólica.
 La primera es debida a la sobrecarga crónica de presión que
promueve una hipertrofia de los miocardiocitos y del colágeno
intersticial.
 Ello conduce a una mayor rigidez del ventrículo, que no puede
relajarse de forma adecuada en la diástole, lo que produce un
incremento del trabajo auricular con la consiguiente hipertrofia y
dilatacion de la aurícula.
 La fibrilación auricular y, finalmente, la insuficiencia cardiaca son los
estadios finales de esta cardiopatía hipertensiva

26.  La hipertensión arterial es el principal factor de
riesgo para el desarrollo de accidentes
cerebrovasculares, tanto isquémicos como
hemorrágicos.
 El sustrato patológico son fenómenos de
trombosis intraarterial y aneurismas que
pueden romperse.
 La encefalopatía hipertensiva es una forma
especial de afección del sistema nervioso
central.

27.  La nicturia constituye el síntoma renal mas precoz y traduce la perdida de la
capacidad de concentración.
 Un incremento de la diuresis solo se produce si se superan los limites de
autorregulación.
 La microalbuminuria es el signo mas precoz de nefroangiosclerosis y
constituye por si mismo un factor de riesgo cardiovascular.
 Los cambios vasculares propios de la hipertensión (hiperplasia y nefrosclerosis
hialina) condicionan un aumento de la resistencia vascular renal, con
disminución del flujo plasmático renal y posteriormente, debido a la
autorregulación renal, del filtrado glomerular.
 En el paciente joven o con hipertensión de no muy larga duración, la
insuficiencia renal es rara. Sin embargo, la nefroangiosclerosis es, después de
la diabetes, la causa mas frecuente de insuficiencia renal crónica terminal

28. Normas generales
 El objetivo del tratamiento antihipertensivo es
doble, por un lado la reducción de la mortalidad
y la morbilidad cardiovascular asociadas al
aumento de la presión y, por otro, evitar la
progresión y conseguir la regresión del daño
orgánico subclínico.
 Para lograr dicho objetivo es necesario tratar,
además de las cifras de PA, todos y cada uno
de los factores de riesgo asociados.

29. OBJETIVOS DE CONTROL DE LA PRESIÓN
ARTERIAL
 De un modo general, en la población hipertensa se recomienda
reducir la PA por debajo de 140/90 mm Hg.
 Aunque algunas guías recomiendan reducciones mas intensas en
individuos de alto riesgo (diabéticos o pacientes con enfermedad
cardiovascular o renal), los estudios mas recientes y las
recomendaciones de ellos derivadas no han sido capaces de mostrar
un beneficio adicional de la reducción tensional intensa y, en sujetos
con enfermedad cardiovascular avanzada, puede constituir un
elemento iatrogénico importante.
 En individuos jóvenes sin enfermedad cardiovascular establecida, los
datos epidemiológicos sugieren que las cifras cercanas a los valores
óptimos (120/80 mm Hg) serian las mas indicadas (mejor protección
frente a la enfermedad cardiovascular sin problemas derivados de un
excesivo descenso de la presión).

30. BENEFICIO DEL TRATAMIENTO
 El tratamiento antihipertensivo disminuye la
morbimortalidad cardiovascular tanto en pacientes
jóvenes con HTA sistólica y diastólica como en pacientes
de edad avanzada con HTA sistólica aislada.
 El beneficio es evidente en varones y en mujeres y se ha
demostrado con las principales clases terapéuticas de
antihipertensivos.
 Por lo que respecta a las diferencias entre fármacos
antihipertensivos, en los ensayos que se han comparado
estos entre si no se han objetivado diferencias
importantes entre las distintas formas de tratamiento.

31. CUÁNDO INICIAR EL TRATAMIENTO
CON FÁRMACOS
La toma de decisión para iniciar un tratamiento antihipertensivo esta basada
en el grado de elevación de la PA y en el riesgo cardiovascular total.
 En general, todos los pacientes con HTA de grado 3 (cifras de PAS igual o
superior a 180 o PAD por encima de 110 mm Hg o ambas) o los sujetos con
enfermedad cardiovascular o renal clínicamente evidente deben iniciar el
tratamiento antihipertensivo de manera inmediata.
 El tratamiento farmacológico antihipertensivo debe iniciarse de forma
razonablemente rapida en todos los individuos con HTA grado 2 (cifras de PAS
mayor de 160 o PAD superior a 100 mm Hg o ambas.
 Sujetos con HTA grado 1 (cifras de PAS mayor de 140 o PAD superior a 90
mm Hg o ambas) considerados de riesgo elevado (3 o mas factores de riesgo
cardiovascular anadido, síndrome metabólico, lesión de órgano diana o
diabetes).
 En los sujetos con cifras en la categoría normal-alta (PAS entre 130 y 139 o
PAD entre 85 y 89 mm Hg o ambas) que, además, sean diabéticos o tengan
enfermedad renal crónica no existe un consenso sobre si la PA debe reducirse
a niveles mas bajos o no.

32.  Los individuos con HTA grado 1 de riesgo moderado (con 1 o 2
factores de riesgo cardiovascular anadidos) deberian recibir
tratamiento antihipertensivo farmacologico si tras varias
semanas (6 semanas podria ser un limite aceptable) de
modificaciones de estilo de vida no consiguen normalizar sus
cifras de PA.
 Igualmente, en los sujetos con HTA grado 1 de riesgo bajo (sin
otros factores de riesgo añadidos) el tratamiento
antihipertensivo farmacológico debería considerarse si tras
varios meses (6 meses podría ser un limite aceptable) de
modificaciones de estilo de vida no se consigue normalizar sus
cifras de PA.
 El resto de sujetos con PA normal alta, o aquellos con PA
normal que presenten factores de riesgo añadidos deben recibir
consejos sobre medidas de estilo de vida con el fin de
contrarrestar dichos factores y evitar o retardar la progresión de
las cifras de PA hacia categorías mas elevadas.

33. TRATAMIE NTO NO FARMACOLÓGICO
 Las medidas no farmacologicas van dirigidas a
cambiar el estilo de vida y deben ser
instauradas en todos los pacientes hipertensos
y también en individuos con PA normal-alta, ya
sea como tratamiento de inicio o como
complemento al tratamiento farmacológico
antihipertensivo.
 El propósito de dichas medidas es el de reducir
la PA y prevenir el desarrollo de la enfermedad
cardiovascular.

34. DECISION TERAPEUTICA EN FUNCION DE LAS CIFRAS
DE PA Y RIESGO CARDIOVASCULAR ABSOLUTO.

35.  DIURETICOS
 IECAS
 ARAS
 BETABLOQUEADORES
 BLOQUEADORES CANAL DE CALCIO.

36. GRACIAS….