El documento resume la enfermedad del asma. Afecta entre el 5-10% de la población mundial y es una de las principales causas de enfermedad, consulta médica y atención de urgencias. El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias causada por la inflamación de las células y elementos celulares en los pulmones, lo que provoca silbidos, disnea y tos, especialmente por la noche o por la mañana. Aunque rara vez puede ser mortal, no tiene cura pero sí puede controlarse

1. Asma
Universidad de Durango Campus Chihuahua
7mo Semestre
Neumología
Dra. Rocío Barriga Acevedo
Alejandro Acosta
Elizabeth González
Vianey Arias
14-Feb-2016
Programa de actualización continua en neumología. PAC. Padecimientos frecuentes en neumología. Instituto
nacional de enfermedades respiratorias. INER. Parte V. ASMA. Dr. Raúl H. Sansores, Dra. Alejandra Ramírez
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2. “Es una enfermedad que afecta entre 5 y 10% de
la población, y es una de las primeras 10 causas
de enfermedad, consulta ambulatoria y atención
en los servicios de urgencias…”
Aunque es poco frecuente, puede ser causa de
muerte
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3. GENERALIDADES.
El asma es una enfermedad
inflamatoria crónica de las vías
aéreas, en la que muchas células
y elementos celulares están
involucrados, en particular:
•Células cebadas
•Eosinófilos
•Linfocitos T
•Neutrófilos y
•Células epiteliales
Esta inflamación causa
silbilancias, disnea, opresión
retroesternal y tos
especialmente por la noche y
al despertar.
Por lo general se asocian a
obstrucción de las vías aéreas,
que casi siempre es reversible
espontáneamente o con
tratamiento.
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4. La prevalencia de esta enfermedad en el mundo varía de una
región a otra. La OMS la califica como una de las diez
enfermedades más frecuentes en el mundo y una prioridad
de salud pública.
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5. ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA.
ETIOPATOGENIA.
Hasta el momento desconocemos cual o cuales son los factores etiológicos
del asma. Al parecer no es uno solo y se requiere de una predisposición
genética, mas un ambiente propicio para que los síntomas aparezcan.
Actualmente se considera al asma desde el punto de vista
genético, una enfermedad compleja, de trasmisión no
mendeliana, posiblemente recesiva, poligénica y
multifactorial.
El riesgo de presentar asma aumenta con el incremento de
exposición a alérgenos, irritantes inhalados y alteración de
los mecanismos de defensa del aparato respiratorio,
especialmente de la capacidad antioxidante.

6. • El epitelio bronquial normal sirve de barrera para delimitar el ambiente
externo del interno; en el asmático está desprendido y dañado debido a
la inflamación sostenida, especialmente la eosinofílica, perdiendo su
capacidad de protección en contra de elementos externos.
• Este daño se ve reflejado en la expectoración, en la cual se encuentran
cuerpos de Creola (acúmulo de células epiteliales descamadas), cristales
de Charcot-Leyden y espirales de crushman.
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7. • Prácticamente todas las células de defensa específica e inespecífica
están involucradas en el mantenimiento de la inflamación, pero
destacan por la cantidad y por su actividad, la célula cebada, el
eosinófilo, el neutrófilo y el linfocito Th2
• Las células cebadas son de tipo mucoso, están preactivadas y, ante
diferentes estímulos, producen mediadores preformados y sintetizados
de novo. Estos mediadores contraen al músculo, promueven la
secreción de moco, lesionan los tejidos, aumentan la permeabilidad
vascular y atraen a otras células inflamatorias.
• El neutrófilo participa en la respuesta asmática tardía, y son
responsables de gran parte de la lesión tisular bronquial. Posiblemente
tengan un papel relevante en el depósito de colágeno que hace
irreversible la lesión bronquial.
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8. FISIOPATOLOGÍA.
La interacción de células, mediadores y tejidos resulta en la inflamación crónica del
bronquio, lo que favorece que se produzca contracción sostenida, hipersecreción de
moco y edema que disminuye la luz bronquial, impidiendo la ventilación normal
Respuesta
asmática.
• Temprana. Las células cebadas se degranulan y
liberan mediadores con gran capacidad
broncoconstrictora y quimiotáctica. Esta respuesta
es notoria a los pocos minutos de haberse
producido la exposición y dura de dos a tres horas.
• Tardía. Aproximadamente 4 horas más tarde, se
inicia la respuesta tardía, que puede durar días o
semanas. En ella participan prácticamente todas
las célulasinflamatorias.

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11. Una de las causas de asma grave, que pone en peligro la vida, es la ingesta de ácido
acetil salicílico y otros AINEs. En pacientes susceptibles, el bloqueo de la vía de la
ciclooxigenasa lleva a la sobre producción de los productos terminales de la vía de
la lipooxigenasa entre los que se encuentran los más potentes broncoconstrictores.
Otros factores que recrudecen la obstrucción, la hiperreactividad y los síntomas
son los cambios bruscos de temperatura, la humedad y las emociones,
especialmente importantes en asmáticos mal controlados.
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13. Aspectos clínicos
• En la infancia es más frecuente en hombres y
en adultos en mujeres; se puede presentar en
cualquier época de la vida.
• No se cuenta con los medios para curarla,
pero si para controlarse.
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14. Historia natural
• Sólo 5-10% de los asmáticos sufren de asma
grave persistente, una enfermedad
relativamente benigna, con baja mortalidad.
• El impacto sobre la calidad de vida del
asmático, dependerá de la gravedad del asma
y del grado de control que se tenga sobre
éste.
• Puede tener limitaciones cotidianas; ejercicio,
gastos económicos.Programa de actualización continua en neumología. PAC. Padecimientos frecuentes en neumología. Instituto
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15. • En autopsias, se han encontrado infiltraciones
de eosinófilos activados que invaden el árbol
bronquial y alvéolos que obstruyen por
completo la luz.
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16. Cuadro clínico
• Las características clínicas del asma son las producidas
por la obstrucción irreversible de la vía aérea.
• Síntomas cardinales:
- Tos
- Sibilancias
- Disnea
- Opresión del pecho
• Los síntomas son diferentes en cada paciente; pueden
ir desde algunas molestias, hasta un cuadro de
insuficiencia respiratoria.
El tiempo y la gravedad son
variables
El tiempo y la gravedad son
variables
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17. Síntomas
• Las sibilancias son el sonido producido por el aire al
pasar por una vía aérea obstruida.
• La tos como síntoma común; puede ser aislada o en
accesos.
• La expectoración es densa, adherente, difícil de
desalojar. El color puede variar desde transparente –
amarillo. (antibióticos injustificados)
• Disnea
• Opresión del pecho, debida a la obstrucción bronquial.
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18. Signos
• En asmáticos en crisis se ve:
- Aumento de la frec. Respiratoria
- Uso de los músculos accesorios
- Estertores sibilantes, bilaterales o
diseminados.
- Hiperinflación torácica
- Datos de insuficiencia respiratoria.
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19. Exámenes de lab. Y gabinete
• Pruebas de función respiratoria
- Permite corroborar el dx.
- Conocer el grado de compromiso funcional
- Comportamiento de la enfermedad
- Respuesta al tx.
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20. Espirometría
• Un padecimiento diagnóstico que permite
cuantificar la capacidad del aparato respiratorio
para introducir y sacar aire.
• Espirómetro
• Los parámetros mas importantes
- Capacidad vital forzada CVF
- Volumen espiratorio forzado del 1er segundo
VEF1
- Relación entre ambos VEF/CVF
- Flujo espiratorio máximo.
Dependerá del genero, edad y
talla.
- Expresados en litros
- Litros / tiempo
- Porcentajes.
Dependerá del genero, edad y
talla.
- Expresados en litros
- Litros / tiempo
- Porcentajes.
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21. Flujometría
• El flujo espirado pico o máximo FEM es
evaluado mediante “flujómetros”; miden la
velocidad máxima alcanzada por el aire en una
espiración forzada.
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22. Pruebas de reto bronquial
• Para probar el grado de hiperreactividad
bronquial
• Los disparadores más usados
- Metacolina
- Histamina
• Tiene riesgos importantes porque se pueden
inducir respuestas graves a dosis bajas
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23. Gases en sangre arterial
• Procedimiento invasivo, doloroso con riesgos
• Es la mejor forma de saber el impacto que
tiene la obstrucción vs. Homeostasis general.
• No es necesaria para el paciente asmático
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24. Telerradiografía de tórax
• En crisis se observa
- Hiperinflación / atrapamiento aéreo
- Aumento volumen pulmonar
- Diafragma aplanado
- Arcos costales horizontalizados
- Aumento de los espacios intercostales
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25. Pruebas de laboratorio
• BH – Encontrar eosinofilia es común en el
asmático.
• Determinación de inmunoglobulinas – la
mayoría de los asmáticos tienen elevada la
IgE
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26. Dx. diferencial
• EPOC
• Enfisema
• Insuficiencia cardiaca
• Embolismo pulmonar
• Reflujo gastroesofágico
• Rinitis
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27. Manejo
• El objetivo principal es controlar la
inflamación crónica y evitar el daño
persistente.
• Medidas básicas para el control del asma:
- Educación
- Prevención
- Medicamentos
- Evaluación
- Plan de manejo en agudizaciones
- Referencia y contrarreferencia
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28. Tratamiento del Asma.Tratamiento del Asma.

29.  Objetivos:
Reducir la sintomatología y crisis.
Función pulmonar.
Médico / Paciente.
Tratamiento Personalizado.
ASMAASMA
Bibliografía:
Manual de Neumología Clínica.
Segunda Edición.
Autores: Javier de Miguel Diez y Rodolfo Álvarez-Sala Walther.

30. Bibliografía:
Guía para el manejo y prevención del Asma.
GLOBAL INITIATIVE FORASTHMA.
Revisión 2014.
www.ginasthma.org
ASMAASMA

31. • Medicamentos en el manejo del Asma.
Controladores. Aliviadores.Aliviadores.
Reducir Inflamación.
Disminuyen la exacerbación.
Mantiene /Mejora la función pulmonar.
Son de rescate.
Previenen el Broncoespasmo
Revierten la sintomatología.
ASMAASMA
Bibliografía:
Manual de Neumología Clínica.
Segunda Edición.
Autores: Javier de Miguel Diez y Rodolfo Álvarez-Sala Walther.

32. Actividad diaria normal.Actividad diaria normal.
Pruebas funcionales.
Síntomas ni
exacerbaciones.
ASMAASMA
Bibliografía:
Manual de Neumología Clínica.
Segunda Edición.
Autores: Javier de Miguel Diez y Rodolfo Álvarez-Sala Walther.

33.  6 a 11 años, se aumenta CSI a dar LABA.
 Forma combinada CSI/LABA.
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Bibliografía:
Manual de Neumología Clínica.
Segunda Edición.
Autores: Javier de Miguel Diez y Rodolfo Álvarez-Sala Walther.

34. ASMAASMA
Bibliografía:
Manual de Neumología Clínica.
Segunda Edición.
Autores: Javier de Miguel Diez y Rodolfo Álvarez-Sala Walther.
 CI inhalados, opción terapeuta.
 Betaadrenérgicos de acción prolongada.

35. ARLT.ARLT.
De primera Línea.De primera Línea.
Anticuerpos monoclonales
(anti-IgE)-Omalizumab.
Anticuerpos monoclonales
(anti-IgE)-Omalizumab.
Asma crónica.
 IgE.
 Sensibilización a neumoalérgenos.
Asma
grave.
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Bibliografía:
Manual de Neumología Clínica.
Segunda Edición.
Autores: Javier de Miguel Diez y Rodolfo Álvarez-Sala Walther.

36. Reducir el numero de exacerbaciones.
Preservar la vida del paciente/ Revertir las exacerbaciones.
*Administración de oxigeno.
*Broncodilatadores de acción rápida.
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Bibliografía:
Manual de Neumología Clínica.
Segunda Edición.
Autores: Javier de Miguel Diez y Rodolfo Álvarez-Sala Walther.

37. ASMAASMA
Bibliografía:
Guía para el manejo y prevención del Asma.
GLOBAL INITIATIVE FORASTHMA.
Revisión 2014.
www.ginasthma.org

38. ASMAASMA
Bibliografía:
Guía para el manejo y prevención del Asma.
GLOBAL INITIATIVE FORASTHMA.
Revisión 2014.
www.ginasthma.org

39. Bibliografía:
Guía para el manejo y prevención del Asma.
GLOBAL INITIATIVE FORASTHMA.
Revisión 2014.
www.ginasthma.org
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