Este documento resume los principales mecanismos de las arritmias cardíacas, incluyendo alteraciones en la automatización, actividad desencadenada y trastornos de la conducción del impulso. Describe cómo cambios en la excitabilidad, refractariedad y conductividad a nivel celular pueden dar lugar a arritmias, así como los mecanismos de reentrada que involucran bloqueos unidireccionales de la conducción que permiten ciclos de activación recurrentes.
1. FISIOLOGIA ARRITMIAS
A R M E N TA A N G E L Y O K Z I
R E S I D E N T E D E L P R I M E R A Ñ O
U R G E N C I A S M E D I C O Q U I R U R G I C A S
2. OBJETIVOS.
Conocer el concepto de arritmias y conceptos elementales de electrofisiología
celular.
Abordaje los mecanismos básicos de las arritmias, que corresponden a
alteraciones electrofisiológicas a nivel celular y tisular.
Identificar la Etiologia de las de las arritmias.
Clasificaciòn de las arritmias.
3. DEFINICIÒN DE ARRITMIA
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Alteraciones
automatismo
Actividad
desencadenda
Reentrada
4. MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS
Trastornos de
la formacion
del impulso
Trastornos dela
conducciòn del
impulso
Excitabilidd
Automatismo
Conductividad
Refractariedad
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5. MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS
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6. MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS
EXCITABILIDAD
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7. MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS
EXCITABILIDAD
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8. MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS
EXCITABILIDAD
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9. MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS
EXCITABILIDAD
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10. MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS
REFRACTARIEDAD
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11. MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS
CONDUCTIVIDAD
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12. MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS
CONDUCTIVIDAD
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13. Fisiologia de arritmias
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15. MECANISMO DE LAS ARRITMIAS
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16. MECANISMO DE LAS ARRTIMIAS
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17. FISIOLOGIA DE LAS ARRITMIAS
Automatimso normal alterado
-Nodo Sinoauricular.
-Nodo Auriculo-ventricular.
-Sistema de Purkinje
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18. AUTOMATISMO NORMAL ALTERADO
• La frecuencia de descarga:
1.- Potencial diastolico maximo, 2.- Potencial umbral al que se inicia el PA 3.- Rapidez o pendiente de la despolarizacion de la
fase 4.
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19. AUTOMATISMO NORMAL ALTERADO
Sistema
Nervioso
Autonomo
Simpatica
Trastornos
degenerativos
Anomalias
metabolicas
*Hipoxia e
Hipopotasemia
Las catecolaminas aumentan
la permeabilidad de la ICa-L,
incrementando la corriente
de entrada de Ca2+.
Inhibición de la
bomba de
Na/K,
reduciendo las
corrientes
repolarizantes y
aumentando la
pendiente de
repolarización
diastólica de la
fase 4
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20. AUTOMATISMO NORMAL ALTERADO
AUTOMATISMO
NORMAL
SUPRESION POR
ESTIMULACION
FASE 4
CALENTAMIENTO
FRECUENCIA CARDIACA Y
DURACION DE LA SOBRE
ESTIMULACION
INHIBIR LA ACTIVIDAD DE
LAS CELULAS DE
MARCAPASOS SUBSIDARIOS
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AUSENCIA DE SUPRESIÒN POR
ESTIMULACIÒN MECANISMO
DISTINTO DEL AUMENTO DEL
AUTOMATISMO NORMAL
- Ritmos acelerados A y V.
- Taquicardia sinusal
- Ritmos de la uniòn AV.
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21. AUTOMATISMO ANORMAL
Celulas miocardiacas no
MARCAPASOS A y V
AUTOMATISMO
POTENCIAL DIASTOLICO
MAXIMO SE ELEVA
HASTA EL POTENCIAL
UMBRAL
FRECUENCIA
INTRINSECA : + PA +
FA+
* K ELEVADO
* PH INTRACELULAR
BAJO
* EXCESO DE
CATECOLAMINAS
EJEMPLOS CLINICOS:
- Extrasistoles, Taquicardia
auriculas, TV.
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22. ACTIVIDAD DESENCADENDA
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23. ACTIVIDAD DESENCADENDA
• Los pospotenciales unicamente pueden producirse en presencia de
PA previo
Iniciaciòn del impulso causado por pospotenciales
• Pospotenciales precoces (PPP)
• Pospotenciales tardios
Funciòn a su relaciòn temporal
• Durante la fase 2 o 3 del PA
• Despuès de completar la fase de repolarizaciòn
Se producen
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24. ACTIVIDAD DESENCADENDA
POR POSPOTENCIALES TARDIOS
• Tras haberse
completado
repolarizaciòn.
• Calcio intracelular
diastolico.
OSCILACION DE
VOLTAJE DE
MEMBRANA
• Desencadenar un
nuevo PA si alcazan
el umbral de
estimulaciòn
OSCILACIONES
CAUSADAS POR CA
• Reducciòn del ciclo
cardiaco la
amplitud y la
frecuencia de los
PPT aumenta.
PPT
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25. ACTIVIDAD DESENCADENDA
POR POSPOTENCIALES TARDIOS
Digitàlicos
Inhibiciòn de
la bomba
Na/K
Liberaciòn de
Ca+ por RS
Taquicardia
fascicular
bidireccional
Terapeutico: aumenta
fuerza de contracciòn.
-Efecto toxicos.
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26. ACTIVIDAD DESENCADENDA
POR POSPOTENCIALES TARDIOS
FACTORES QUE PUEDEN
CAUSAR PPT
CATECOLAMINAS
Sobrecarga de Ca+ intracelular
+ intercambio Na-Ca+
IsquemiaLisofosfogliceridos
DURACIÒN PA
Farmacos antiarrimicos clase Ia SOBRECARGA DE Ca+
ADENOSINA
Reduce la corriente de entrada
de Ca+
Ejemplos clinicos:
- Taquicardia inducida
por toxicidad de
digitalicos, ritmos
ventriculares acelerados
como IAM, arritmias por
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27. ACTIVIDAD DESENCADENDA
POR POSTENCIALES PRECOCES
- Fase de
meseta del PA
Reporalizaciòn
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28. ACTIVIDAD DESENCADENDA
EKG Prolongacion de
intervalo QT
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29. ACTIVIDAD DESENCADENDA
POR POSTENCIALES PRECOCES
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30. ACTIVIDAD DESENCADENDA
POR POSTENCIALES PRECOCES
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31. TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÒN DEL
IMPULSO
Velocidade de conduccion
del impulso
Propiedades activas y pasivas de
la membrana
Eficacia estimuladora del impulso
Excitabilidad del tejido al
que se trasmite el impulso
Uniones gp
Bloqueo a frecuencias rapidas
Recuperacion incompleta de
Periodo refractario.
REENTRADAS BLOQUEOS
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32. TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÒN DEL IMPULSO
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33. TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÒN DEL IMPULSO
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34. TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÒN DEL IMPULSO
REENTRADA
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35. TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÒN DEL IMPULSO
REENTRADA
Un sustrato: Tejido
miocardico con diferentes
caracteriscias
Electrofisiologicas,y
propiedades de conducciòn
y refractariedad
Una zona de bloqueo
Bloqueo de conducciòn
unidireccional
Un trayecto de conducciòn
lenta que permita que se
cree un retraso en la
conduciòn
Una masa critica para
sostener los frentes de onda
de reentrada circulante
Un desencadenante que
inicie.
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36. TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÒN DEL IMPULSO
REENTRADA
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37. TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÒN DEL IMPULSO
REENTRADA
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38. TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÒN DEL IMPULSO
REENTRADA ANATOMICA/REENTADA CLASICA
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39. TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÒN DEL IMPULSO
REENTRADA ANATOMICA/REENTADA CLASICA
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40. TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÒN DEL IMPULSO
REENTRADA ANATOMICA/REENTADA CLASICA
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41. TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÒN DEL IMPULSO
REENTRADA ANATOMICA/REENTRADA FUNCIONAL
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42. TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÒN DEL IMPULSO
REENTRADA DE ”CIRCUITO GUIA”
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Impulso circulaba
alrededor de un
Nucleo central
Matenia en estado
refractario al ser
bombeado
constantemente por
impulsos
Desplazaba por un
tejido parcialmente
refractario
Guia + pequeño
posible en el
impulso puede
continuar circulando
Menos vulnerable a
interrupcion
mediante maniobras
de estimulaciòn
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43. TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÒN DEL IMPULSO
REENTRADA ANISOTROPICA.
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Velocidad de
propagaciòn del
impulso en direcciòn
del musculo cardiaco.
Heterogeneidad de la
velocidad de
conducciòn y
repolarizacion del
tejido anisotropico.
-Bloqueos de impulos
y una conducciòn
lenta, permitiendo la
entrada de circuitos
anatomicos pequeños.
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44. TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÒN DEL IMPULSO
REENTRADA EN OCHO
Fisiologia de arritmias
Dos frente de onda
concomitantes
Circular en sentido
contrario ( horario y
antihorario)
Dos arcos funcionles
fijos o fijos de
bloqueo que se
fusionan en una sola
via
TV relacionada con
IM
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45. TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÒN DEL IMPULSO
REENTRADA REFLEJO
Fisiologia de arritmias
Segmento lineal
Impulso se desplaza
en ambas direcciones
por la misma via
Conducciòn muy
alterada
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46. TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÒN DEL IMPULSO
REENTRADA DE ONDA ESPIRAL
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Amplia varidad de
entornos en los que
existe tejido exitable
Representa una forma
bidimensional de
propagacion rotatoria
de una onda
Tres dimensiones
“Scroll Waves”
La activaciòn de la
onda espiral se
organiza alrededor de
un nucleo,.
Se mantiene sin
estimular debido a la
pronunciada curvatura
del espiral
Trayectoria compleja e
irradia.
Diferentes patrones:
Estacionarias, migrar a
o desplazarse
47. CLASIFICACIÒN DE LAS ARRITMIAS
BRADIARRITMIAS
Clasificaciòn de arritmias
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48. CLASIFICACIÒN DE LAS ARRITMIAS
Clasificaciòn de arritmias
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49. CLASIFICACIÒN DE LAS ARRITMIAS
BRADIARRITMIAS
Bradiarritmia
s
Fisiologia de arritmias
Clasificaciòn de arritmias
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50. CLASIFICACIÒN DE LAS ARRITMIAS
Fisiologia de arritmias
Clasificaciòn de arritmias
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51. CLASIFICACIÒN DE LAS ARRITMIAS
TAQUIARRITMIAS
Taquiarritmias
Fisiologia de arritmias
Clasificaciòn de arritmias
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52. CLASIFICACIÒN DE LAS ARRITMIAS
TAQUIARRITMIAS
Fisiologia de arritmias
Clasificaciòn de arritmias
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53. CLASIFICACIÒN DE LAS ARRITMIAS
TAQUICARDIA DE REENTRADA DEL NODO AURICULO
VENTRICULAR
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Clasificaciòn de arritmias
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54. CLASIFICACIÒN DE LAS ARRITMIAS
Clasificaciòn de arritmias
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55. CLASIFICACION DE LAS ARRITMIAS
Clasificaciòn de arritmias
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Notas del editor
automaticidad,la cual
Se define como la capacidad de las celulas cardiacas de sufrir una despolarizacion diastolica espontanea e iniciar un impulso electrico en ausencia de estimulos
externo
La correcta propagacion del impulso cardiaco es posible gracias a las uniones gap o de hendidura, que son estructuras de membrana especializadas formadaspor mu´ ltiples canales ionicos intercelulares que facilitan la comunicacion electrica y quımica entre las ce´lulas. Los PA cardiacos presentan diferencias regionales (fig. 1) debido a que cada tipo de ce´lula expresa diferentes tipos de canales ionicos y en diferente numero
La actividad conjunta de diversas corrientes da lugar a un flujo de entrada neto de sodio (Na+ ) y, por lo tanto, a un aumento del potencial de membrana. Cuando este alcanza –40 mV, se activan las corrientes de calcio (Ca2+) (tipo T ICa,T- y tipo L ICa,L), que son los transportadores ionicos predominantes durante la fase de ascenso del PA de las ce´lulas marcapasos4 (dependientes de Ca2+). Posteriormente, se activan las corrientes de salida de potasio (K+ ) y se inactivan las corrientes de Ca2+ . El potencial de membrana se reduce a causa del flujo de salida de K + , el principal ion repolarizante del corazo´n. Al alcanzar el potencial de membrana en reposo, el ciclo se repite continuamente una y otra vez
Figura 3. Cambios en las permeabilidades iónicas asociados a las diferentes fases de potencial de acción cardíaco. En A y A´ se muestra una fibra rápida típica de cardiomiocitos. Y en B y B´ se muestra una fibra lenta, típica del nodo auricular. Los paneles superiores muestran el potencial de acción y los inferiores los cambios en la permeabilidad iónica asociados a cada fase.
La correcta propagacion del impulso cardiaco es posible gracias a las uniones gap o de hendidura, que son estructuras de membrana especializadas formadaspor mu´ ltiples canales ionicos intercelulares que facilitan la comunicacion electrica y quımica entre las ce´lulas. Los PA cardiacos presentan diferencias regionales (fig. 1) debido a que cada tipo de ce´lula expresa diferentes tipos de canales ionicos y en diferente numero
La frecuencia de descarga de una célula marcapasos depende de la pendiente de despolarización diastólica, el nivel máximo del potencial diastólico y el nivel del potencial umbral.
Nodulo sinoauricular poseen la frecuencia de descarga mas rapida, y las celulas de los denominados marcapasos «subsidiarios» descargan a una frecuencia inferior manteniendo la jerarquı´a normal.
B aumento en el umbral en el voltaje-->
C disminuciòn del potencial diastolico de membrana
d aumento de la pendiente despolarizacion de la fase 4
SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO CONTROLA LA ACTIVIDAD DE MARCAPASOS
ANOMALIAS METABOLICAS, SUSTANCIAS ENDOGENAS O FARMACOLOGICAS
PARASIMPATICO: ACETILCOLINA - HIPERPOLARIZAR LA CELULAS Y PRODUCE UN AUMENTO de la conductacia de los canales de K y Calcio
Efecto parasimpatico en el potencial de acciòn ( reducciòn de la frecuencia cardiaca)
Trastornos degenerativos: supresion de las celulas marcapasos sinusales Bradicardi sinusal o incluso parada sinusal
DISMINUCION DE LA PENDIENTE
AFECTACION DE LA BOMBA NA/K
EL GRADO DE SUPRESION Y EL TIEMPO DE RECUPERACION SON PROPORCIONALES A LA FRECUENCIA
ESTE MECANISO DESEMPEÑA UN PAPEL CRUCIAL EN EL MANTENIMIENTO DEL RITMO SINUSAL—> AL IHNIBIR
DE FORMA CONTINUA LA ACTIVIDAD DE LAS CELULAS MARCAPASOS SUBSIDARIOS
BLOQUEO DE ENTRADA-- PUEDE NO RESPONDER A LA SOBREESTIMULACION
POTENCIAL DIASTOLICO MAXIMO: dan lugar a una corriente despolarizante y una reducciòn en la conductancia de potasio
FOCO AUTONOMO ANORMAL - DEPENDE DEL POTENCIA DE MEMBRANA . CUANTO MAS POSITIVO MAS RAPIDA LA FRECIUENCIA AUTONOMA
UNA DIFERENCIA ENTRE AL AUTOMATISMO ALTERADO Y ANORMAL- EL ANORMAL ES MENOS SENSIBLE A LA SUPRESION POR SOBREESTIMULACION
INICIACION DE UN IMPULSO CAUSADO POR POSTPOTENCIALES ( OSCILACIONES DEL POTENCIAL DE MEMBRANA QUE SE PRODUCEN DURANTE O
INMEDIATAMENTE DESPUES DEL PA PRECEDENTE.
LAS ARRITMIAS DESENCADENADAS POR PPT OCURRE CUANDO AUMENTA LA FC
INTOXICACION POR DIGITALICOS FUE LA PRIMERA CAUSA OBJETIVIZADA
CAPAZ DE PRODUCIR PPT.
FUNCION ANORMAL DEL RS --- INCREMENTO DE CALCIO A NIVEL INTRACELULAR - TV POLIMORFICA CATECOLAMINERGICA.
INHIBIR ADENILATO CICLASA Y ADENOSIMONOFOSFATO CICLICO--> POR EFECTO DE CATECOLAMINAS PERO NO ALTERA
BOMBA NA/K
FASE DE MESETA ES UN PERIODO DE ALTA RESISTENCIA DE MEMBRANA Y BAJO FLUJO DE CORRIENTE
PEQUEÑOS CAMBIOS EN LA REPOLARIZACION O DESPOLARIZACION
FALLA DE PROPAGACION DEL IMPULSO ELECTRICO
Cuando un impulso llega a un tejido que todavı´a se encuentra refractario, la conduccio´n no se produce o se transmite como un latido aberrado. Este es el mecanismo habitual que explica varios feno´menos como el bloqueo o la conduccio´n funcional so´lo por una de las ramas del haz de His de un latido prematuro, el feno´meno de Ashman durante fibrilacio´n auricular (FA) o la conduccio´n aberrante dependiente de la aceleracio´n.
Todas las fibras se han despolarizado y se encuentran en una fase de completamente refractaria el impulso se extingue
Un grupo de fibras no se activa durane la onda inicial de despolarizacion , estas fibras pueden exitarse antes de que se exinga
El el impulso, oor que aun estan en tiempo de despolarizarse - pueden ser como vinculo para exitar zonas previa,ente despolarizadas pero
Que ya se han recuperado de la despolarizacion inicial
PROPAGACION REPETITIVA DE LA ONDA DE ACTIVACION QUE VUELVE A SU LUGAR DE ORIGEN PARA VOLVER ACTIVAR LA ZONA YA ACTIVADA.
mecanismo de reentrada clasico se basa en un obstaculo anatomico no excitable rodeado por una vıa circular en la que el frente de onda puede «reentrar» y crea circuitos de reentrada fijos y estables.
El obsta´ culo anato´mico determina la presencia de dos vias
Cuando el frente de onda encuentra el obstaculo, avanza por una de las vıas (bloqueo unidireccional) y se propaga hasta el punto del bloqueo, con lo que se inicia el circuito de reentrada.
Se denomina intervalo o gap excitable al miocardio excitable que existe entre el frente de la onda de reentrada y la cola de la onda preceden
Este intervalo permite que la onda reentrante continue propagandose por el circuito. Su presencia posibilita adema´ s que podamos entrar en el circuito de reentrada mediante maniobras de estimulacio´n externas y explica los feno´menos de reciclaje (resetting), encarrilamiento (entrainment), e interrupcio´n de la taquicardia mediante la estimulacio´n ele´ ctrica.
V: VELOCIDAD DE CONDUCCIÒN
Heterogeneidades dinamicas de las propiedades electrofisiologicas del tejido involucrado
Bloqueos pequeños e inestables .
ESTRUCTURA Y ORGANIZACIÓN DE LOS MIOCITOS, FIBRAS Y LA DISTRIBUCION DE LAS UNIONES GAP UN NUMERO MAYOR DE CANALES CAPACES DE PROPAGAR EL IMPULSO LONGITUDINALMENTE QUE TRASVERSAL.
ONDAS DE DESPLAZAMIENTO
Esta curvatura, a su vez, es la que limita la velocidad de propagacion de la espiral y causa conduccion lenta y bloqueo
. A diferencia del modelo de circuito guı´a, en este tipo de reentrada sı´ que existe un intervalo plenamente excitable.
La punta de la onda se desplaza a lo largo de una trayectoria compleja y puede irradiar ondas hacia el medio circundante (lo que se denomina «rotura» —break-up— de la onda madre).
FA Y VENTRICULAR Y TV POLIMORFICA
Taquicardia auricular focal- automatismo o mecanismos de reentradda
Fluter auricular tipico: el frente de onda circula por la AD alrededor del anillo de la valvul tricuspide en sentido antihorario y horario. ---> Circuito de macroentrada. Los obstaculos anatomicos y funcionales crean el sustrado.
Atipico ccon intervencions realizadas anteriormente crea barreras.
Fibrilacion auriculs- arritmia sostenida mas frecuente,
EL ORIGEN DE SUS IMPULSO SE ENCUENTRA EN LAS VENAS PULMONARES
Corresponde a AUTOMATISMO FOCAL ANORMLAL AD POR CIRCUITOS DE MICROENTRADA
Mecanismo de reentrada clàsico. COMPLEJO AURICULAR PREMATURO
Respuesta ante un estimulo prematuro, el estimulo puede bloquearse en la via rapida a causa de un periodo refractario mas largo y propagarse por la via lenta.
Si la conduccion es suficiente lenta, la via rapida puede recuperarse CIRCUITO DE ENTRADA
TAQUICARDIA DEL NODO AV CUANDO SE PERPETUA
FORMADO POR EL SISTEMA
ANTIDROMICA—COMPLEJO QRS ANCHO