Puerperio complicado

1. PUERPERIO
COMPLICADO, FIEBRE
PUERPERAL Y
COMPLICACIONES
OBSTÉTRICAS
EQUIPO #11
PRECIADO LANDEROS MIRELLE YANIRA
URREA GÓMEZ ROSSY NALLELY
ZERNA ANDRADA GPE. ALEJANDRA

2. INFECCIÓN PUERPERAL
• Afectación inflamatoria séptica, localizada o generalizada,
que sucede en el puerperio.
Se considera infección puerperal si:
• Temperatura > 38°C en dos determinaciones con un
intervalo de 6 horas, excluyendo las primeras 24 horas
posparto

3. FACTORES PREDISPONENTES
• Locales:
• Isquemia y regresión del útero
• Heridas placentarias y de canal blando.
• Desgarros
• Corioamniotitis

4. FACTORES PREDISPONENTES
• Locales:
• RPM
• Parto prolongado
• Vaginosis bacteriana
• Cesáreas urgentes

5. FACTORES PREDISPONENTES
• Generales:
• Anemia
• Déficits nutricionales
• Obesidad
• DM
• Bajo nivel socioeconómico

6. INCIDENCIA
• Formas benignas 5%
• Formas graves < 0.2%

7. ETIOLOGÍA
Cocos aerobios Gram positivos
•Streptococcus beta-hemolítico
•Streptococcus aglactiae: produce endometritis posparto
•Streptococcus D y enterococos
•Staphylococcus aureus: produce choque séptico

8. ETIOLOGÍA
Bácilos Gram negativos
•Escherichia coli
•Klebsiella sp
•Proteus sp
•Pseudomona aeruginosa
•Gardnerella vaginalis
Más
frecuentes

9. ETIOLOGÍA
Anaerobios
•Peptostreptococcus sp
•Bacteroides sp
•Clostridium sp

10. ETIOLOGÍA
Mycoplasma hominis y ureaplasma urealyticum
•Asociadas a inmunodeficiencia
Chlamydia trachomatis
•Asociada a prematurez, RPM y corioamniotitis

11. PATOGENIA
Fuentes de contagio
•Exógena instrumentos, ropa o menos del personal
sanitario
•Endógena gérmenes presentes en vagina

12. PATOGENIA
Propagación
•Mucosa por contigüidad
•Linfática a partir de heridas y desgarros
•Hemática invasión de vasos venosos

13. CLÍNICA
Signo clave
•Fiebre
•Astenia, malestar general, dolor abdominal
•Subinvolución uterina
•Loquios anormales

14. DIAGNÓSTICO
• Biometría hemática y VSG carecen de importancia
diagnóstica
• Tinción de Gram
• Ecografía

15. FORMAS ANATOMOCLÍNICAS
Localizadas
•Vulvitis
•Vaginitis
•Cervicitis
•Infección de herida
quirúrgica de cesárea
•Endometritis
Propagadas
•Vía mucosa
• Salpingooforitis
• Pelviperitonitis
•Vía linfática
• Metritis y parametritis
• Pelviperitonitis
•Vía hemática
• Enfermedad
tromboembólica puerperal

16. VULVITIS
Por desgarros + episiotomía
•Dolor local, rubor, tumefacción + supuración
•Tumefacción e induración a la
palpación

17. VAGINITIS
• Misma clínica que en la vulvitis + dolor intenso,
fiebre alta, disuria y retención de orina
• Menos frecuente que ésta
• Mismas causas + olvido de una gasa

18. CERVICITIS
• Secundaria a vaginitis o endometriosis y desgarros
cervicales
• Cérvix tumefacto y sangra con facilidad

19. INFECCIÓN DE HERIDA DE
CESÁREA
• Misma clínica que la infección de herida de
episiotomía
• Aumenta el riesgo de dehiscencia

20. ENDOMETRITIS
• Infección más frecuente
• Fiebre, dolor en epigastrio
• Útero subinvolucionado, blando y doloroso a la palpación
• Retención de loquios achocolatados, seropurulentos, con
restos de membranas

21. ENDOMETRITIS
Si hay retención
Loquiometra
•Loquios sin capacidad infectante
•Fiebre por reabsorción
Piometra
•Loquios altamente infectantes
•Provocan endometritis puerperal

22. SALPINGOOFORITIS
• Afecta a los dos anexos
• Fiebre alta, astenia, postración
• Dolor hipogástrico con irradiación a ingle y muslo
• Tumoraciones anexiales muy dolorosas
• DX: USG

23. METRITIS
• Infección del miometrio asociada a endometritis
avanzadas
• Cuadro muy grave
• Fiebre persistente + dolor intenso
• Metritis disecante necrosis
muscular

24. PARAMETRITIS
• Segunda infección puerperal más frecuente
• Infección del tejido conjuntivo de parametrio
• Aparece del 7-9° día posparto
• Fiebre constante 38°C, dolor acentuado a la exploración
vaginal
• Parametrios duros y dolorosos

25. PELVIPERITONITIS
• Aparece en la segunda semana del puerperio
• Fibere alta, escalofríos
• Distensión abdominal íleo paralítico
• Útero subinvolucionado, doloroso, fijo.
• Saco de Douglas abombado absceso

26. SEPTICEMIA
• Cuadro general grave
• Fiebre en aguja, escalofríos + signos de choque:
• Taquicardia con pulso débil
• Hipotensión
• Frialdad cutánea
• Mal estado general
• Oliguria

27. SEPTICEMIA
• Los síntomas locales son poco relevantes
• Puede haber metástasis a distancia
• Fiebre puerperal + alteraciones pulmonares sepsis
hasta no demostrarse lo contrario

28. ENFERMEDAD
TROMBOEMBÓLICA
PUERPERAL
Flegmasia alba dolens
•8-15 día del puerperio
•Febrícula, alteración del estado general, taquicardia, dolor,
edema, impotencia de la extremidad
•Fiebre 39°C, dolor intenso pie, gemelos, fosa poplítea + cara
interna muslo
•Irradiación del dolor, acentuación del edema, color blanco de
la extremidad

29. ENFERMEDAD
TROMBOEMBÓLICA
PUERPERAL
Trombosis de vena ovárica
•Fuerte dolor anexial con febrícula

30. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Procesos pulmonares
•Atelectasia pulmonar aguda
•Neumonía
•Embolia pulmonar
Infecciones del tracto urinario
•Uretritis
•Cistitis
•Pielonefritis
Patología mamaria
•Ingurgitación
•Mastitis
•Absceso
• Fiebre de origen medicamentoso
• Infusión venosa contaminada
• Cuerpos extraños
• Procesos abdominals
• Tromboflebitis

31. TRATAMIENTO
• Medidas generales
• Terapia antibiótica
• Ampicilina 1gr c/6h IV + gentamicina 80mg c/8h IV
• Clindamicina 600mg c/8h IV
• Metronidazol 500mg c/8h IV
• Terapia quirúrgica

32. PROFILAXIS
• Correcta asepsia y antisepsia
• Sutura cuidadosa de desgarros y episiotomía
• Reposición de sangre en anemias importantes
• Profilaxis antibiótica
• Deambulación precoz
• Terapia tromboembólica: heparina no fraccionada 5000 U
c/6-8h ó heparinas de bajo peso molecular 2000-3000 U
c/24h

33. ENFERMEDAD
TROMBOEMBÓLICA VENOSA
• Formación de un coágulo sanguíneo dentro de una vena,
que se puede desprender después y emigra hacia la
circulación pulmonar
• Segunda causa de muerte materna
Tromboflebitis
(Trombosis venosa superficial)
Flebotrombosis
(Trombosis venosa profunda)

34. FISIOPATOLOGÍA
Triada de Virchow
•Hipercoagulabilidad
•Éstasis sanguínea
•Lesión endotelial directa

35. FACTORES DE RIESGO

36. TROMBOFLEBITIS
• Evolución beningna
• Rara vez da émbolos
Clínica
• Tuefacción y dolor en el trayecto de la vena
• Eritema y aumento de la temperatura local

37. TROMBOFLEBITIS
Formas clínicas
•Trombosis de la vena safena interna cordon duro,
enrojecido y doloroso
•Varicoflebitis 80% procesos trombóticos
puerperales
•Tromboflebitis químicas y sépticas producidas por
venoclisis

38. TRATAMIENTO
• Reposo con elevación de extremidad
• Calor local
• Analgesia paracetamol
• Deambulación
• Medias elásticas

39. FLEBOTROMBOSIS O TROMBOSIS
VENOSA PROFUNDA
• Reposo en cama prolongado
• Administración de estrógenos para la
inhibición de la lactancia
• Evoluciona a TEP  Muerte materna

41. SÍNTOMAS
• Dolor muscular
Espontáneo
Provocado por la palpación de trayectos
venosos
1.Signo de Deneck  Parte interna del pie
2.Signo de Tschmarck  Hueco poplíteo
3.Signo de Homans  Dolor en pantorrilla y
hueco poplíteo al hacer dorsiflexión del pie

42. SÍNTOMAS
Venas superficiales dilatadas  Venas
centinela
Edema, hiperemia y cianosis
Taquicardia

44. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
• Eco-doppler venoso  Método no invasivo de
elección para el diagnostico de TVP
• Profilaxis  Medias elásticas y deambulación precoz
• Si ya esta instaurada  Reposo con elevación de
miembros inferiores

45. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
• Anticoagulantes  Heparina convencional no
fraccionada o Heparina debajo peso molecular
• Fibrinolítico  Uroquinasa o Estreptoquinasa
• Quirúrgico  TVP con isquemia

46. TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR
• Trombo se aloja en el árbol vascular pulmonar, provocando
obstrucción parcial o total del flujo arterial
• Le precede la TVP de las extremidades inferiores
• Síntomas  Disnea de aparición brusca
• Dx  Sospecha clínica

48. TRATAMIENTO
• Depende de la gravedad del cuadro
1.Escaso o nulo compromiso hemodinámico (ocupación vascular
≤40%)
• HNP
• HBPM
• Anticoagulantes orales
2.Compromiso hemodinámico (ocupación vascular >40%)
• Fibrinolítico  Estreptoquinasa o uroquinasa

49. SUBINVOLUCIÓN UTERINA
• Es el retardo o la alteración de la involución uterina normal.
• Útero de consistencia blanda
• Fondo a una altura mayor a la que le corresponde

50. ETIOLOGÍA
• Infección puerperal
(endometritis)
• Retención parcial de
placenta (cotiledones)
• Retención de
membranas
• Coriocarcinoma

51. DIAGNÓSTICO
• Exploración bimanual. Fondo uterino, permeabilidad del
cérvix, coágulos, loquios malolientes, dolor, etc.
• Ecografía. Imagen hiperrefringente por restos placentarios.
• Histeroscopia. Se usa como método diagnóstico y terapéutico

52. TRATAMIENTO
Profiláctico.
•Asepsia y extracción correcta de placenta y membranas.
•Profilaxis antibiótica en cesáreas. Ampicilina (1-2 gr IV),
Metronidazol (750 gr IV), Clindamicina (900 gr IV) o
Gentamicina (1.5 mg/kg IV).

53. PATOLOGÍA FUNCIONAL DE LA
MAMA

54. PATOLOGÍA ESTRUCTURAL DE LA
MAMACONGENITAS
•Aquellas que alteran al pezón  Atelia, pezón plano, pezón
invaginado

55. PATOLOGÍA ESTRUCTURAL DE LA
MAMAADQUIRIDAS
•Grietas del pezón  Al 2do – 3er día de lactancia, provocan
dolor y dificultad para la lactancia.
•Galactocele  Obstrucción del conducto galactóforo
•Vesícula blanca del pezón  Acumulo de leche en el extremo
de conducto
•Ampolla de succión  Se debe a la succión vigorosa
•Mastalgia  Mala posición al succionar

56. PATOLOGÍA ESTRUCTURAL DE LA
MAMA
• Dolor y nódulos de las mamas  Obstrucción del conducto
galactóforo por dietas ricas en calcio.
Tx  masaje manual sobre la mama para drenar, calor
local antes de las tomas, vaciado completo de la mama y
evitar brassier que comprima mucho la mama.
• Bultos mamarios  Fibroadenomas, quistes, lipomas,
necrosis grasa, hematomas, etc.
Dx  Ultrasonido, PAAF, resonancia magnética y biopsia.

58. MASTITIS AGUDA PUERPERAL
•
subcutáneo o vasos linfáticos de la mama.
Síntomas
• Dolor, eritema, induración o masa, fiebre, leucocitosis
con neutrofilia.
Agente causal mas frecuente
• Staphylococcus aureus
• E. Coli
• Estreptococo
• neumococo.

59. MASTITIS AGUDA PUERPERAL
Formas histológicas
A.Subareolar
B.Glandular o galactoforitis supurada. Afección de
uno o mas lobulillos mamarios.
C.Intersticial. Afección de tejido conectivo y adiposo

60. C. Abscesificada. Le precede una mastitis glandular
con exudado leucocitario intenso.
Puede ser:
1.Superficiales
2.Intramamarios
3.Retromamarios
D. Flemosa. Causada por
Estreptococo

61. DIAGNÓSTICO
• Clínica
• Analítico  Antibiograma y cultivo
• PAAF  Estudio citológico y microbiológico

62. TRATAMIENTO
• Analgésicos
• Antipireticos
• Dicloxacilina 500 mg cada 6 horas por 7 – 10 días
• Amoxicilina con Ac. Clavulánico 875/125 cada 8 horas
• Eritromicina 500 mg cada 6 horas por 10 dias
• Clindamicina 300 mg cada 6 horas por 10 dias
• Cabergolina

63. TRATAMIENTO
Absceso mamario
•Drenaje quirúrgico
•Desbridamiento y lavado
•Drenaje tipo Penrose que se debe retirar a las 48
horas

64. OTRAS MASTITIS
• Mastitis crónica  Por tratamiento inadecuado o tardío de
mastitis aguda
• Mastitis micótica secundaria  Por Candida albicans
• Mastitis necrotizante
• Por anaerobios sobreañadida a una infección estreptocócica
• Focos de necrosis y gas maololiente

65. ENTUERTOS PUERPERALES
• Dolores producidos por las contracciones uterinas
• Multíparas
• De intensidad variable
• Endurecimiento del útero seguido de pérdida vaginal
• Ceden de 2-3 días

66. SÍNDROME DOLOROSO
ABDOMINOPELVIANO
• Separación de la sínfisis del pubis
• Acción relajadora de estrógenos y progesterona
• Dolor en hipogastrio y región lumbosacra que irradia a
glúteos y muslos
• Dx  Presionando directamente la sínfisis del pubis
• Recuperación en 1 o 2 semanas

67. PARÁLISIS OBSTÉTRICAS
• Por compresión de diversos nervios en el trabajo de
parto
• Frecuentemente se afectan el obturador, femoral y
peroneo
• Dx  Por electromiografía y clínica
• Tx  Rehabilitación precoz

68. AMENORREA DEL PUERPERIO
• Ausencia de menstruación después de 3 meses del
parto en puérperas que no amamantan o 5 meses
en las que si
• Dx  Por curvas de temperatura basal corporal

69. SÍNDROME DE CHIARI-
FROMMEL
• Atrofia útero-ovárica postparto, amenorrea y galactorrea
• Principalmente en primíparas
• Atrofia generalizada de genitales
• Tx  Bromocriptina 2.5 – 5 mg por 7 días para suprimir la
secreción de prolactina

70. SÍNDROME DE SHEEHAN
• Insuficiencia postparto de la adenohipófisis provocada por el
choque hipovolémico obstétrico
• Se presenta como:
1.Insuficiencia galactotropa  Incapacidad para lactar
2.Insuficiencia gonadotropa, corticotropa y tirotropa
• Tx  Hormonas tiroideas, ACTH, cortisona, estrógenos y
gonadotropinas

72. DEPRESIÓN POSTPARTO
• Depresión atípica aparecida después del nacimiento de un hijo
• Síntomas  Decaimiento, desconsuelo, sentimientos de
inadecuación e incapacidad para cuidar del recién nacido
• Comienza entre la 3ra – 4ta semana postparto
• Psicoterapia y antidepresivos

73. EMBOLISMO DEL LÍQUIDO
AMNIÓTICO
• Catástrofe obstétrica más peligrosa y de más difícil
tratamiento
• Cuadro caracterizado por hipotensión , hipoxia y
coagulopatía

74. ETIOLOGÍA
• La causa inicial es la entrada del liquido amniótico en la
circulación materna con afectación especial del territorio
vascular pulmonar

75. FACTORES
PREDISPONENTES• Edad materna avanzada
• Multiparidad
• Peso fetal elevado
• Edad gestacional avanzada
• Cesárea
• Embarazo con DIU
• Maniobras de amnioinfusión
• Abortos en el segundo trimestre

76. FISIOPATOLOGÍA
• 1- Hipertensión pulmonar y cor pulmonare agudo
• 2.Insuficiencia del ventrículo izquierdo
• 3-Trombosis intravascular
• 4-Reaccion anafiláctica
• 5-CID

77. Hipertensión pulmonar debida:
• 1-obstrucción del árbol vascular pulmonar (embólico)
• 2-vasoconstricción pulmonar por * prostaglandinas
*leucotrienos
*serotonina
• 3-vasoconstricción pulmonar hipóxica secundaria a disociación
ventilación-perfusión y la ventilación del espacio muerto

78. El fallo cardiaco es por un proceso dinámico:
• Periodo transitorio de vasoespasmo de la arteria pulmonar
• Fallo ventricular izquierdo (cuadro de edema agudo de
pulmón)

79. La fisiopatología hematológica se caracteriza:
• Cuadro hemorrágico de etiología poco definida
Responsable del 40% de las muertes
• En liquido amniótico
Factor activador del factor X de la coagulación
Tromboplastina-like, prostagandinas, leucotrienos, tromboxanos,
citoquinas, histamina, factor tisular

80. CLÍNICA
• Signos prodrómicos poco específicos
• Vómito
• Agitación
• Angustia
• Escalofríos

81. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Sistema cardiovascular 50% ( iniciales)
• Insuficiencia respiratoria
• Taquipnea
• Cianosis
• Hipoxemia
• Shock (puede ser inicial 27%)=agrava el cuadro

82. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• 15% comienzan con síntomas hemorrágicos
Sangrados de importancia en:
• Mucosas
• Zona operatoria(episiotomía, incisión de cesárea)
• Útero

83. DIAGNÓSTICO
• Muy frecuente en la autopsia(componentes líquido
amniótico en la circulación pulmonar materna)

84. MARCADORES COMPONENTES DEL
MECONIO
• Coproporfirina-I ligada al zinc(ZnCP-I)
Se detecta en plasma materno mediante espectrometría de
absorción atómica
Alta sensibilidad y especificidad
Concentración elevada por encima de 35nmol/L

85. DIAGNÓSTICO
DIFERENCIALTromboembolismo pulmonar
Desprendimiento prematuro de placenta
Shock séptico
Sx de aspiración
Eclampsia
Embolismo gaseoso
Reacción anafiláctica medicamentosa
Rotura uterina
Sx de hipotensión supina grave

86. TRATAMIENTO
*No existe un tratamiento específico
-Adoptar de forma urgente las medidas encaminadas
al mantenimiento de la adecuada :
• oxigenación
• Estabilización de la función cardiocirculatoria
• Control del cuadro hematológico

87. • Se debe de actuar en la sala de parto se debe realizar:
• 1-En caso de paro cardio-respiratorio, reanimación
cardiopulmonar
• 2-administrar líquidos y fármacos vasoactivos
• 3-extracción fetal en cuanto se consiga una mínima
estabilidad materna
• 4-controles analíticos y hematológicos

88. • La mortalidad materna se aproxima al 80% y el 50% que
sobreviven presentan afectación neurológica
permanente posterior
• La mortalidad fetal se estima de un 25-30%, de los RN
que sobreviven el 50% presentará un déficit neurológico
EVOLUCIÓN

89. CHOQUE SÉPTICO
• Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
Presencia de dos o más de los siguientes parámetros:
Fc >90 x´
Temperatura >38°c ó <36°c
Fr >20x´
Leucocitos >12,000 ó <4,000

90. • Sepsis
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
condicionada por infección
Sepsis severa
Disfunción de órganos e hipoperfusión

91. CHOQUE SÉPTICO
• Sepsis severa con hipotensión sistólica(90mmHg ó
40mmHg)
• Estado crítico en embarazada o puérpera de origen
infeccioso, pone en peligro la vida

92. • Frecuencia de muerte del 1-3% y es mayor en paciente no
obstétrica
• La mortalidad dependerá del número de órganos y sistemas
afectados
Causas:
 Deciduitis postparto o poscesárea
 Corioamnioitis
 Aborto séptico
 Infección en herida quirúrgica
 Infección de vías urinarias

93. BACTERIOLOGÍA
Gramnegativos Grampositivos
Enterobacterias Streptococcus
pyogenes, fecalis,
enterococos
E.Coli Sthapylococcus aureus
Pseudomona Anaerobios
Klebsiella Bacteroides fragilis
serratia Peptostreptococos
Clostridium perfringers

94. FISIOPATOLOGÍA
• Ocurre por 3 mecanismos de defensa:
1-Liberación de citocinas de los macrófagos(factor de necrosis
tumoral)
2-Activación de la vía del complemento
3-Activación de la cascada de la coagulación

95. • El sitio de inicio de la diseminación bacteriana al torrente
circulatorio es el útero y el sitio de inserción placentaria=
foco séptico primario

96. • La permeabilidad capilar
aumentada
• Daño endotelial
• Vasodilatación periférica
Al inicio
evidentes
Activación
plaquetaria
Depósitos
de fibrina
Microtrombos
Con
hipoperfusión
CID

97. CUADRO CLÍNICO
Dos fases:
Choque temprano
Reversible, inicial, hiperdinámico
incremento del GC , disminución de la resistencia vascular
periférica, hipotensión, náuseas, vomito, diarrea, escalofrió,
hipertermia >38°c, taquicardia >90x´, Fr >20 x´
Paciente en estado alerta , inquieta, con fascies de dolor,
diuresis en limites bajos, llenado capilar tardío y diaforesis

98. Choque tardío
Ireversible, frió e hipodinámico
• Pálidez marcada, piel marmórea, somnolencia, coma,
hipotermia, taquicardia o bradicardia, cianosis distal,
oliguria, anuria, hipotensión acentuada

99. Cardiorespiratorios Renales Hematológicos
Estado hiperdinámico
Vasodilatación que
evoluciona a vasoconstricción
Disminución del GC
Taquipnea y alcalosis
respiratoria
Hipotensión acentuada
Incremento de la RVS
Incremento de la
extravasación y disminuye la
capacidad pulmonar=edema=
sx de dificultad respiratoria
Disminución de la
perfusión renal
Destrucción de la
porción cortical renal
Depósitos
glomerulares de IgG,
IgM
Proteinuria
Falla renal
Necrosis tubular
Leucocitosis con
neutrofilia
Bandemia por
extravasación vascular
Leucopenia(mal
pronóstico)
Consumo de plaquetas
y factores de la
coagulación= CID

100. EXÁMENES AUXILIARES
• BH
• Electrolitos(Na y K)
• Glucosa, urea, creatinina
• Prueba de funcionamiento hepático: transaminasa,
bilirrubina, fosfatasa alcalina, fibrinógeno
• EGO
• Cultivos: sangre, orina, secreciones
• Lactato, amilasa
• Electrocardiograma

101. TRATAMIENTO
En UCI:
• Monitorizar la tensión arterial, Fc, Fr, temperatura, gasto
urinario, cuantificar perdida de electrolitos
• Colocar sonda Foley, catéter central, intubación(en ocasiones)
• Instalación de catéter de swan-gaz para toma de presión en
cuña
• Erradicación del foco séptico
• Histerectomía
• Lavado de cavidad
• Drenaje de abscesos residuales

102. Manejo de hipotensión
Soluciones salinas, mixtas, hartman
Antibióticos
De acuerdo con el resultado del cultivo, suministrar:
Penicilina sódica cristalina + amikacina + clindamicina
Penicilina sódica cristalina + amikacina + metronidazol
Cefaxima + amikacina

103. Manejo quirúrgico
• Histerectomía (antecedente de aborto séptico,
perforación uterina, antecedente de cesárea
• Producto viable, se realizara cesárea

105. BIBLIOGRAFÍA
• Obstetricia de Williams, F. Gary Cunnigham, 23° Edición McGraw-Hill
Interamericana, México 2006.
• Fundamentos de Obstetricia (SEGO), Bajo Arenas JM, Melchor Marcos JC, Gráficas
Marte-Grupo ENE, Madrid 2007
• Fundamentos en ginecología y obstetricia primera edición, Méndez editores,
coordinación editorial Dr. Germán castelazo rico
• Investigación antigua de la fiebre puerperal: galimatías científico y objeto de
reflexión charles volcy
• Patología puerperal B. Bezares, o. Sanz, I. Jiménez
• Puerperio complicado, un reto clínico mSc.Dra. Guianeya Encinosa Moreno, revista
cubana de medicina intensiva y emergencias