Hemostasia hemorragia transfusiones

Función:
• Limitar la pérdida de sangre a
través de un vaso lesionado.
4 Fases
• Vasoconstricción
• Formación del tapón
plaquetario.
• Formación de fibrina
• Fibrinólisis
Schwartz Principios de Cirugía. Brunicardi. Editorial Mc Graw-Hill, 9º edición. 2010

1° Respuesta a
la lesión
vascular.
Contribuye a la
formación del
tapón
plaquetario
Contracción
Reforzada por:
TXA2 y 5-HT
Otras
Sustancias:
Bradicininas y
Fibrinopéptidos
Se produce la
contracción del
músculo liso

Plaquetas
150.000 –
400.000/ ul.
Adhieren al
Colágeno
Subendotelial de
T. Vascular
Lesionado (Factor
Von Willebran)
Liberación de
TXA2, ADP
Reclutamiento y
agregación de
plaquetas
30% Plaquetas
Circulantes
• Secuestradas bazo
T ½ : 7-10 días
• Removidas del bazo

PGH2
TXA2
Agregación
Plaquetaria
Vasoconstrictor
PGI2 Efecto Contrario
COX
Plaquetaria
ᴓI Ácido acetilsalicílico
ᴓR AINEs
NO ᴓCOX2
Schwartz Principios de Cirugía. Brunicardi. Editorial
Mc Graw-Hill, 9º edición. 2010

Factores de Coagulación• TTPa
• Factor XII, XI, IX,VIII, X, V, III,
Prekalikreina, Kininógeno de
Alto Peso Molecular
Vía
Intrínseca
• TP
• Factor VII, X, V, II, fibrinógeno
Vía
Extrínseca

FACTOR NOMBRE
I Fibrinógeno
II Protrombina
III
Factor Tisular de
Tromboplastina
IV Ión Calcio
V Proacelerina (leiden)
VI
Variante Activada del
Factor V
VII Proconvertina
VIII:C Factor Antihemofílico
VIII:R Factor Von Willebrand
FACTOR NOMBRE
IX Factor Christmas
X Factor Stuart-Prower
XI
Tromboplastina Plasmática
o Antecedente de Tombo
Plastínico de Plasma
XII Factor Hageman
XIII
Pretransglutaminidasa o
Factor Laili-Lorand
Procalicreína Factor Fletcher
Quininógeno
de ↑ Peso Mol
Factor Fitzgerald- Flaujeac -
Williams

Objetivo
• Conversión de Fibrinógeno en Fibrina
3 Subfases
• Formación de un Compuesto Principio Convertidor de
Protrombina PCP o tromboplastina
• Protrombina Trombina en presencia PCP
• FibrinógenoFibrina en presencia de trombina
Regulado 2
mecanismos:
• ᴓRetroalimentación sobre cascada coagulación
desactivando enzimas
• Fibrinólisis

 Remueve la fibrina por Digestión Proteica
 Forma Coágulo  Recanaliza Vasos
Inicia al mismo tiempo que el proceso
coagulación por cinasas – Activación
Tisular y calicreína.

DEFICIENCIAS CONGÉNITAS
DE FACTORES DE
COAGULACIÓN

HEMOFILIAS
Hemofilia A hereditaria
recesiva ligada al sexo
 Deficiencia del factor VIII
 Transmitida por mujeres,
padecida por varones
Hemofilia B no ligada al sexo
 Deficiencia del factor IX
 Hemorragias lentas y
formación de hematomas o
hemartrosis
 Puede no haber
antecedentes y presentarse
en el acto quirúrgico si no se
hacen pruebas previas.

HEMOFILIAS
 Hemofilia C
 Deficiencia del factor
XI
 Autosómico recesivo
 Puede observarse
hemorragias después
de intervenciones
quirúrgicas,
traumatismos.
 TRATAMIENTO:
Plasma congelado

TRATAMIENTO
 Factor antihemofílico
(VII)
 Factor Christmas (IX)
PRUEBAS DE
COAGULACIÓN
Tiempo parcial de
tromboplastina alargado

 Diátesis hemorrágica causada por anomalía
cuali/ cuantitativa del F. vW.
 Coagulopatía hereditaria más frecuente
 Autosómica dominante

Factor V.Willebrand
◦ Glicoproteína de alto PM
◦ Formada por multímeros
◦ Sintetizado en céls. endoteliales y megacariocitos
◦ Participa en la hemostasia primaria: interacción plaquetar y
plaqueta- subendotelio
◦ Circula en plasma formando complejo con el F. VIII

E. Von Willebrand
 Clasificación:
◦ Tipo 1: deficiencia parcial cuantitativa, más frecuente
(70-80%)
◦ Tipo 2: deficiencia cualitativa
-Tipo 3: déficit completo de FvW.

 Clínica:
◦ Hemorragias mucocutáneas:
 epistaxis,
 gingivorragias
 metrorragias
◦ Hemartrosis, hemorragias
musculares tipo 3

Tratamiento E vW
 Concentrado de factor VIII de pureza intermedia, que
contiene vWF y factor VIII
 La segunda estrategia terapéutica es la administración de
acetato de desmopresina, que incrementa las
concentraciones endógenas de vWF al desencadenar la
liberación del factor en las células endoteliales

DEFECTOS DE LA FUNCIÓN PLAQUETARIA
Trombastenia de Glazmann
Enfermedad hereditaria hematológica
Caracterizada por la deficiencia o anormalidad del complejo GP IIb-IIIa.
 Los síntomas hemorrágicos ocurren solo en pacientes
homocigóticos de Trombastenias de Glanzmann, mientras
que la condición heterocigótica es mayormente
asintomática.
 Los síntomas de sangrado pueden manifestarse
rápidamente después del nacimiento aunque
ocasionalmente el diagnostico en edad avanzada.
 En general el sangrado tiende a disminuir con la edad.

Síndrome de Bernard-Soulier
Causado por un defecto en los receptores de la glucoproteína Ib/IX/V
para el vWF, el cual es necesario para la adhesión plaquetaria al
subendotelio. En estos pacientes es necesaria la transfusión de
plaquetas normales para el tratamiento de las hemorragias.

Trastornos adquiridos de la
hemostasia
Anomalías Plaquetarias Adquiridas
CUANTITATIVOS CUALITATIVOS

Producción
insuficiente
CUANTITATIVOS
Disminución
de la
supervivencia
T. Inmunitarios
DIC
T. Trombo
plaquetario
Trombocitopenia: Idiopatica, inducida
por heparina, secundaria.
Secuestro

Trombocitopenia inmunitaria secundaria
Tratamiento Cortico esteroides
Gammaglobulina intravenosa
Inmunoglobulina anti D
Transfusión plaquetas hemorragia
activa

Trombocitopenia inmunitaria primaria
ITP
Tratamiento

Trombocitopenia inducida por heparina
Es un trastorno inmunitario
PF4
< 100.000plaquetas UL
Dg: Liberación de
Serotonina
ELISA
Tratamiento
Interrupción Anticoagulante

Purpura trombocitopenica Trombotica
Tratamiento Plasmaféresis

Síndrome hemolítico- Urémico
LES, VIH, Fármacos como ticlopidina,
inmunosupresores tacrolimus,
Tratamiento Plasmaféresis
Hipertensión Portal
Sarcoide
Linfoma
Enfermedad de gaucher.
Secuestro

DEFECTOS CUALITATIVOS DE LAS
PLAQUETAS
Transfusión
Masiva
Administració
n terapéutica
de inhibidores
plaquetarios
Estados
patológicos
Gammapatías
monoclonales
Hepatopatías
Alteración
ADP

HIPOFIBRINOGENEMIA ADQUIRIDA
Coagulación intravascular diseminada DIC
Activación
intravascular de la
coagulación
Daño micro vascular
Exceso de trombina
Consumo y agotamiento de
factores de coagulación y
plaquetas
Hemorragia difusa.
Dg.
Trastorno subyacente Embolia del t. encefalico.
Fracturas con E. de Medula
ósea.
E. Liquido amniótico.
Ca. Pancreatitis, Ins. Hepática,
aneurisma grande, rechazo de
trasplante, Septicemia.
Tratamiento
Aliviar el
problema
Conservar la
perfusión
Plasma fresco
heparina

FIBRINOLISIS PRIMARIA
Es un estado de hipofibrinogenemia adquirida por una fibrinólisis
patológica.
Resección prostática
(urocinasa)
Derivación extracorpórea.
Acido
aminocaproico
PLASMI
NOGEN
OENFERMEDADES MIELOPROLIFERATIVAS
POLICITEMIA Es un riesgo quirúrgico de importancia, restablecer
volumen sanguineo, hcto (<48%), recuento (>
400.000/ul)
Trombosis
espontanea
Viscosidad sanguínea
Recuento

COAGULOPATIA POR ENFERMEDAD HEPATICA
La trombocitopenia en
pacientes con hepatopatía
Hiperesplenimo
trombopoyetina
Destrucción de
plaquetasMasa corporal
normal
Porción elevada están en el
bazo aumentado de volumen.
En cirróticos , Hepatitis C puede ocurrir trombocitopenia de origen
inmunitario
Tratamiento Transfusión plaquetaria base
Interleucina 11
Esplenectomía con embolizacion
esplénica

COAGULOPATIA POR TRAUMATISMO
Coagulapatia aguda por traumatismo
Estado de choque
hipoferfusion
Trombomodulina
Complejo Trombomodulina /
Trombina
trombina
Mantenimiento de
las
concentraciones
de fibrinogenpo
Causas: acidosis hipotermia, difusión de factores de coagulación
La coagulopatía de inicio aumenta la mortalidad.
Activació
n TAFIC
Activació
n de la
proteína
C
Consum
o de PAI-
1
ATC
FIBRINOLIS
IS

INHIBICION ADQUIRIDA DE LA COAGULACION
Síndrome
antifosfolipidico
Ac. Cardiolipina
Anticoagulante lupico
causas Trastornos adquiridos de la
coagulación.
Trombosis
arterial y
venosas
Lupus, artritis
reumatoide, Sd.
Sjogren.

Trastornos de la paraproteinas
Fibrinógeno,
globulina
anómalos
Interfieren con la
coagulación y la
función plaquetaria
Inmunoglobulina M  macroglobulinemia de waldenstrom
Inmunoglobulina G o A  mieloma multiple
Quimioterapia es eficaz para reducir paraproteinas

Anticoagulación y hemorragia
Hemorragia espontanea puede ser
complicación de tratamiento con
anticoagulantes como heparina, warfarina .
Causa hematoma
en la vaina del M.
recto anterior.
Complicaciones:
hematuria,
hemorragia de T.
blandos,
Intracraneal,
intraabdominal,
necrosis cutánea.
Hematoma
intestinal
intramural.
Interrumpir la
heparina y se
administrar sulfato
de protamina

Derivación cardiopulmonar
perfusión
prolongado,
cardiopatía
cianótica,
hipotermia.
Fibrinólisis
excesiva
efectos
plaquetarios
Tratamiento
administración
de plaquetas
Factores
predisponentes:

Hemostasia local
Hemorragia quirúrgica, es causada por una hemostasia local ineficaz.
El objetivo es evitar hemorragia adicional. La hemostasia puede llevarse
a cabo al interrumpir el flujo del área afectada o por cierre de defecto.
Procedimientos mecánicos
PRESION
DIGITAL:
arteria
proximal al
sitio de
hemorragia.
Es <
traumática.
En arterias de
grueso calibre
se indica una
sutura
transfixión
para evitar
deslizamiento.
Presión
directa con
compresas 
hemorragia
difusa.
Bisturí
electrónico.

Agentes
térmicos
El calor logra la
hemostasia por
desnaturalización de
proteínas.
Cauterio el calor se
transmite por
conducción.
Electrocauterio por
inducción
Agentes
hemostáticos
tópicos
Agentes físicos,
mecánicos, cáusticos,
biológicos y fisiológicos
Producen coagulación
de proteínas,
precipitación da origen
a oclusión de vasos de
pequeño calibre.
El agente hemostático ideal mínima reacción histica no es
antigénico, sufre biodegradación se esteriliza con facilidad.
Productores
de trombina:
Floseal
Selladores
de fibrina:
tisseel
gelatinas:
gelfoam

Es la infusión de un verdadero implante
de tejido líquido, vivo y vivificante, como
lo es la sangre
a) De un individuo a otro (donador y
receptor): *Transfusión Alógena u
Homóloga
b) Hacia el mismo individuo :
*Transfusión Autóloga

Tipo Sangre Puede Donar a Puede Recibir a
A+ A+ AB+ A+ A- O+ O-
A- A- A+ AB- AB+ A- O-
B+ B+ B- O+ O- B+ B-
B- B+ B- O+ O- O- B-
AB+ AB+ TODOS
AB- AB- AB+ AB- A- B- O-
O+ A+ B+ AB+ O+ O+ O-
O- TODOS O-

Tratamiento de sustitución
Tipificación de reacciones cruzadas.
 Reacciones cruzadas entre eritrocitos del donante y suero del
receptor.
 Sangre tipo 0 negativo puede transfundirse a todo tipo de
receptores, en caso de urgencia.
 Transfusiones autólogas, su uso está en incremento.
 Se puede donar sangre si la concentración de Hb es >11g/100
ml o si el Hcto es >34%.

Sangre entera de banco
 Raramente se encuentra disponible
 Vida de 6 semanas
 Cambios en eritrocitos: reducción del ATP
intracelular y 2,3- disfosfoglicerato.
Sangre fresca entera
 Se administra 24h siguientes a su donación

Concentrado de eritrocitos y eritrocitos congelados
 Se elimina la mayor parte del plasma
 Reducción de Na, K, ácido láctico y citrato.
 Congelados no están disponibles en caso de
urgencia
 Se utilizan para pacientes con antecedentes de
sensibilidad previa a los componentes del plasma.

Concentrado de eritrocitos con bajo contenido de
leucocitos y lavado/ con bajo contenido de leucocitos.
 Hemoderivados que se preparan por filtración donde se
elimina casi el 99.9% de los leucocitos y la mayor parte
de las plaquetas.
 Lavado adicional con solución salina.
 Previene casi todas las reacciones febriles, no
hemolíticas (fiebre, escalofrió o ambos), la
aloinmunización a antígenos HLA de clase I y la
resistencia a la transfusión de plaquetas.

Concentrado plaquetario
 Vida en anaquel de 120h desde el
momento de la donación.
 Indicado en trombocitopenia
causada por hemorragia masiva y
sustitución con hemoderivados con
bajo contenido de plaquetas.
Plasma fresco congelado
 Fuente habitual de factores de
coagulación dependiente de vitamina
K y única fuente de factor V.
Concentrados y tecnología de DNA
recombinante
 Factores de coagulación y albúmina
disponibles en forma de
concentrados.

Hemoglobina polimerizada humana
 Compatible de manera universal
 No transmite enfermedades
 Semivida corta en torrente sanguíneo
 Complicaciones cardiovasculares
 AÚN NO SE APRUEBA SU USO EN
PACIENTES

INDICACIONES PARA EL
TRATAMIENTO DE SUSTITUCIÓN
DE SANGRE Y SUS DERIVADOS

INDICACIONES GENERALES
 Mejoría en la
capacidad de
transporte de O2
 Tratamiento de la
anemia
 Reposición de
volumen en caso
de hemorragia

Reanimación de control de
daños
Soluciones
cristaloides
Concentrado
de eritrocitos
Plasma
Concentrados
plaquetarios
Algoritmo de
reanimación
DCR
x.Coagulopatía
x. Acidosis
x. Hipotermia

COMPLICACIONES DE LA
TRANSFUSIÓN

Complicaciones o Eventos
Transfusionales
Relacionadas principalmente con respuestas proinflamatorias
inducidas por la sangre.
Los E-T ocurren en casi 10% de las transfusiones, - Del 0.5% son
graves
Las muertes causadas por transfusión son raras, causadas por:
*Lesión pulmonar aguda (16 a 22%)
*Reacciones transfusionales hemolíticas al gpo ABO (12 a 15%)
*Contaminación bacteriana de plaquetas (11 a 18%)

Reacciones No Hemolíticas
Complicación Signos y
síntomas
Frecuencia Mecanismo Prevención
RTNH Reacciones
febriles no
hemolíticas
Fiebre 0.5 a 1.5% Citocinas
preformada
s
AB del
huésped vs
linfocitos del
donante
Uso de
sangre con
bajo
contenido
de
leucocitos
•Incremento de la temperatura (>1ºC)
•Tx adm paracetamol antes de la transfusión

Complicació
n
Signos y
síntomas
Frecuenc
ia
Mecanismo Prevención
RTNH Contaminació
n bacteriana
Poco común
Gramm-
Yersinia
enterocolitica
Pseudomona
Fiebre elevada
Escalofrió
Taquicardia
Hipotensión
Cambios
hemodinámicos
Hemoglobinemi
a
Hemoglobinuria
Síntomas G-I
<0.05 %
de T de
sangre
<0 .05%
de T de
plaquetas
Adm sangre
contaminad
a
Almacenar
plaquetas -5
días
A temp de
20º C
•Septicemia
•Muerte 25% de los px
•Tx: adm de O2, antagonistas adrenergicos
y antibioticos

Complicació
n
Signos y
síntomas
RTNH Reacciones
alérgicas
Exantema
Urticaria
Habones
Prurito
Fiebre
*choque
anafiláctico
0.1%-0.3%
de las
transfusione
s
Constituyentes
solubles en la
transfusión
Adm
profilaxis
con
antihistamín
icos
Adrenalina
Esteroides
•Relativamente frecuentes
•Por transfusión de AB de donantes
hipersensibles o por la transfusión de Ag
a los cuales es sensible el receptor

Complicaciones respiratorias
Complicació
n
Signos y
síntomas
TACO Sobrecarga
circulatoria
relacionada
con la
transfusión
Edema
pulmonar
TRALI*
Disnea
Tos
(1:200 a
1:1000 px
transfundidos
)
Evitable
Transfusión de
grandes
volúmenes en
un px de edad
avanzada con
cardiopatia
Incrementar
el tiempo de
transfusión
Adm
diuréticos
Disminuir la
cantidad de
líquidos
administrado
s
•TRALI (transfusion related acute lung injury)
•Síndrome de lesión pulmonar aguda relacionado con la transfusión
•Fiebre, escalofrió, infiltrado pulmonar bilateral

Reacciones Hemolíticas
Signos y
síntomas
Frecuenci
a
Mecanismo Prevención
Agudas
Tardías
(2-10
días)
Fiebre
Hipotensión
Hemoglobinuria
Hemoglobinemia
Anemia
Hiperbilirrubinemi
a indirecta
Incremento de
concentrc de
haplogobina
Coombs +
1:33 000 a
1:1 500
000 de
transfusion
es
Transfusión de
sangre con
incompatibilidad
ABO
Ab IgM
preformados vs
ABO
Mediada por IgG
Transfundir
sangre
compatible
Identificar a los
px con Ag para
evitar
recurrencias.

Frecuencia Prevención
Paludismo
Chagas
Brucelosis
Sifilis
Hepatitis B
Hepatitis C
VIH
1: 1 00 000
<1 : 1 000 000
Introducción de mejores
pruebas para la detección de
patógenos .
Transmisión de enfermedades

PRUEBAS DE HEMOSTASIA Y COAGULACION DE LA SANGRE
Valorar la función de la hemostasia Historia clínica
Pruebas de
laboratorio
Recuento
plaquetario
PT
INR
150.000 a
400.000/ul
1.000000ul Complicacion
es
hemorrágicas
o tromboticas
100.000/ul
Son variaciones de los tiempos de recalcificación del
plasma que inicia con la adición de agente
tromboplastico.
Reactivo PT: Tromboplastina y calcio.
Mide la funcion de los factores I,II, V, VII, X
Precisar el grado de anticoagulación debido
variaciones de la tromboplastina. La tromboplastina
encefálica humana tiene un INR de 1

aPTT
fosfolípido sustituto, activador, calcio en presencia
de plasma da origen a coágulo de fibrina.
Mide la función de los factores: I, II, V, VIII, IX, X
XII.
El tiempo de sangrado valora la disfunción
plaquetaria y vascular.
Valoración de riesgo de hemorragia en pacientes quirúrgicos
Valoración preoperatoria de las hemostasia Anemia preexistente,
anticoagulación oral,
Disfunción hepática o renal
Hcl

Valoración de la hemorragia intraoperatoria o posoperatoria excesiva
Hemostasia ineficaz,
trasfusión
sanguínea,
Defectos de
hemostasia,
Coagulopatía por
consumo
Fibrinólisis
Hemorragia después
de una transfusión
masiva: hipotermia,
coagulopatía por
dilución, disfunción
plaquetaria,
fibrinólisis, o
hipofibrinogenemia,
Reacción hemolítica
transfusional:
liberación de ADP
dando origen a la
agregación
plaquetaria difusa.
Purpura
transfusional:
plaquetas de
donante son de un
grupo poco común.
Trastornos
hemostático
asociados a
hemoderivados

Bibliografía
 Schwartz Principios de Cirugía.
Brunicardi. Editorial Mc Graw-Hill, 9º
edición. 2010

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