3. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO(1) (1) (1).ppt
1. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
DEL RECIEN NACIDO
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
Facultad de Ciencias Médicas
Cátedra de Pediatría II - DÉCIMO SEMESTRE
PERIODO EXTRAORDINARIO 2021
2.
3. INICIACION DE LA RESPIRACION
RN necesita entre 10 – 70 ccH2O de presión
para expandir alveolos y vencer:
• Tensión superficial
• Viscosidad del líquido pulmonar
e introducir 50 ml de aire (20 – 30 ml de aire
residual)
Normalmente se necesita 4 cm de Presión para
mantener la respiración
4. ESTIMULOS
• Estímulos químicos: Interrupción de la
Circulación placentaria
• Redistribución del VMC
• Estímulos sensitivos y táctiles
• Estímulos térmicos
• Estímulos mecánicos
5. INICIO DE LAS PRIMERAS RESPIRACIONES:
ESTÍMULOS QUIMICOS: (INTERRUPCIÓN DE CIRCULACION
PLACENTARIA)
•El RN sufre una asfixia transitoria cuando se pinza el
cordón umbilical y cesa el flujo sanguíneo placentario.
•Se produce un descenso de la paO2, un aumento de la
pCO2 y un descenso del pH arterial.
•Como resultado aparece una discreta acidosis que activa
el centro respiratorio medular.
•Los breves episodios de asfixia activan el SNC , la asfixia
severa lo deprime.
6. CAMBIOS CIRCULATORIOS:
Redistribución del VMC
• La circulación fetal cesa y comienza la extrauterina.
• El agujero oval se cierra funcionalmente cuando la
presión de la aurícula izquierda supera la derecha. El
cierre anatómico tarda varios meses.
• El conducto arterioso, suele cerrarse a las 15 a 24 horas
después del nacimiento como respuesta a una
disminución de prostaglandina E2 circulante y
establecimiento de un alto nivel de oxigeno arterial. El
cierre anatómico ocurre a las 3 a 4 semanas de vida
7. CAMBIOS CIRCULATORIOS:
Redistribución del VMC
• El conducto venoso se cierra funcionalmente cuando se
pinza el cordón umbilical. El cierre anatómico ocurre
en una a dos semanas cuando se transforma en
ligamento.
• Antes del nacimiento los dos ventrículos actúan en
paralelo, (al mismo tiempo) que las comunicaciones (el
foramen oval y el conducto arterioso), y así ajustan
cualquier gasto desigual.
• Después del nacimiento. Los dos ventrículos actúan en
serie ( uno sigue al otro), lo que requiere que los gastos
de los lados derecho e izquierdo del corazón sean
iguales.
8. Sistema Circulatorio
• Cierre del Foramen Oval:
• Cierre funcional a los pocos minutos de nacimiento
• Ocurre cuando la presión de AI supera la presión de AD + frío
• Cierre anatómico tarda varios meses
• Cierre del Ductus Arterioso:
• Cierre funcional a las 15 a 30 horas de vida (1º shunt)
• Ocurre por disminución de Prostaglandina circulante (E2) +
– aumento de O2 arterial
• Cierre anatómico 3 a 4 semanas de vida
• Cierre del Ductus Venoso:
• Cierre funcional en el pinzamiento del cordón
• Cierre anatómico con formación de ligamento 1 a
– 2 semanas de vida
Funcionamiento en serie de cavidades
10. TRANSICIÓN CARDIORRESPIRATORIA EN EL
RECIEN NACIDO
Inicio de la respiración
Expansión del pulmón
Pa02 PaC02
De la resistencia
vascular pulmonar
Caída de la presión en
vasos pulmonares
Reabsorción del líquido pulmonar
Cierre ductus arterioso
Aumento del flujo pulmonar
De presión en aurícula izquierda
Cierre del foramen oval
11. • Estímulos Sensitivos y Táctiles: El RN sale de una
atmósfera caliente, tranquila y oscura a una más
fría, con luces brillantes, ruidos altos y otros
estímulos sensoriales como el movimiento, el
tacto y los olores.
• Estímulos térmicos Los termorreceptores
localizados en la cara y el tórax del RN, envían
impulsos al centro respiratorio y así se inicia la
primera respiración.
12. • Estímulos mecánicos: Durante el parto vaginal,
cerca de un tercio del líquido pulmonar es
estrujado de los alvéolos y las vías
respiratorias hacia la boca y nariz del neonato.
Una vez que ha salido el tórax, este se retrae
por un movimiento pasivo, esto da lugar a
una pequeña inspiración de aire hacia las vías
aéreas.
13. SDR TIPO I (EMH)
COLAPSO ALVEOLAR POR FALTA DE FACTOR SURFACTANTE
VULNERABILIDAD:
• Edad gestacional
• Madurez pulmonar
FACTORES PREDISPONENTES:
• Diabetes
• Cesárea
INCIDENCIA:
• Incidencia inversamente proporcional a la edad de gestación y al peso al
nacer.
– 60-80%: < 28 sem.
– 15-30%: 32-36 sem.
– 5%: > 37 sem.
– Rara: RNT.
• Incidencia máxima: RNPT varones blancos.
14. DESARROLLO DEL PULMON
3 PERIODOS:
Embrionario
Fetal
Postnatal.
• PERIODO EMBRIONARIO
4-7 sem de gestación: a
partir de pared ventral del
intestino anterior, se forma
el brote pulmonar que va a
crecer formando la tráquea
y esbozos bronquiales.
15. 3. Fase sacular (26-36 sem)
Adelgazamiento de epitelio
resp. y Mesénquima
Crecen acinos
Desarrolla red capilar
Preparado para intercambio
gaseoso.
DESARROLLO DEL PULMON
PERIODO FETAL.- Tres etapas:
1. Pseudoglandular (6 a 16 sem):
• División progresiva de vía aérea hasta bronquiolos terminales.
• Aparecen distintos tipos de cél: ciliadas, no ciliadas y basales
• Glándulas traqueobronquiales, músculo liso y cartílago cerca de los
conductos aéreos.
2. Canalicular (16 a 26 sem)
Crecimiento del lumen
Se forman estructuras acinares.
Pulmón inmaduro a
potencialmente viable
Diferenciación del epitelio
Síntesis de surfactante pulmonar.
16. DESARROLLO DEL PULMON
Periodo postnatal o alveolar
• Hay crecimiento continuo en número de alvéolos
• Aumenta el diámetro de los conductos aéreos
• Disminuye la resistencia vascular pulmonar.
17. RESUMEN DESARROLLO DEL
PULMON
• 24ds de EG evaginación del intestino
embrionario
• 12sem: formación de tráquea, bronquios,
lóbulos, arteria pulmonar y pleura
• 26-28sem: proliferación de alvéolos y red
capilar *95% células Tipo I
*5% células tipo II
18. DESARROLLO DEL PULMON
FACTOR SURFACTANTE (FS): 23 – 24 sem de
gestación.
Constituído por:
• 90% de lípidos y 10% de proteínas.
• Fracción lipídica: fosfolípidos
Más abundante fosfatidilcolina
Dipalmitoilfosfatidilcolina considerado principal
componente tensioactivo, estabilidad alveolar,
disminución de la T. superficial.
• Proteínas: PS-A y PS-D, PS-B y PS-C
PS-B y PS-C de bajo P. Molecular, hidrofóbicas,
relacionadas con propiedades tensioactivas del FS.
19. DESARROLLO DEL PULMON
• 34–36sem EG: cortisol estimula ˃síntesis de FS
• Relación adecuada Lípidos/Proteínas
(Lecitina/Esfingomielina): 2/1
• Lípidos incrementan síntesis progresivamente
y proteínas permanecen constantes
• VM del FS: 15 horas, afectado por infección,
hipoxia, hipotermia, hipoglicemia
20.
21. FISIOPATOGENIA
PREMATURIDAD
Inmadurez enzimática de células alveolares
Disminución de surfactante
Aumento de tensión superficial
Colapso alveolar
Hipoxemia, Acidosis
Vasoconstricción pulmonar
Cortocircuito derecha-izquierda isquemia pulmonar
Hipoxia daño células alveolares
Daño endotelial capilar necrosis
Exudado plasmático
Membrana hialina
22. Anatomía Patológica
• Macroscópicamente:
Pulmones con coloración
violácea intensa y
consistencia parecida al
hígado.
• Microscópicamente se
observa extensa
atelectasia, congestión de
capilares interalveolares y
dilatación de los linfáticos
23. CUADRO CLINICO
• De leve a letal
• Los signos de insuficiencia respiratoria se
presentan:
• Inmediatos al nacer en RNPT de 26 a 30 sem
de EG
• A las 3 – 4 horas del nacimiento en RN
mayores de 30 sem de EG
24. Test de Valoración Respiratoria del RN
(Test de Silverman)
• Para la valoración objetiva del Síndrome de Distrés
Respiratorio (SDR) existe el “Test de Silverman”.
• Mide cinco parámetros que contribuyen a la
puntuación global con 0, 1 y 2 puntos.
• A mayor puntuación del test, mayor compromiso
respiratorio.
• Un test de Silverman con 0 puntos indica ausencia de
distrés.
• Los parámetros valorados son: aleteo nasal,
disociación toraco - abdominal, quejido, retracción
xifoidea y tiraje intercostal.
27. Test de Valoración Respiratoria del RN
(Test de Silverman)
Se Considera:
• Dificultad respiratoria leve cuando hay un
puntaje en el test de Silverman ≤ de 3 puntos.
• Dificultad respiratoria moderada cuando hay
un puntaje en el test de Silverman entre [4-6]
puntos.
• Dificultad respiratoria severa cuando hay un
puntaje en el test de Silverman ≥ de 7 puntos.
28. SIGNOS IMPORTANTES
• TAQUIPNEA: FR > 60 X’
• RETRACCION XIFOIDEA
• QUEJIDO ESPIRATORIO: Audible sin estetoscopio,
debido a cierre parcial de la glotis como
mecanismo de defensa para dejar aire residual y
evitar el colapso
• CIANOSIS Ante carencia de O2
• La deficiencia de factor tensioactivo provoca que el niño haga en cada
inspiración el mismo esfuerzo para expandir los alveolos como en la
primera respiración
29. EVOLUCION
• Durante 72 h el distrés es progresivo
• No complicados: mejoría anunciada por
diuresis y edema.
• Graves: desarrollan edema, hipotensión,
hipotermia, disnea, cianosis, quejido
espiratorio, FR, apnea
31. ESTADIO I / FORMA LEVE:
• Imagen reticulogranular
muy fina.
• Broncograma aéreo es
muy discreto, no
sobrepasa la imagen
cardiotimica.
• Transparencia pulmonar
conservada.
Podría pasar como una Rx.
normal.
32. ESTADIO II / FORMA MODERADA:
• Forma más clásica.
• Imagen reticulogranular
se extiende a través de
todo el campo
pulmonar.
• Broncograma aéreo
muy visible, y sobrepasa
los límites de la silueta
cardiaca.
• Transparencia pulmonar
esta disminuida.
33. Estadio III / FORMA GRAVE:
• Nódulos tienden a
hacerse más
confluentes.
• Broncograma aéreo
cada vez más visible, y
pueden verse ya
ocupados bronquios del
2do. y 3er. orden.
• Transparencia pulmonar
disminuida; pero
todavía se distinguen
límites de la silueta
cardiaca.
34. ESTADIO IV / FORMA MUY GRAVE:
• Opacidad del tórax total.
• No se distingue silueta
cardiaca.
• Pudiera observarse
broncograma aéreo.
• Total ausencia de aire
pulmonar.
• Estadio es de muy mal
pronóstico.
• Su mortalidad llega al
100%.
35. TRATAMIENTO
• Cuidados generales: Tº 36,5ºC
• Monitoreo: FR – FC – EKG
• Laboratorio: glicemia, Ionograma, gasometría
• Cuadro leve: O2 en casco cefálico
• Cuadro moderado: CPAP “presión positiva
continua en la vía aérea” (expansión de
alveolos colapsados, aumenta la capacidad
residual y disminuye el trabajo respiratorio)
36.
37. TRATAMIENTO
• Cuadros graves:
• pH <7,2
• pO2 < 60
• pCO2 > 50
• VENTILACION MECANICA ASISTIDA
• Administración de Surfactante natural
intratraqueal 25 – 50 mg/kg/día
(Disminuye la incidencia y gravedad del SDR)
38. COMPLICACIONES - PREVENCION
• Enfisema intersticial
• Persistencia del ductus
• HIV
• Sepsis
• ECN
• Evitar partos prematuros
• Evitar drogas que inhiban
contracciones uterinas
• Valorar maduración
pulmonar
• Si no puede evitarse:
betametasona 12mg/dosis
IM - TID, 24 horas antes del
parto. Eficaz entre 28 y 32
sem EG.
39. TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN
NACIDO ( o Pulmón Húmedo)
I.- Definición: enfermedad benigna de los RNT o
cercanos, con DR desde el nacimiento
Resolución: 48 – 72 h hasta 1 semana.
II.- Fisiopatología;
Retraso en reabsorción de líq. pulmonar por s.
linfático, disminución de distensibilidad pulmonar.
Cierto grado de inmadurez pulmonar: existe
relación Lecitina/Esfingomielina, y ausencia de
fosfatidilglicerol.
40. TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN
NACIDO ( o Pulmón Húmedo)
III.- Factores de riesgo :
• Parto por cesárea
• Apgar < 7 al minuto
• Sedación materna
• Trabajo de parto prolongado
• Macrosomía
• Sexo masculino
41. TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN
NACIDO ( o Pulmón Húmedo)
IV.-Clínica
• Distres respiratorio leve a moderado
caracterizado fundamentalmente por
polipnea (FR >80) en un RN de 36-37 semanas.
• Puede haber aleteo nasal, quejido, retracción
subcostal y diversos grados de cianosis.
42. DIAGNOSTICO
V.-Diagnóstico Diferencial: EMH, BNM, cuadros pos asfixia y cardiovasc.
VI.- Diagnóstico :
+ Clínica: taquipnea, auscultación N o m. vesicular algo disminuído
+ Rx. Tórax :
• líneas perihiliares prominentes,
• aumento del vol pulmonar con depresión del diafragma e hiperaireación
• líquido en cisuras y a veces en espacio pleural (pulmón húmedo).
+ Gases arteriales: cierto grado de hipoxia (rara vez se requiere FiO2 > 40%)
+ Látex en orina : descarta bronconeumonia
+ Hemograma y Proteína C reactiva: para descartar infección
VII.- Tratamiento:
+ Régimen 0 hasta que requerimientos de O2 sean menores de 40% y FR < 70
+ Oxígenoterapia por Hood