1. Farmacoterapéutica en
Arritmias Cardíacas
Angélica María Téllez Arévalo
Residente de Farmacología Clínica
Universidad de La Sabana
2.
3.
4.
5.
6.
7. Automatismo
Trastornos en la
formación del
impulso
Actividad
desencadenada
Mecanismos de Trastornos en la
conducción del
arritmias impulso (reentrada)
Mixto
8. Trastornos en la formación del impulso
Automatismo
Anormal
Normal Se generan impulsos espontáneos en células a bajos niveles de
potencial de membrana, por algún proceso patológico
Frecuencia de descarga del nodo sinusal es más lenta Células especializadas o fibras miocárdicas
Bloqueo entre el NS y el marcapaso ectópico Isquemia, hipokalemia, toxicidad por medicamentos
Aumento de la actividad simpática que incrementa
pendiente de la fase 4
9. Trastornos en la formación del impulso
Automatismo Actividad desencadenada
Despolarización de membrana que se producen
durante la repolarización, antes de la fase 4
Posdespolarizaciones Tempranas Posdespolarizaciones Tardías
(bradicardicodependientes) (taquicardicodependentes)
Fase 2 o 3 Final de fase 3
Bradicardia, QTc
prolongado Sobrecarga intracelular de
calcio: catecolaminas,
isquemia, intoxicacion por
digital.
10. Trastornos en la formación
del impulso
Mecanismos de Trastornos en la conducción
arritmias del impulso
Mixto
11. Trastornos en la conducción del impulso
Reentrada
Los focos de reentrada puede ocurrir a
cualquier nivel del sistema de conducción.
Lesión isquémica o hipóxica, disfunción del
VI.
12. Reentrada implica que un impulso no se extingue después de haber activado al corazón, sino que vuelve a
excitar fibras previamente despolarizadas, pero que están fuera de su período refractario.
13. Condiciones
1. Bloqueo unidireccional de un impulso
2. Propagación por vía alterna
3. Re-excitación proximal al lugar de la iniciación del bloqueo, en dirección
retrógrada.
14. • Taquicardias por reentrada tienen las siguientes
características:
– Aparición de la taquicardia con un suceso iniciador (latido
prematuro)
– El latido inicial es generalmente diferente en la morfología
de los latidos posteriores
– La iniciación y terminación de la taquicardia es
generalmente abrupta
– Fibrilación auricular, aleteo auricular, taquicardia òr
reentrada nodal AV y TV recurrente.
15. Disminuir la automaticidad
Deprimir la conducción
(prolongar el periodo
refractario)
• En el área de bloqueo
unidireccional, la propagación
retrógrada del impulso no está Antiarrítmicos Disminuir pendiente fase 4
permitido
• En la vía con conducción lenta
• Eliminar el impulso que
desencadena la reentrada
• Retardar la velocidad de
conducción
Facilitar la conducción Disminución del impulso en
(acortar el periodo frecuencia menor que el NS
refractario) en la zona de
bloqueo unidireccional
16. 1A Arritmias supraventriculares y ventriculares
1B Arritmias ventriculares
1C Elimina la reentrada al extinguir el impulso
Eficaz en arritmias supraventriculares y ventriculares,
sin embargo en ventriculares puede ser proarrítmico
Clasificación de Vaughn Williams
Incompleta
¿Digoxina o adenosina?
Propiedades de más de una clase de medicamentos
18. Quinidina Lidocaína
Flecainida
Las aurículas tienen
una fase inactiva
muy breve
19.
20. • Para 1C el bloqueo del canal de sodio es evidente en
FC normales
• Para 1B conducción lenta es sólo aparente en la
frecuencia cardíaca rápida.
• Son bases débiles, con un pKa> 7,0
• La forma ionizada bloquea el canal
• Acidosis disminuye el bloqueo del canal de sodio
21.
22. Receptor β
ATP
5´ AMP
Calcio
PDE
GT
P
α Estimula la
AMPc
actividad de la
γ adenil ciclasa
PKA
Canal de calcio
Activación de la dependiente de
proteína G ATPasa voltaje tipo L
Retículo
sarcoplásmico
Complejo actina
miosina
23. El aumento del periodo refractario es mayor en tejido nodal.
Taquicardias en la que estos tejidos nodales son anormalmente
automáticas.
Disminuir la respuesta ventricular en las arritmias auriculares.
Disminuyen la probabilidad de muerte súbita arritmogénica posinfarto.
24. Prolongan refractariedad en tejidos auricular y ventricular
Amiodarona y sotalol arritmias ventriculares y supraventriculares
Dofetilide, dronedarona e ibutilide solo arritmias supraventriculares
25. • Ibutilida y dofetilida puede ser utilizado para cardioversión
farmacológica de la FA o flúter.
• La dofetilida también se puede utilizar para mantener el ritmo
sinusal.
• La dronedarona aprobado para reducir el riesgo de
hospitalización por causa cardiovascular en pacientes con FA
paroxística o persistente, o flutter, en pacientes con factores
de riesgo cardiovascular (>70 años, hipertensión, diabetes,
accidente cerebrovascular previo, aurícula izquierda 50 mm de
diámetro o FEVI <40%).
26. Potencial proarrítmico
Dronedarona adición de un grupo metilsulfonilo y la eliminación de yodo, menos
lipofílico, menor toxicidad
Disminuyen el ubmral de desfibrilación
27. Canales tipo L y tipo T
Mibefradil selectivos canales tipo T
Taquicardias automáticas o de reentrada de nodos
En las arritmias supraventriculares (por ejemplo, AF), estos medicamentos pueden disminuir la respuesta
ventricular al disminuir la conducción nodal AV.
28.
29.
30.
31.
32.
33. • Flecainida, propafenona y disopiramida puede
precipitar insuficiencia cardiaca congestiva
• Quinidina: Chinchonismo
– Síndrome reversible
– Fiebre
– Tinnitus
– Alteraciones gastrointestinales: dolor abdominal, náuseas,
vómito, diarrea
– Alteración del estado de conciencia
34. 5-10%
Amiodarona inhibe glicoproteina P
Reducir dosis de digoxina 50%
Warfarina 2.5 mg día
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45. Descontinuarse
medicamento
Proarritmia: Nueva
Proarrítmicos arritmia significativa
(30%) o empeoramiento de
una existente
(episodios más
Antiarrítmico
largos, más rápidos,
o más frecuentes)
Arritmia
47. Fibrilación auricular y flutter auricular
Fibrilación auricular
FA arritmia sostenida más frecuente. 0,4% al 1%.
Aumenta con la edad y con la progresión de falla
cardíaca
Permanente no
Paroxística termina Persistente termina con los
de forma Recurrente 2 o más duración> 7 días y intentos de
Aguda: 48 horas
espontánea en episodios no termina de cardioversión
menos de 7 días forma espontánea farmacológica o
eléctrica
48. Clásico
Tipo I
300 latidos por
minuto y los típicos
Flutter auricular "dientes de sierra”
Más rápido, híbrido
Tipo II entre aleteo auricular
clásico y el AF
Flutter es menos frecuente
49. Impulsos
Asincronía de supraventriculares
FA: 400-600xmin contracción se trasmiten
auricular parcialmente a los Síntomas de
ventrículos falla cardíaca
Eventos
tromboembóli
cos
Síncope
Mecanismo de reentrada
Palpitaciones
Respuesta
ventricular
Flutter 270-330 x Activación
regular. Irregular
min auricular normal
solo si se asocia a
FA o BAV
50. Isquemia miocárdica
HTA
Trastornos valvulares mitrales
Miocardiopatía dilatada o
hipertrófica
Obesidad
Hipertensión pulmonar
Estados hiperadrenérgicos
Síndrome de nodo enfermo
51. Tratamiento
Contemplar métodos para Prevenir las complicaciones
¿Requiere manejo agudo?
pasar a ritmo sinusal a largo plazo
No : Estabilidad
Sí: Inestabilidad hemodinámica
hemodinámica, edema Medicamentos que
pulmonar, angina disminuyan conducción y
Flutter 50J, FA 200 J aumente refractariedad (BB,
CA, <<digoxina)
FEVI>40%: BB, CA NDHP
FEVI<40% BB con precaución
, evitar CA
Si insuficiencia cardíaca
descompensada : digoxina,
amiodarona
52. Tratamiento
Contemplar métodos para Prevenir las complicaciones
¿Requiere manejo agudo?
pasar a ritmo sinusal a largo plazo
FA persistente: Controlar respuesta ventricular y manejo antitrombótico
FEVI>40% BB y CA y si no hay respuesta se puede adicionar digoxina
FEVI 40% no CA, si succinato de metoprolol, carvedilol, bisoprolol, <digoxina
Si no se controla con el anterior manejo se considera amiodarona
53. Pacientes que permanecen sintomáticos a pesar de tener un control adecuado de la frecuencia ventricular.
Pacientes en los que no se ha controlado frecuencia ventricular.
Considerar cardioversión
Alto Riesgo tromboembólico
FA<48h FA >48h o de duración desconocida
Warfarina (INR 2 a 3) 3 semanas antes
Cardioversión
Continuar warfarina por 3 a 4
semanas
Pacientes con factores de
riesgo adicionales se continúa
warfarina
54. Pacientes que permanecen sintomáticos a pesar de tener un control adecuado de la frecuencia ventricular.
Pacientes en los que no se ha controlado frecuencia ventricular.
Considerar cardioversión
Alto Riesgo tromboembólico
FA<48h FA >48h o de duración desconocida
EcoTE Warfarina (INR 2 a 3) 3
semanas antes
No trombos Si trombos
Administrar heparina no
fraccionada durante cardioversión y Anticoagulación indefinida
warfarina por 4 semanas posterior a y no se debe realizar
la cardioversión cardioversión hasta
ausencia de trombo
Pacientes con factores de riesgo
adicionales se continúa warfarina
55. Pacientes que permanecen sintomáticos a pesar de tener un control adecuado de la frecuencia ventricular.
Pacientes en los que no se ha controlado frecuencia ventricular.
Considerar cardioversión
Alto Riesgo tromboembólico
FA<48h FA >48h o de duración desconocida
No warfarina antes de cardioversión, si factores
de riesgo hacer EcoTE previo.
Durante procedimiento administrar HNF o HBPM
No requieren anticoagulación
posprocedimiento a menos que tengan
factores de riesgo
56. • Riesgo de RAM
• Interacciones
• Menor eficacia
• Más eficaz con FA>7 días
Cardioversión • Dofetilida; óamiodarona: Disfunción del VI, CAD,
farmacológica enfermedad valvular cardíaca, hipertrofia
ventricular izquierda
• Flecainida, propafenona ó Ibutilida: ausencia de
disfunción del VI, CAD, enfermedad valvular
cardíaca, hipertrofia ventricular izquierda
• Rápida
Cardioversión • Mayor eficacia
eléctrica • Necesidad de sedación
• Riesgo de complicaciones graves: arritmias
57. Tratamiento
Contemplar métodos para Prevenir las complicaciones
¿Requiere manejo agudo?
pasar a ritmo sinusal a largo plazo
CHADS2
60. • La taquicardia por reentrada AV depende de la
presencia de vías accesorias.
– Kent. se asocia con el síndrome de WPW
• Despolarizan simultáneamente los ventrículos a través
de ambas vías (nodal y el haz de Kent), creando un
patrón de fusión en la primera parte del complejo QRS
(onda delta). El grado de disfunción ventricular
"preexcitación" depende de la contribución de la
activación del ventrículo a través de la vía accesoria.
Los pacientes pueden tener una vía accesoria que no es
evidente en el ECG. No todos los pacientes tienen TSVP
clínica.
61. TSVP ortodrómica (QRS estrecho)
TSVP antidrómica (QRS ancho)
FA o flúter auricular: FV
62. • Taquicardia por reentrada nodal, y taquicardia
por reentrada intraauricular son menos
frecuentes y difíciles de diagnosticar requieren
estudios electrofisiológicos..
63. Tratamiento TSVP
• Síntomas graves: síncope,
angina, inestabilidad, ICC
Cardioversión 25J • Digoxina
• Síntomas leves: Medidas no
farmacológicas (vagales)
• Medidas farmacológicas
(siguiente diapositiva)
Aumentar tono
Tratamiento vagal nodo AV
agudo (vía retrógrada
o anterógrada)
Deprimir la
Deprimir la
conduccion por
conducción y
bloqueo de
prolongar la
canales de sodio
refractariedad
(vía retrógrada)
• Quinidina • Adenosina (VA)
• Procainamida • BB(VA o VR)
• Disopiramida • CA (VA)
• Flecainida
64. • Verapamilo IV 5 a 10 mg, diltiazem IV 15 a 25 mg,
Ortodrómica adenosina 6 a 12 mg: igualmente eficaces
(QRS estrecho)
• Adenosina
• Acción ultracorta
Antidrómica • No compromiso hemodinámico si
administración errónea
• Procainamida
(QRS ancho) • Procainamida IV, amiodarona IV o sotalol IV en
QRS ancho, arritmia irregular y estabilidad
hemodinámica.
Fibrilación • Verapamilo, diltiazem, digoxina, o la adenosina en estos
pacientes puede resultar en un aumento paradójico de
la respuesta ventricular
auricular
65. • Tratamiento profiláctico:
– Episodios frecuentes
– Síntomas graves.
• Digoxina, BB, CA, flecainida, propafenona.
• Bolsillo: 120 mg de diltiazem oral y 80 mg de
propranolol (no ideal)
• Ablación: complicaciones no frecuentes
(taponamiento, pericarditis, insuficiencia valvular, y
el bloqueo AV)
66. Taquicardias auriculares automáticas
• Taquicardia auricular multifocal
• Resultado de múltiples marcapasos ectópicos auriculares
• Taquicardia auricular unifocal
• Trastorno subyacente (oxigenación y ventilación adecuadas,
corregir los trastornos ácido-base o de electrolitos)
• Tratamiento en pacientes sintomáticos: CA NDP primera
opción
• El uso de BB suele estar contraindicado por asociación con
neumopatías o ICC
67. Arritmias ventriculares
Arritmias ventriculares
Complejos ventriculares
Taquicardia ventricular Fibrilación ventricular
prematuros
Con o sin enfermedad cardíaca estructural
Puede presentarse en la fase aguda de IM, pero significancia en la
etapa posinfarto en donde su presencia es un factor pronóstico de
muerte
Ectopia ventricular Ectopia ventricular
simple compleja
Debate tratamiento en pacientes con enfermedad cardíaca
estructural y enfermedad coronaria.
5 contracciones CAST y CAST II : aumento en la mortalidad con tratamiento.
Poco frecuentes y ventriculares prematuras Amiodarona y dofetilida reducción en muerte súbita pero no
monomórficas por minuto, dupletas, en la mortalidad global
ritmos R/T y polimórficas Betabloqueadores se utilizan si las CVP son sintomáticas.
68. Arritmias ventriculares
Arritmias ventriculares
Complejos Taquicardia ventricular
ventriculares Fibrilación ventricular
>3 CVP consecutivos/min con FC >100
prematuros QRS ancho
Anormalidades metabólicas (hipoK, hipoMg), isquemia, hipoxia,
toxicidad por medicamentos (digoxina)
Clasificación Mecanismo
Monomórfica TV no sostenida
TV sostenida: >30 seg
Polimórfica
69.
70.
71.
72.
73. TV sostenida
Descartar episodios
Inestable, dolor torácico,
Síntomas leves recurrentes (estudios
edema pulmonar
electrofisiológicos)
Cardioversión Medicamentos:
Corregir factores procainamida, amiodarona, Amiodarona
precipitantes sotalol. lidocaína
Ablación: Primera línea en
idiopático, Segunda línea:
cardiomiopatía o aneurisma
del ventrículo izquierdo.
74.
75. En pacientes que están
en alto riesgo de
arritmias ventriculares
recurrentes que
amenazan la vida.
76.
77.
78. Taquicardia ventricular monomórfica incesante (proarritmia)
• Prototipo de proarritmia por IC: Bloqueo excesivo canal de sodio y enlentecimiento de la conducción
• Patrón característico sinusoidal de QRS
• A menudo resistente a la reanimación con la cardioversión o la sobreestimulación
• Arritmias ventriculares subyacentes, enfermedad coronaria, HVI, disfunción ventricular izquierda, QTc prolongado de
base, género femenino, alteraciones electrolíticas,
• Concentraciones séricas elevadas
• Bicarbonato de sodio
• Lidocaína
81. El intervalo QT se debe medir y controlar en todos los pacientes con medicamentos que
puedan incrementar QTc
QTc> 560 ms suspender
82. Torsade de Pointes
• Sulfato de magnesio 1-2 gramos en 5-20 minutos
• Aumentar la frecuencia cardíaca
• Acortar la repolarización ventricular
• Isoproterenol o infusión de epinefrina
• Todos los fármacos que prolongan el intervalo QT se
deben interrumpir
• Corregir factores agravantes
83. Fibrilación ventricular
• Muerte súbita
• Enfermedad coronaria
• Disfunción del VI
• Síndrome de WPW
• Prolapso de la válvula mitral
• Brugada
84. TV asociada a infarto agudo de miocardio
(primeras 24 horas) poco riesgo de recurrencia
Primaria Secundaria
No asociado a falla cardíaca Asociado a falla cardíaca
2% al 6% No sigue un curso de tiempo
el riesgo de fibrilación predecible
ventricular disminuye con el El uso rutinario de profilaxis con
tiempo lidocaína no está recomendado
85.
86.
87. Bradiarritmias
Bradiarritmias
Bloqueo Hipersensibilidad
Disfunción del Bradicardia Síndrome vasovagal
auriculoventricul del seno
nodo sinusal sinusal
ar carotídeo
Mayores Síncopes
Frecuente Ancianos
Síndrome del seno enfermo Estimulación de
se refiere a este proceso Jóvenes Síncope mecanorreceptor
Deportistas Miocarditis
que resulta en bradicardia Caídas es cardíacos
Isquemia miocárdica paradójico
sinusal sintomática y / o No tratamiento
POP cirugía
períodos de los paro cardiovascular
cardíaco Marcapaso
Medicamentos Mineralocorticoides
Puede asociarse a bloqueo Atletas
AV Anticolinérgicos
Btadiarritmias IRSR
sintomáticas Marcapaso
Alternancia de períodos de
taquicardia paroxística (FA) Inestable: atropina
(3mg do total),
marcapasos
Marcapaso
Medicamentos
epinefrina (2 a 10 mcg / min) o
dopamina (2 a 10 mcg / kg / min)
V