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INSUFIENCIA
CARDÍACA
AGUDA
CHRISTELL OCAMPO. MD
POSTGRADISTA EN MEDICINA CRITICA
PRECIPITANTES
INSUFICIENCIA CARDIACA
Indiscreción dietética
Administración vigorosa de fluidos
Incumplimiento del régimen médico
Empeoramiento de la insuficiencia renal
Hipertensión no controlada
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Infección sistémica
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Hipertiroidismo e hipotiroidismo
Cardiodepresores y otras drogas
Medicamentos antiinflamatorios
Fármacos antiarrítmicos
Bloqueadores de los canales de calcio
Agentes bloqueadores beta adrenérgicos
• Aparición rápida o gradual de signos o
síntomas de IC.
• Potencialmente mortal
• Puede presentarse como manifestación de
la IC (de novo) o consecuencia de una
descompensación aguda de la IC crónica.
• Puede estar causada por una disfunción
cardiaca primaria o precipitada por
factores extrínsecos.
Consideraciones generales insuficencia cardiaca aguda.
UPTODATE. 2022. Wilson Colucci
Epidemiologia Insuficiencia cardiaca en Latinoamérica
Prevalencia 1% 51 y 69 años
Tasa de readmisión
hospitalaria del
31%
Mortalidad anual
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cardiomiopatía de
origen chagásico
(19%)
6.1% de los pacientes
hospitalizados.
12.6% ingresados con
un primer infarto
agudo de miocardio
sufren de insuficiencia
cardíaca
FR. Hipertensión
pulmonar (89%),
valvulopatía
esclerótica (83%),
enfermedad pulmonar
obstructiva crónica
(71%) e hipertensión
arterial (64%);
ECUADOR
Revista Médica Vozandes Volumen 29, Número 2, 2018
SOBRECARGA
• Presión: HTA, Estenosis
aortica, coartación aortica
• Volumen: sobrecarga
hídrica, Falla renal
oligoanurica, insuficiencia
valvular (endocarditis),
shunt congénitos izq-der,
estados de alto gasto.
LLENADO ANORMAL
• Estenosis mitral, mixoma atrial,
cardiomiopatía restrictiva,
taponamiento cardiaco, pericarditis
constrictiva, TEP, arritmias
PERDIDA
CONTRACTILIDAD
CARDIACA
• Parcial: Enfermedad
coronaria (infarto o
isquemia local)
• Generalizada: Extensión de
ateroma, cardiomiopatía
dilatada, miocarditis,
malnutrición, drogas,
tóxicos, sepsis, metabólico.
ETIOLOGÍA
Hipertension • Sobrecarga
de presiòn
Enfermedad
valvular
• Sobrecarga
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• Disfunciòn
regional
MECANISMOS CELULARES
Y MOLECULARES.
- Trabajo cardiaco
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- Hipertrofia y/o dilataciòn
Hipertrofia
miocitos
Alteracioenes
contratibilidad
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SIGNOS Y SÍNTOMAS
Revista Española de cardiología. 2017.
Manuel Anguita Sánchez
PRESENTACIÓN CLÍNICA
INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA
EDEMA AGUDO DE PULMON
INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA
SHOCK CARDIOGÉNICO
T.A. McDonagh et al. / Rev Esp Cardiol. 2022;75(6):523.e1–523.e114
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA GRAVEDAD CLÍNICA
PERFIL
B 55%
PERFIL
C 28.3%
PERFIL
L 6.8
PERFIL
A 10.3 %
PRESENTACIÒN CLÍNICA IAM
CLASE DEFINICIÒN MORTALIDAD
I Sin falla cardiaca 5%
II Falla cardiaca 10%
III Edema pulmonar 40%
IV Choque cardiogénico 90%
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
REVIEW
Terapia inicial
● Evaluación de las vías respiratorias y
oximetría de pulso continua para
asegurar una oxigenación y
ventilación adecuadas.
● Oxígeno suplementario y apoyo
ventilatorio
● Evaluación de signos vitales con
atención a la hipotensión o
hipertensión.
● Postura sentada.
● Terapia diurética inmediata.
● Terapia vasodilatadora temprana
(para hipertensión severa,
regurgitación mitral aguda o
regurgitación aórtica aguda.
● Monitoreo de la producción de orina.
Oxígeno suplementario y ventilación asistida
● Mascarilla facial sin reinhalación con
flujo alto de O 2 al 100 %.
● la VNI reduce la necesidad de
intubación y mejora los parámetros
respiratorios, como disnea,
hipercapnia, acidosis y frecuencia
cardíaca.
● VMA la presión positiva al final de la
espiración suele ser útil para mejorar
la oxigenación.
CONTRAINDICACIONES
DE VMI
Absoluto
La necesidad de intubación de emergencia (p. ej., paro cardíaco o
respiratorio, dificultad respiratoria grave, arritmia cardíaca inestable)
Relativo
Insuficiencia de órganos no respiratorios que pone en peligro la vida
de forma aguda
Encefalopatía grave (p. ej., GCS <10)
Hemorragia digestiva alta grave
Inestabilidad hemodinámica
Cirugía facial o neurológica, trauma o deformidad
Obstrucción importante de las vías respiratorias (p. ej., masa
laríngea o tumor traqueal)
Incapacidad para cooperar, proteger las vías respiratorias o eliminar
las secreciones (p. ej., pacientes con alto riesgo o aspiración)
Anastomosis esofágica o gástrica reciente
VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA
DIURÉTICOS
Estudio
prospectivo
202
Furosemida
primeras 24h
Tratamiento
temprano(<60
minutos)
Asoció con
una
mortalidad
hospitalaria
más baja
(odds ratio
[OR] 0,39, IC
del 95%: 0,20-
0,76)
● Furosemida – 20 a 40 mg por vía
intravenosa
● •Bumetanida – 1 mg por vía
intravenosa
● •Torsemida – 10 a 20 mg por vía
intravenosa
Una respuesta satisfactoria al tratamiento diuretico se define
como un contenido de sodio en orina > 50-70 mEq/l a las 2 h o
una diuresis > 100-150 ml/h durante las primeras 6 h.
● Los diuréticos de asa a menudo se
requieren para el control de líquidos
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hipopotasemia.
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con espironolactona o eplerenona s
e puede agregar a los diuréticos de
asa para mejorar moderadamente la
diuresis y minimizar la pérdida de
potasio. Más importante aún, estos
fármacos mejoran la supervivencia
en pacientes con IC sistólica.
VASODILATADORES
● Dilatan los vasos venosos y arteriales,
lo cual lleva a una reducción del retorno
venoso al corazón, la congestión y la
poscarga y un aumento del volumen
latido y el consiguiente alivio de los
síntomas.
● Pueden considerarse los
vasodilatadores intravenosos para
aliviar los síntomas de ICA siempre que
la PAS sea > 110 mmHg.
VASOPRESORES
● Norepinefrina como de primera eleccion frente a
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INOTROPICOS
● Pacientes con gasto cardiaco bajo e
hipotensión. Se debe reservarlos para
los pacientes con disfunción sistólica
del VI y PAS baja (< 90 mmHg) que
afecta a la perfusión de órganos
vitales.
● El levosimendan o los inhibidores de la
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  • 2. PRECIPITANTES INSUFICIENCIA CARDIACA Indiscreción dietética Administración vigorosa de fluidos Incumplimiento del régimen médico Empeoramiento de la insuficiencia renal Hipertensión no controlada Anemia Infección sistémica Embolia pulmonar Isquemia miocardica Taquiarritmias y bradiarritmias Alteraciones electrolíticas Estrés emocional o físico severo Hipertiroidismo e hipotiroidismo Cardiodepresores y otras drogas Medicamentos antiinflamatorios Fármacos antiarrítmicos Bloqueadores de los canales de calcio Agentes bloqueadores beta adrenérgicos • Aparición rápida o gradual de signos o síntomas de IC. • Potencialmente mortal • Puede presentarse como manifestación de la IC (de novo) o consecuencia de una descompensación aguda de la IC crónica. • Puede estar causada por una disfunción cardiaca primaria o precipitada por factores extrínsecos. Consideraciones generales insuficencia cardiaca aguda. UPTODATE. 2022. Wilson Colucci
  • 3. Epidemiologia Insuficiencia cardiaca en Latinoamérica Prevalencia 1% 51 y 69 años Tasa de readmisión hospitalaria del 31% Mortalidad anual de 24.5% cardiomiopatía de origen chagásico (19%) 6.1% de los pacientes hospitalizados. 12.6% ingresados con un primer infarto agudo de miocardio sufren de insuficiencia cardíaca FR. Hipertensión pulmonar (89%), valvulopatía esclerótica (83%), enfermedad pulmonar obstructiva crónica (71%) e hipertensión arterial (64%); ECUADOR Revista Médica Vozandes Volumen 29, Número 2, 2018
  • 4. SOBRECARGA • Presión: HTA, Estenosis aortica, coartación aortica • Volumen: sobrecarga hídrica, Falla renal oligoanurica, insuficiencia valvular (endocarditis), shunt congénitos izq-der, estados de alto gasto. LLENADO ANORMAL • Estenosis mitral, mixoma atrial, cardiomiopatía restrictiva, taponamiento cardiaco, pericarditis constrictiva, TEP, arritmias PERDIDA CONTRACTILIDAD CARDIACA • Parcial: Enfermedad coronaria (infarto o isquemia local) • Generalizada: Extensión de ateroma, cardiomiopatía dilatada, miocarditis, malnutrición, drogas, tóxicos, sepsis, metabólico. ETIOLOGÍA
  • 5. Hipertension • Sobrecarga de presiòn Enfermedad valvular • Sobrecarga de presión y volumen Infarto de miocardio • Disfunciòn regional MECANISMOS CELULARES Y MOLECULARES. - Trabajo cardiaco - Tension sobre la pared - Estiramiento celular - Hipertrofia y/o dilataciòn
  • 6. Hipertrofia miocitos Alteracioenes contratibilidad Necrosis, apoptosis y muerte celular Desensibilización de los receptores adrenérgicos β reorganización de la matriz extracelular
  • 7.
  • 8. SIGNOS Y SÍNTOMAS Revista Española de cardiología. 2017. Manuel Anguita Sánchez
  • 9. PRESENTACIÓN CLÍNICA INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA EDEMA AGUDO DE PULMON INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA SHOCK CARDIOGÉNICO
  • 10. T.A. McDonagh et al. / Rev Esp Cardiol. 2022;75(6):523.e1–523.e114
  • 11.
  • 12. CLASIFICACIÓN SEGÚN LA GRAVEDAD CLÍNICA PERFIL B 55% PERFIL C 28.3% PERFIL L 6.8 PERFIL A 10.3 %
  • 13. PRESENTACIÒN CLÍNICA IAM CLASE DEFINICIÒN MORTALIDAD I Sin falla cardiaca 5% II Falla cardiaca 10% III Edema pulmonar 40% IV Choque cardiogénico 90%
  • 15.
  • 16.
  • 19. Terapia inicial ● Evaluación de las vías respiratorias y oximetría de pulso continua para asegurar una oxigenación y ventilación adecuadas. ● Oxígeno suplementario y apoyo ventilatorio ● Evaluación de signos vitales con atención a la hipotensión o hipertensión. ● Postura sentada. ● Terapia diurética inmediata. ● Terapia vasodilatadora temprana (para hipertensión severa, regurgitación mitral aguda o regurgitación aórtica aguda. ● Monitoreo de la producción de orina.
  • 20.
  • 21. Oxígeno suplementario y ventilación asistida ● Mascarilla facial sin reinhalación con flujo alto de O 2 al 100 %. ● la VNI reduce la necesidad de intubación y mejora los parámetros respiratorios, como disnea, hipercapnia, acidosis y frecuencia cardíaca. ● VMA la presión positiva al final de la espiración suele ser útil para mejorar la oxigenación.
  • 22. CONTRAINDICACIONES DE VMI Absoluto La necesidad de intubación de emergencia (p. ej., paro cardíaco o respiratorio, dificultad respiratoria grave, arritmia cardíaca inestable) Relativo Insuficiencia de órganos no respiratorios que pone en peligro la vida de forma aguda Encefalopatía grave (p. ej., GCS <10) Hemorragia digestiva alta grave Inestabilidad hemodinámica Cirugía facial o neurológica, trauma o deformidad Obstrucción importante de las vías respiratorias (p. ej., masa laríngea o tumor traqueal) Incapacidad para cooperar, proteger las vías respiratorias o eliminar las secreciones (p. ej., pacientes con alto riesgo o aspiración) Anastomosis esofágica o gástrica reciente
  • 24. DIURÉTICOS Estudio prospectivo 202 Furosemida primeras 24h Tratamiento temprano(<60 minutos) Asoció con una mortalidad hospitalaria más baja (odds ratio [OR] 0,39, IC del 95%: 0,20- 0,76) ● Furosemida – 20 a 40 mg por vía intravenosa ● •Bumetanida – 1 mg por vía intravenosa ● •Torsemida – 10 a 20 mg por vía intravenosa Una respuesta satisfactoria al tratamiento diuretico se define como un contenido de sodio en orina > 50-70 mEq/l a las 2 h o una diuresis > 100-150 ml/h durante las primeras 6 h.
  • 25. ● Los diuréticos de asa a menudo se requieren para el control de líquidos y para aliviar los síntomas, pero el riesgo de muerte arrítmica puede aumentar si se produce hipopotasemia. ● El antagonismo de la aldosterona con espironolactona o eplerenona s e puede agregar a los diuréticos de asa para mejorar moderadamente la diuresis y minimizar la pérdida de potasio. Más importante aún, estos fármacos mejoran la supervivencia en pacientes con IC sistólica.
  • 26.
  • 27. VASODILATADORES ● Dilatan los vasos venosos y arteriales, lo cual lleva a una reducción del retorno venoso al corazón, la congestión y la poscarga y un aumento del volumen latido y el consiguiente alivio de los síntomas. ● Pueden considerarse los vasodilatadores intravenosos para aliviar los síntomas de ICA siempre que la PAS sea > 110 mmHg.
  • 28. VASOPRESORES ● Norepinefrina como de primera eleccion frente a la dopamina o la epinefrina INOTROPICOS ● Pacientes con gasto cardiaco bajo e hipotensión. Se debe reservarlos para los pacientes con disfunción sistólica del VI y PAS baja (< 90 mmHg) que afecta a la perfusión de órganos vitales. ● El levosimendan o los inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 3 son preferibles a la dobutamina para los pacientes tratados con BB