1. SÍFILIS
Dra. Mª Dolores Marín del Tiempo
Dra. Eva Mª Senra de la Fuente
6-Febrero-2014
C.S. San José Norte, Zaragoza

2. ÍNDICE
1.-INTRODUCCION ----------------------------------------------------------------------------3
2.- ESTADIOS CLINICOS ---------------------------------------------------------------------3
3.- DIAGNOSTICO-------------------------------------------------------------------------------4
3.1 Métodos Serológicos---------------------------------------------------------------4
3.1.1 Pruebas no treponémicas (VDRL, RPR)
3.1.2 Pruebas Treponémicas (FTA-Abs, TTPA, TPHA, EIA, ELISA)
3.2 Microscopia Directa---------------------------------------------------------------6
3.2.1 Microscopia de campo oscuro
3.2.2 Tinciones con Inmunofluorescencia
3.2.3 Tinciones con Inmunoperoxidasas
3.2.4 Tinciones con PCR
4.- ETAPAS CLINICAS ------------------------------------------------------------------------6
4.1 Sífilis Primaria
4.2 Sífilis Secundaria
4.3. Sífilis Latente Precoz
4.4 Sífilis Latente Tardía
4.5 Neurosífilis
5.- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL -------------------------------------------------------11
6.- TRATAMIENTO DE LA SIFILIS ------------------------------------------------------12
7.- SEGUIMIENTO SEROLOGICO--------------------------------------------------------13
8.- EVALUACION DE LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO -------------------14
9.- REACCION DE JARICH-HERXHEIMER-------------------------------------------14
10.- DETECCION Y DIAGNOSTICO PRECOZ EN ATENCION PRIMARIA-14
10.1Anamnesis
10.2Exploraciones Complementarias
10.3¿A quién testamos de sífilis?
10.4 Estudio de los contactos
10.5 Derivación a un centro especializado
11.- PUNTOS CLAVE--------------------------------------------------------------------------16
12.- BIBLIOGRAFIA---------------------------------------------------------------------------17
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3. 1.-INTRODUCCIÓN
La Sífilis es una enfermedad sistémica de transmisión sexual, causada por la espiroqueta
Treponema pallidum (bacilo Gram negativo), en la que virtualmente todos los órganos
pueden verse afectados habiéndose llegado a definir como la “gran simuladora”.
Ha representado clásicamente un problema de salud pública por su morbilidad y
mortalidad; y desde el siglo pasado, se sabe además que es una causa importante de
enfermedad neurológica. La introducción en los años cuarenta de la penicilina
determinó una disminución en su incidencia de forma espectacular; sin embargo, a pesar
de las múltiples estrategias de tratamiento, se ha observado un resurgimiento mundial de
la infección en los últimos años. Las razones que aparecen explicar este hecho incluyen
la migración de sujetos procedentes de países de alta prevalencia, la coinfección con
VIH, los cambios en las conductas de riesgo, el uso de drogas de diseño y , sobre todo,
la reducción de las medidas de protección en las relaciones sexuales.
La enfermedad se transmite, en la mayor parte de los casos, a través del contacto sexual
directo con una persona en el estadio primario, secundario y de latencia, pero no durante
el periodo de sífilis tardía; o por vía transplacentaria(sífilis congénita); raramente por
vía hematógena.
El riesgo de adquirir sífilis de una persona infectada varía entre el 10 y 60%, en función
de múltiples factores como son: número de exposiciones, modalidad de actividad sexual
y morfología y distribución de las lesiones en la pareja afectada.
El germen penetra en la piel, habitualmente a través de una abrasión, aunque también
puede hacerlo a través de la piel o mucosa intactas, se multiplica, y, mediante la vía
linfática o hemática, alcanza diversos órganos. El hombre es el huésped y vector natural
de T. pallidum. Actualmente la sífilis está íntimamente relacionada con la infección por
VIH, y parece ser que ambas infecciones pueden mutuamente potenciarse; la
coinfección puede alterar la interpretación de las pruebas de cribado y de confirmación,
así como el seguimiento postratamiento.
2.-ESTADIOS CLÍNICOS
La Sífilis ha sido dividida en manifestaciones precoces y tardías, cuyo límite se sitúa
convencionalmente en 1 año. Esta división tiene importancia epidemiológica por la
posibilidad de transmisión de la enfermedad. Las lesiones cutáneo mucosas de las
formas precoces son contagiosas y las manifestaciones de las formas tardías, no lo son.
Siempre deben realizarse esfuerzos en precisar la etapa clínica para determinar
tratamiento correcto, pronóstico y seguimiento correspondiente.
La evolución natural de la enfermedad tiene un curso variable en diferentes pacientes,
un tercio de los infectados evolucionan espontáneamente hacia la recuperación total sin
tratamiento, un tercio permanece en etapas latente de la enfermedad que se evidencia
solamente con test serológicos reactivos y en el tercio restante la enfermedad evoluciona
hacia la etapa destructiva (Sífilis terciaria).
Clasificación general de los estados de la Sífilis
1. Sífilis precoz
- Sífilis primaria
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4. - Sífilis secundaria
- Sífilis latente precoz
2. Sífilis tardía
- Sífilis latente tardía
- Sífilis terciaria
3. Neurosífilis
4. Sífilis congénita
- Sífilis congénita precoz
- Sífilis congénita latente
- Sífilis congénita tardía
3.-DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de Sífilis es el resultado de la correlación entre la clínica, los exámenes
de laboratorio (métodos directos e indirectos) y los antecedentes epidemiológicos.
3.1. Métodos Indirectos
Son los más usados habitualmente, y se basan en la detección de anticuerpos en el suero
del paciente. Estos anticuerpos pueden ser específicos o inespecíficos (reaginas)
- Pruebas no treponémicas (anticuerpos inespecíficos): son pruebas sensibles,
pero poco específicas y presentan una alta tasa de falsos positivos. Las más
comunes son VDRL y RPR. Se utilizan de forma cuantitativa en el control de la
eficacia del tratamiento. El VDRL es el único test validado para su utilización en
LCR.
Se hacen reactivas, semanas después de la infección y es frecuente que estén no
reactivos en la Sífilis primaria.
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5. Dado que el resultado se obtiene por observación de la aglutinación, se
recomienda que las determinaciones las realice siempre el mismo laboratorio.
Estas pruebas se correlacionan con la actividad de la enfermedad y se utilizan
para monitorizar la respuesta al tratamiento, por este motivo es útil la
cuantificación. La cuantificación se realiza por diluciones y los resultados (de
forma creciente) se expresan: 1/4, 1/8, 1/16, etc. Habitualmente, es necesario un
cambio cuádruple del título (de 1/8 a 1/32, o de 1/16 a 1/4) para demostrar una
diferencia sustancial entre los resultados de dos pruebas no treponémicas, según
la misma prueba serológica. Normalmente se negativizan tiempo después del
tratamiento, pero en ciertos individuos se mantienen discretamente positivas
(reacción serofast)
- Pruebas treponémicas: (anticuerpos específicos): son métodos que utilizan
como antígenos T. pallidum liofilizados, son ejemplos: FTA-ABS, TTPA y
TPHA. Producen escasos falsos positivos y no son útiles para seguir los
tratamientos, ya que suelen permanecer positivas en el 85-90% de los pacientes
tratados y curados. Otro nuevo grupo de test son los test treponémicos realizados
a través de inmunoanálisis (EIA o ELISA) que detectan el total de anticuerpos
antitreponémicos (IgM e IgG), y parecen tener más utilidad como test de
muestreo.
Son siempre reactivos en la Sífilis en todas sus formas, incluso después del
tratamiento.
Sensibilidad y Especificidad de los exámenes serológicos para sífilis
La sensibilidad de los test treponémicos y no treponémicos aumenta con la
duración de la infección, y cifras en torno al 75% en fase primaria, aumentan
hasta 100% en la fase secundaria. En la fase terciaria la sensibilidad continúa
cercana al 100% en las pruebas treponémicas, sin embargo, la de las no
treponémicas disminuye hasta el 65-70%.
Pueden presentarse falsos positivos (10%) en caso de:
- Causas infecciosas: Mononucleosis infecciosa, neumonía neumocócica,
tuberculosis, hepatitis vírica, infecciones por Mycoplasma, reacciones
cruzadas con otras enfermedades por treponemas (pinta y bejel, en países
centroamericanos y caribeños). Suelen retornar a la normalidad antes de 6
meses (falsos positivos “agudos”).
- Causas no infecciosas: Edad avanzada, conectivopatías (LES), embarazo,
mieloma, neoplasias, lepra, adictos a narcóticos, etc. Persisten más de 6
meses (falsos positivos “crónicos”).
Teniendo en cuenta estas variaciones y la posibilidad de falsos positivos y
negativos, se recomienda usar una combinación de ambos tipos de test
(treponémicos, y no treponémicos) a la hora de realizar el diagnóstico.
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6. 3.2. Métodos Directos
.
3.2.1- Microscopía de campo oscuro:
Consiste en la observación con microscopio de campo oscuro el exudado de la lesión
primaria o de los condilomas planos, en búsqueda de espiroquetas móviles
características.
El examen tiene una baja sensibilidad (20%) y depende en gran medida de la destreza
del examinador, tiene poco valor.
Es un método que ofrece un diagnóstico instantáneo de la sífilis en las etapas primaria y
secundaria. Sin embargo, para obtener resultados confiables se requieren condiciones
técnicas apropiadas y un personal entrenado.
Cuando la muestra es extraída de una lesión en mucosa bucal pueden presentarse falsos
positivos por la presencia de Treponemas saprófitos, excepto en recién nacidos.
3.2.2 – Tinciones con Inmunofluorescencia:
Hay tinciones con técnicas de inmunofluorescencia o de inmunoperoxidasas y PCR.
El examen de anticuerpo fluorescente directo (AFD) es una opción más práctica que la
microscopia de campo oscuro, las muestras clínicas se fijan con metanol o acetona, se
colorea con suero antitreponema marcado con fluoresceína y se examina en microscopio
de inmunofluorescencia. El examen de laboratorio no requiere ser realizado de
inmediato. El AFD elimina la confusión con otros organismos espirales.
4.- ETAPAS CLÍNICAS DE LA SÍFILIS
4.1. SIFILIS PRIMARIA
En un tercio de los casos, las espiroquetas generan la lesión
primaria llamado chancro, que se suele asociar a una
adenopatía regional y espiroquetemia temprana.
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7. El chancro aparece en el sitio de inoculación del T. Pallidum generalmente es único,
aunque pueden existir chancros múltiples especialmente en pacientes con VIH. Es una
úlcera, de base lisa, bordes sobre elevados, firmes y de consistencia cartilaginosa.
Excepto que se sobre infecten tiene aspecto limpio y carece de exudado.
Característicamente es indolora y cura espontáneamente en tres o seis semanas sin
cicatriz o dejando una fina cicatriz atrófica. Frecuentemente pueden ocurrir lesiones
atípicas o ausencia de lesiones en esta etapa. Pueden existir adenopatías acompañantes
generalmente no supurativas, que desaparecen después de la desaparición del chancro.
La ubicación más frecuente del chancro primario en el hombre es el surco
balanoprepucial, el glande y el cuerpo del pene. En la mujer, puede encontrarse en la
vulva, ano, paredes vaginales o cuello uterino. Las localizaciones extragenitales se
observan en labios y mucosa oral. El chancro primario puede evolucionar con serología
no reactiva.
4.2. SIFILIS SECUNDARIA
Es el estado de la infección por Treponema pallidum, que corresponde a la diseminación
hematógena del agente y se manifiesta dentro de los 6 primeros meses después de la
infección, habitualmente 6 a 8 semanas. En un 30% de los pacientes, la lesión primaria
puede estar aún presente cuando aparecen las manifestaciones secundarias.
El comienzo del período secundario se acompaña a menudo de síntomas generales
similar a estado gripal como fiebre, cefalea y decaimiento, mialgias, faringitis, rinorrea
acompañado de un rash cutáneo (lo más característico de esta fase) o linfadenopatías
generalizadas.
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8. Las lesiones cutáneas más frecuentes de la sífilis secundaria pueden ser máculas,
pápulas o lesiones pápulo escamosas, no pruriginosas, distribuidas simétricamente
principalmente en tronco y extremidades. Es frecuente la localización palmo-plantar.
Lesiones en mucosas (condilomas planos) localizadas en áreas húmedas y calientes
como la región vulvar y perianal, se presentan como pápulas o nódulos húmedos, con
olor característico y gran cantidad de treponemas en su superficie.
El compromiso del cuero cabelludo provoca caída del cabello con alopecia en parches.
La linfadenopatía de la sífilis secundaria se caracteriza por ganglios pequeños, no
dolorosos, generalizados.
El SNC se afecta hasta en el 40% de los pacientes, por lo que es frecuente la cefalea y el
meningismo. Se pueden afectar los nervios craneales de forma individual, especialmente
el II y el VIII. Entre el 8-10% de los pacientes no tratados progresan a neurosífilis.
La sífilis secundaria resuelve espontáneamente en 2-4 meses, aunque el 25% de los
pacientes, pueden presentar recurrencias de las manifestaciones clínicas de este período,
si bien las manifestaciones cutáneas tienden a ser menos floridas. Estas recurrencias son
más frecuentes en el periodo precoz de la enfermedad, es decir, en el primer año tras la
infección. Tras el periodo secundario, la enfermedad entra en periodo de latencia, que
puede durar hasta 15-20 años.
4.3. SIFILIS LATENTE PRECOZ
Etapa con ausencia de signos clínicos (sífilis latente), cuando la infección ha ocurrido en
los 12 meses previos al diagnóstico.
Si el paciente sifilítico permanece sin tratamiento, todas las manifestaciones visibles de
la enfermedad desaparecen gradualmente y el paciente pasará al estado de Sífilis
Latente Precoz.
El diagnóstico se basa en los siguientes criterios:
• Serología no treponémica reactiva a títulos habitualmente altos (1:16
aproximadamente). Seroconversión o variación del test no treponémico (VDRL)
en más de 2 diluciones durante los últimos 12 meses.
• Serología treponémica reactiva
• Ausencia de síntomas y signos de compromiso del SNC
4.4. SIFILIS LATENTE TARDIA
Etapa con ausencia de signos clínicos (sífilis latente), cuando la infección inicial ha
ocurrido en un tiempo mayor a 12 meses previos al diagnóstico. Esta etapa puede
prolongarse por décadas (hasta 30 años) antes de presentarse manifestaciones de Sífilis
terciaria. En esta etapa la enfermedad no es transmisible.
El diagnóstico se basa en los siguientes criterios:
• Serología no treponémica reactiva a títulos bajos (menos 1:4)
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9. •
•
Serología treponémica reactiva
Ausencia de signos y síntomas de compromiso de sistema nervioso central
(SNC), se recomienda confirmar con examen de Líquido céfalo-raquídeo
(L.C.R) para descartar neurosífilis
4.5. SIFILIS TERCIARIA
La Sífilis terciaria es la etapa destructiva de la enfermedad, por lo general se desarrolla
muchos años después de la infección primaria en pacientes no tratados o tratados
inadecuadamente.
La Sífilis terciaria es diagnosticada con criterios clínicos, epidemiológicos y de
laboratorio (serología y radiografía de huesos largos para detectar gomas óseos).
En esta etapa la enfermedad no es transmisible y, los test serológicos treponémicos y no
treponémicos están reactivos.
En las lesiones de Sífilis terciaria la presencia de Treponemas es rara y las lesiones
destructivas son producto de una reacción de hipersensibilidad hacia los organismos
infectantes.
Manifestaciones de la Sífilis Terciaria
• Gomas cutáneos, mucoso, y óseos.
• Sífilis Cardiovascular
Compromiso de grandes vasos y válvulas cardiacas, se manifiesta por una
aortitis que puede complicarse con estenosis coronaria, aneurisma e
insuficiencia válvula aórtica.
•
Gomas Sifilíticos
Lesiones granulomatosas son características de la Sífilis tardía y se presentan
en la piel, en las mucosas y los huesos.
•
Gomas mucosos
Comprometen la boca, paladar, faringe, laringe y tabique
nasal, se ulceran quedando las lesiones con aspecto de
sacabocado, puede haber destrucción de las estructuras
óseas subyacentes.
•
Gomas óseos
Lesiones difusas del periostio que comprometen con mayor frecuencia los
huesos largos (borde anterior de la tibia). La radiología muestra un
engrosamiento del periostio. La cicatrización con neoformación de hueso lleva
a la formación de callos óseos irregulares y sensibles que, en ocasiones,
pueden palparse. Las lesiones osteolíticas puede producir perforación del
paladar duro o del tabique nasal, las lesiones en el cráneo se describen
radiológicamente como “comido por gusanos”.
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10. 4.6. NEUROSIFILIS
Se puede manifestar en cualquiera de las etapas clínicas de la enfermedad y consiste en
el compromiso del Sistema Nervioso Central (SNC) por Treponema pallidum. Se
presenta clínicamente por: Sífilis meningovascular, sífilis meníngea, tabes Dorsal,
Parálisis General Progresiva, forma ocular,... Estas manifestaciones, hacen que el
diagnóstico diferencial con la sífilis sea obligatorio en múltiples enfermedades
neurológicas como son: demencia, ictus en paciente joven, meningitis, neuropatías de
pares craneales, etc.
La neurosífilis puede ser asintomática, sin manifestaciones clínicas, pero con
alteraciones en el Líquido Cefalorraquídeo. Es importante examinar el Líquido Céfaloraquídeo de todos los pacientes con sospecha de Sífilis Tardía, para descartar
Neurosífilis.
• Formas precoces (menos de 1 año de evolución de la enfermedad)
- Sífilis meningovascular
- Meningitis sifilítica
• Formas tardías (más de 1 año de evolución de la enfermedad)
- Tabes dorsal
- Parálisis general progresiva (PGP)
• Sífilis Meningovascular:
El compromiso de las arterias cerebrales semeja enfermedad cerebrovacular
como accidente vascular encefálico o crisis isquémica transitoria (TIA).
• Meningitis sifilítica:
Se manifiesta como una meningitis leve, con cefalea, irritabilidad, paresia de
nervios craneanos y alteraciones pupilares.
• Tabes Dorsal:
Alteración de la propiocepción y disminución de los reflejos
tendinosos por compromiso de las raíces posteriores de la
médula espinal. Se manifiesta con dolores agudos en
extremidades inferiores denominados “terebrantes”, se
caracteriza también por la presencia de “marcha tabética”.
•
Parálisis General
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11. El examen físico puede revelar temblor de la lengua, labios y manos y
desorientación. Pueden también aparecer reflejos alterados y otras formas de
parálisis tales como incontinencia de orina y heces.
Laboratorio
Estudio de Líquido Céfalorraquídeo con:
• recuento celular
• determinación de globulinas
• proteínas totales
• VDRL
Alteraciones en LCR:
- 5 o más leucocitos por mm3
- aumento de globulinas
- aumento de las proteínas totales (más de 40 mgr. por 100 ml.)
- VDRL reactivo
5.-DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En cada estadio de la enfermedad el diagnóstico diferencial será con patologías
distintas:
• Sífilis primaria: deben considerarse todas las causas de úlceras genitales, en especial
el herpes simple genital y otras como el traumatismo genital, la erupción fija
medicamentosa, el carcinoma genital, el chancroide y el linfogranuloma venéreo.
• Sífilis secundaria:
– Lesiones cutáneas: pitiriasis rosada de Gibert, psoriasis en gotas, exantemas virales.
– Lesiones mucosas: liquen plano, aftas crónicas, enfermedad mano-boca-pie.
– Condilomas planos: verrugas por virus del papiloma humano (VPH), carcinoma
epidermoide.
• Sífilis terciaria: lupus vulgar (tuberculosis cutánea), lupus eritematoso, sarcoidosis,
tumores, úlcera venosa.
En general, deberemos sospecharlo en todo paciente que practique relaciones sexuales
de riesgo, sobre todo en hombres que practican sexo con hombres, que presentan una
úlcera genital, perianal o bucal acompañada de adenopatías regionales o cuando
presentan un exantema maculopapuloso generalizado asintomático, especialmente con
afectación de las palmas de las manos y las plantas de los pies. En estos casos, deberá
hacerse una serología de lúes.
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12. 6.-TRATAMIENTO DE LA SIFILIS EN RELACION A ETAPA
CLINICA
Sífilis primaria, Sífilis secundaria, Sífilis latente precoz
Sífilis latente tardía
Sífilis cardiovascular
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13. Neurosífilis
Estadío
Clínica
Más raro
Sífilis
primaria
Chancro
duroMúltiples,
indoloro
+dolorosas,
adenopatías BL destructivas,
extra-genital
Diagnóstico
Tratamiento
Campo oscuro/Peni G Benzatina 2.4 millones U IM
IFD/PCR (MD) dosis única
Anti IgM +,
RPR +
Sífilis
Fiebre, mialgias,Alopecia,
CO/IFG/PCR PeniG Benzatina 2.4 MU IM dosis
secundaria adenopatías,
uveitis, otitis,lesiones
única
faringitis, lesionesmeningitis,
FTA+, RPR+
Afectación neuro-ótico- ocular:
mucocutáneas:
pares craneales,Afectación
Penicilina G sódica 3-4 MU IV/4h 14
exantema
hepatitis,
neuro-óticodías
palmoplantar,
osteítis
ocular obliga a
condilomas
PL
planos,
Sífilis LP
Asintomática
Ig M
RPR +
+.FTA,PeniG Benz 2.4 MU IM dosis única
Sífilis LT
Asintomática
PCR de elección PeniG Benz 2.4 MU IM/semana/3
RPR +/-, Ac IgGsem
+
Sífilis
terciaria
Neurosífilis,
cardiovascular,
gomas
PCR de elección Penicilina G sódica 3-4 MU IV/4h 14
RPR +/-, Acdías
IgG+
7.-SEGUIMIENTO SEROLÓGICO DE LA SIFILIS
En toda lesión ulcerosa anogenital se deben repetir los test serológicos a los 3 meses si
fueron inicialmente negativos.
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14. Todo paciente diagnosticado de sífilis debe ser investigado para VIH, y repetirse a los 3
meses en caso de negatividad inicial.
A todos los pacientes tratados se les debe repetir la exploración y la serología no
treponémica a los 3, 6 y 12 meses (más frecuentemente en caso de coinfección por
VIH). En los pacientes que presentan clínica o aumento cuádruplo de los títulos
serológicos (o títulos inicialmente elevados, mayor o igual a 1:32, que no descienden a
un nivel 4 veces menor a los 12-24 meses) debe considerarse reinfección o fracaso
terapéutico, por lo que deben ser retratados (la mayoría recomiendan 3 dosis a intervalos
semanales de Penicilina G Benzatina 2’4 millones U im.), aunque es preciso descartar
previamente la presencia de neurosífilis mediante el estudio del líquido cefalorraquídeo.
Todo paciente con serología positiva sin constancia de un tratamiento adecuado en el
pasado debe considerarse que tiene sífilis activa.
Los pacientes asintomáticos y con VDRL o RPR negativos al año pueden ser dados de
alta por curación. Los pacientes con VIH concomitante y los no tratados con Penicilina
deben ser seguidos anualmente de por vida.
8.-EVALUACIÓN DE RESPUESTA A TRATAMIENTO
Paciente adecuadamente tratado se define como:
• Sífilis precoz:
- Disminución de títulos en serología en dos o más diluciones.
• Sífilis tardía:
- Por imposibilidad de evidenciar disminución de títulos se evalúa respuesta al
tratamiento según evolución clínica.
Fracaso de tratamiento y/o recontagio se define según etapa como:
• Sífilis precoz:
- Mantención o aumento de títulos.
• Sífilis tardía:
- Aumento de títulos evidencia siempre reinfección
9.-REACCION DE JARISCH-HERXHEIMER
Reacción febril aguda que se presenta en algunos pacientes dentro de las horas
posteriores al tratamiento de la Sífilis con penicilina. Se manifiesta en el 50% de los
casos de Sífilis primaria, 90% en Sífilis secundaria, 25% en Sífilis latente precoz y poco
frecuente en Sífilis latente tardía.
El mecanismo de producción no está bien definido, podría deberse a la producción de
endotoxinas, por la destrucción de gran cantidad de espiroquetas.
Se presenta 4 a 12 horas después de la primera dosis de Penicilina y manteniéndose por
pocas horas y no se repite con tratamientos posteriores.
Los pacientes presentan decaimiento, fiebre leve a moderada con escalofríos y rubor
debido a vasodilatación periférica, las lesiones mucosas y cutáneas pueden exacerbarse
y, a veces, un rash de Sífilis Secundaria puede hacerse presente por primera vez. Puede
ocurrir esta reacción posteriormente a un tratamiento antibiótico por otra causa, en
pacientes portadores de una Sífilis no detectada.
Es conveniente advertir a los pacientes sobre la probabilidad de que presente esta
reacción y que en ese caso deben reposar algunas horas.
Esta reacción no debe confundirse con una reacción adversa a la Penicilina.
14

15. La reacción de Herxheimer puede producir distress fetal y amenaza de parto prematuro
en la embarazada.
10.-DETECCIÓN Y DIAGNÓSTICO EN ATENCIÓN PRIMARIA
En AP disponemos de la anamnesis y la exploración física como métodos de detección,
y de las serologías como exploraciones complementarias para llegar a un diagnóstico de
sífilis.
Las otras pruebas de laboratorio, como por ejemplo el campo oscuro, que permite la
detección del treponema en una úlcera genital, no están al alcance del médico de AP.
Asimismo, no todos los laboratorios permiten la cuantificación de las pruebas
treponémicas y no treponémicas, cosa que dificulta la estadificación de la sífilis y la
toma de decisiones acerca del tratamiento.
Tanto la anamnesis como la exploración variarán según el motivo de consulta del
paciente (úlcera, exantema en la piel, adenopatías inguinales, lesiones en las plantas de
los pies, etc.).
10.1Anamnesis
Es la principal herramienta del médico de familia ante la sífilis pues permitirá
determinar la vía de transmisión, la duración de la infección y como valorar la
posibilidad de reinfección.
En general, se deberán recoger:
• Datos generales acerca de la historia médica del paciente (haciendo hincapié en las
alergias medicamentosas y antecedentes de ETS) así como
de sus hábitos sexuales (tendencia, prácticas, uso o no de
preservativo), y el consumo de alcohol y otras drogas (ya
que puede favorecer las conductas sexuales de riesgo).
• Existencia o no de antecedentes de sífilis. En caso de
presentar algún episodio de sífilis previo: cuándo fue, si
tiene serologías previas, si fue tratado y con cuántas dosis de
penicilina.
• Existencia de test para sífilis previos (test rápido, RPR/VDRL, TPHA), la fecha y
los resultados, aunque el paciente no explique antecedentes de sífilis.
• Fecha de la última relación sexual sin preservativo y tipo de relación (sexo oral,
anal, vaginal). Número de parejas sexuales en el último año, últimos 6 meses o últimos
3 meses y cuántos de ellos son localizables.
10.2Exploraciones complementarias
Es recomendable la realización del test VIH a todos los pacientes con sífilis y la
repetición del mismo a los 3 meses en caso de resultar negativo debido al período
«ventana». Además debe hacerse el cribado de otras ETS y VHB, VHC.
La realización de una punción lumbar sigue siendo motivo de controversia entre
expertos. Las guías europeas y americanas recomiendan realizar una punción lumbar en
los siguientes casos:
• Sospecha clínica de neurosífilis (síntomas otológicos, oculares, neurológicos).
• Evidencia de sífilis terciaria (aortitis, goma, etc.).
• Fracaso terapéutico.
• VIH+ con sífilis latente tardía o de cronología incierta.
Las guías europeas también recomiendan la realización de una punción lumbar a los
pacientes VIH+ independientemente de su estadio clínico, sobre todo si los títulos de
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16. RPR > 1/32 y/o los CD4 < 350 cél/μL. Varios autores apoyan dicho criterio, ya que las
titulaciones RPR >1/32 incrementan seis veces el riesgo de padecer neurolúes y un
recuento en sangre periférica de CD4 < 350 lo triplica. Usando este criterio, se
identificarían la mayor parte de las neurosífilis asintomáticas y disminuiría la
realización de PL en casos de bajo riesgo.
Dado que esta exploración está fuera del alcance del médico de familia, ante cualquiera
de estos casos, deberíamos derivar al paciente a un centro especializado para que le
realizasen una punción lumbar.
10.3 ¿A quien testamos de sífilis?
• Mujeres embarazadas.
• Donantes de sangre.
• Grupos de alto riesgo:
– Pacientes diagnosticados de otras ETS.
– Pacientes VIH positivos.
– Pacientes VHB positivos.
– Pacientes VHC positivos.
– Pacientes con sospecha de neurolúes (uveítis, otitis, meningitis).
– Prostitución y aquellos con promiscuidad elevada.
• Estudio de demencias tratables.
10.4 Estudio de los Contactos
Al tratarse de una enfermedad infecciosa, tras el diagnóstico de certeza, debe iniciarse
un estudio de los contactos, cuyo intervalo de tiempo dependerá del estadio en el que se
encuentre el paciente:
• Sífilis primaria: aquellos contactos sexuales mantenidos durante los 3 meses previos
a la instauración de la clínica.
• Sífilis secundaria: aquellos contactos sexuales mantenidos durante los 6 meses
previos al inicio de la clínica.
• Sífilis latente precoz: aquellos contactos sexuales mantenidos durante los 12 meses
previos al diagnóstico.
Los contactos deben ser evaluados clínica y serológicamente, y tratados según las
siguientes recomendaciones
10.5 Derivación a un centro especializado
-Cuando diagnostiquemos una sífilis latente tardía o latente de cronología incierta y no
podamos descartar síntomas de sífilis terciaria.
-En pacientes VIH+ con valores RPR > 1:32 o CD4 < 350 cél/ μL, independientemente del
estadío clínico.
-Cuando se sospeche por sintomatología (oftálmica, otológica, meníngea) una neurolúes.
-Cuando haya una no regresión de los títulos serológicos al año de seguimiento
11.- PUNTOS CLAVE
- La incidencia de la sífilis está aumentando sobre todo entre los hombres que tienen
sexo con hombres.
- Deberá sospecharse ante una úlcera genital, perianal o bucal acompañada de
adenopatías regionales.
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17. -También ante un exantema maculopapuloso generalizado con afectación palmoplantar.
-El tratamiento de elección es la penicilina. En caso de alergia, deberá usarse
doxiciclina vía oral.
-Es necesario el estudio de los contactos sexuales.
- En los pacientes diagnosticados de sífilis deberá realizarse una analítica para descartar
coinfección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), virus de la hepatitis C
(VHC) y B (VHB).
-Los pacientes diagnosticados de sífilis o con prácticas sexuales de riesgo no inmunes
deberán ser vacunados de la hepatitis B.
-Los hombres que practican sexo con hombres no inmunes y con múltiples parejas
deberán vacunarse de la hepatitis A.
- Es una enfermedad de declaración obligatoria.
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