1. Disfunción sexual en el varón
Mariano Seco. MFyC
CS Santa Ponça

2. Fisiología
 Interrelación entre los sistemas vascular, hormonal, psicológico y
neurológico
 Función sexual normal
 Erección es lograda y mantenida por un fenómeno vascular,
 gatillado por procesos neurológicos y
 facilitado por entorno hormonal y psicológico adecuado

3. Fisiología
 Neurológico
 Estimulación auditiva, táctil, psicológica, visual hace escala en el centro
tóraco-lumbar (D11-L2) y de allí se estimula riego sanguíneo a cuerpos
cavernosos.
 Estimulación de dermatomas sacros (S2-S4) genera erecciones reflejas
 Erecciones nocturnas/matinal
 Inicio en la adolescencia
 3-4
 Fase REM únicamente
 Disociación idiopática en la vejez.

4. Fisiología
 Flujo sanguíneo y óxido nítrico
 Arterias hipogástricas
 Aportan riego, oxígeno
 Aumento de presión por
 Flujo rápido
 disminución del retorno venoso
 Aporte de oxido-nitrico sintetasa
 Aumento de Óxido Nítrico
 vasodilatación
 formación de GMPc
 fosfodiesterasa 5 + norepinefrina
 Degradación de Óxido Nítrico
 estado basal o detumescencia.

5. Fisiología
 Óxido nítrico
 Bajos niveles de ON-sintetasa = poco ON = disfunción eréctil
 Fumadores
 Diabetes
 Deficiencias de testosterona
 Inhibidores de la fosfodiesterasa 5
 Aumenta el tiempo de acción del óxido nítrico
 Mejoran la disfunción eréctil
 Sildenafilo, tadalafino, vardenafilo

6. Fisiología
 Influencia hormonal  Testosterona
 Rol integral
 Erecciones nocturnas en adolescentes coincide con:
 Liberación pulsátil de GnRH
 Activación de células de Leydig por la LH  liberación de testosterona
 Deficiencia de testosterona = impotencia
 Normalización de niveles de testosterona = potencia
 Canales psicológicos, aumenta la libido
 Mantiene niveles de ON-sintetasa adecuados.

7. Epidemiología
 Actividad sexual
 Afectada por edad, estado de salud y género.
 Estudios poblacionales
 Hombres: Vida sexual más activa y de buena calidad
 Diferencias de género aumentan con la edad
 75-85 años: 39% H vs 17% M mantienen vida sexual activa
 Ambos géneros más propensos a vida sexual activa si estado de salud bueno
 Los hombres pierden más años de vida sexual con respecto a mujeres si su
estado de salud es regular/malo
 Si bien H tienen vida sexual más activa, presentan cambios asociados con la
edad como
 Retraso en erección
 Disminución de intensidad del orgasmo y de emisión seminal.

8. Epidemiología
 Variabilidad datos
 Estudio MMAS (Massachussets Male Aging)
 Disfunción sexual es cómun en hombres > 40 a
 40% reconoció algún nivel de deterioro
 10% reconoció menguar su interés y performance sexual
 NHSLS obtiene datos similares
 Cohorte 18-59 años
 31 % hombres frente a un 41% en mujeres

9. Epidemiología
 Estudio EDEM (Martín, 2001)
 España
 12% de hombres de 25 a 70 años sufren de disfunción eréctil pero no hay datos
de otras esferas.
 Descenso de libido  la mayoría tratables.
 5-15% de hombres
 Precede a la disfunción eréctil
 Establecer cronología del problema
 La mayoría de hombres con disfunción eréctil tienen líbido mantenida
 Fx: ISRS, antiandrógenos, inhibidores de 5-alfa reductasa, opioides
 Alcoholismo, depresión, fatiga, Desorden sexual hipoactivo, drogas recreacionales,
problemas de pareja
 Enfermedades sistémicas
 Disminución de testosterona

10. Epidemiología
 Alteración de la eyaculación
 Precoz
 Retrasada
 Anorgasmia
 Dolorosa
 EP
 < un minuto es diagnóstico
 30% coexiste con disfunción eréctil
 Etiología incierta: genético? Hipersensibilidad? Problemas de pareja
como vaginismo?
 Muy prevalente, faltan estudios
 Aspectos culturales agravan la sintomatología
 Terapia cognitivo conductual + terapia de pareja.

11. Epidemiología
 Otros desórdenes en la eyaculación
 Incuyen factores orgánicos y psicológicos
 Qx hiperplasia benigna de próstata  afectación retrógrada
 Prostatectomía  anorgasmia
 Antidepresivos  anorgasmia, eyaculación retrasada
 Prevalencia poco estudiada pero se estima tanto como disfunción eréctil

12. Disfunción eréctil
 Estudio MMAS
 40-49 años: 5-17%
 70-79 años: 15-34%
 17% DE mínima
 25% DE moderado
 9,6% DE completa
(Feldman HA, 1994)
 80% orgánica y 20% psicológica
 Enfermedad CVC 70% de las causas orgánicas
 Causas NRL 10-20%
 Hormonal 5-10 %

Fármacos y enfermedades del pene
(Spark RF, 2004; Miller TA, 2000)

13. Disfunción eréctil
 Comparte los mismos factores de riesgo que enfermedad CVC
 Sedentarios
 Fumadores
 Obesos
 Hipercolesterolemia
 Síndrome MTB
 Puede preceder síntomas CVC, siendo indicador precoz (Heidelbaugh JJ,
2010)
 Hábitos de vida saludable, mejora la DE (Wespes E, 2010)

14. Causas Disfunción eréctil
 Qx: prostatectomía radical
 PSI: Depresión, ansiedad, estrés emocional
 Enf Crón: Sme MTB, DBT, DLP, HTA, EPOC, SAHS, IR, Hepatopatía
 NRL: Enf espinal, lesión cerebral y medular, lesión pudendo (ciclismo
intenso)
 Hormonal: Hipogonadismo, hiperPRL, Hiper/HipoTir, Cushing, Addison
 Vascular: arteriosclerosis, Cardiopatía isq, Enf Vasc Perifér, insuficiencia
venosa, alteraciones cavernosas
 Otras: alcohol y tabaco, marihuana/heroína/cocaína, Traumatismos o qx
pélvica, HBP, Peyronie, Hipo/epispadias, micropene.

15. Causas Farmacológicas de DE
 DIUR: tiazida, espironolactona
 AntiHTA: Cá++ antag, Bbloq, Alfabloq, Alfametildopa,
 Hipolipemiantes: gemfibrozilo, clofibrato
 Antidepres: ISRS, ADTricíclicos, Litio
 Ansiolít: BDZ, Fenotiazinas, butirofenonas
 AntiH2: ranitidina, cimetidina
 Hormonas: progest, estróg, corticoides, inhibidores de 5-alfa-Reductasa,

Citotóxicos, Inmunomoduladores, Anticolinérgicos, Antiparkinsonianos

16. Orientación diagnóstica
 Anamnesis (Orientación de DE orgánica o psicológica)Anamnesis (Orientación de DE orgánica o psicológica)
 Datos clínicos, psicológicos y de historia sexual
 Ambiente relajado, tiempo adecuado
 Armonía en relación de pareja
 Situación emocional
 Forma de aparición del problema y Tiempo de evolución
 Consultas y ttos previos
 Intensidad y duración de la erección (sexual y matinal)

17. Orientación diagnóstica
Regla IMPOTENCERegla IMPOTENCE
 II: inflamatorias (uretritis, prostratitis)
 MM: mecánicas (peyronie, fimosis)
 PP: postqx (qx deformante, RTP, simpatectomía
 OO: oclusiva (Enf Vasc: Aterosclerosis, HTA, Tabaquismo, DBT)
 TT: traumatismos (fracturas de pelvis, lesión medular)
 EE: endurance (pérdida de induración: anemia, IC)
 NN: NRL (E.Parkinson, EM, neuropatías periféricas)
 CC: chemical (fármacos, tóxicos)
 EE: END (Tiroides, DBT, hipogonadismos, disfunción eje HH)

18. Orientación diagnóstica
 Examen físicoExamen físico
 Sistema vascular
 Pulsos periféricos, TA, soplos inguinales
 Neurológico
 Reflejo cremastérico, sacros y perineales
 Endocrino:
 Ginecomastia
 Peyronie, disminución de tamaño testicular
 Exudaciones uretrales
 Tacto rectal

19. Orientación diagnóstica
Laboratorio:
 Inicial:
 hemograma, glucemia, perfil lipídico, creatinina, función hepática y
sistemático de orina
 Posteriores:
 perfil tiroideo, HbA1c, testosterona  hay acuerdo en solicitarla pero no
en hacerlo rutinariamente.
 Se desconoce correlación erección – niveles de testosterona
(interviene LH)
 Inicial si hay alteración de caracteres sexuales secundarios o
varón > 50 años con DE + disminución de la líbido
 Si disminuida pensar en hipogonadismo secundario y solicitar
prolactina + PSA
(Brotons FB, 2004; Viera AJ, 2000; Facio L 2004 Wespes E, 2010)

20. Orientación diagnóstica
Cuestionario IIDE-5 sistema de puntuaciónCuestionario IIDE-5 sistema de puntuación
 Punto de corte: 21 (S: 98% y E 88%
 Asumiendo que el 50 % que consulta tiene DE de verdad:
 Si puntúa 21 o menos: probabilidad de DE del 98%
 Si puntúa 22 o más: probabilidad del 2% o menos.

21. Tratamiento DE
 DE es un síntoma, tratar causa subyacente de ser posible
 Cambio estilo de vida especialemente si coexiste comorbilidad vascular
o MTB como DBT e HTA (Wespes E, 2010; Expósito K, 2004)
 Cambio de fármacos si es posible y abandono de hábitos tóxicos.
 Actuar sobre FdeR CVC
 Tras prostatectomía radical, dar fx proeréctiles lo antes posible (Wespes
E, 2010)
 Si deficiencia de testosterona, derivar a 2º nivel asistencial

22. Tratamiento de la DE
 Primera línea (Brotons FB, 2004)
 Inhibidores de la fosfodiesterasa 5 (PDE5)
 Agonistas dopaminérgicos
 Dispositivos de vacío
 Terapia psicosexual
 Inhibidores de la fosfodiesterasa 5Inhibidores de la fosfodiesterasa 5

23. Tratamiento de la DE
 Aumentan los niveles del GMPc, con relajación de la musculatura
cavernosa y vascular  vasodilatación + erección
 No hay estudios comparativos entre ellos
 La elección es según frecuencia de relaciones y experiencia personal
 Informar al paciente de las opciones
 La toma diaria
 mejora el IIDE score significativamente
 No se mantiene erección tras abandono del tto
 Precaución con alcohol, insuf hepática y renal severa
 RAMs: hipotensión (potenciada por nitratos y nitritos), rubor, congestión
nasal, dispepsia, prolongación QT (vardenafilo)

24. Tratamiento de la DE
 ApomorfinaApomorfina
 Agonista dopaminérgico
 Sublingual, efecto a los 30’ (25-50%)
 DE psicógena, contraindicación de PDE5
 Retirada la indicación
 Dispositivo de vacíoDispositivo de vacío
 Presión negativa que atrae sangre venosa + banda externa. No más
de 30 minutos. Doloroso.
 Terapia psicosexualTerapia psicosexual
 Sola o combinada con fármacos
 Resultados variables
 Paciente que lo solicite, trast psicológ severos.

25. Disfunción eréctil y cardiopatía
 Documento de consenso de Princeton (Kostis JB, 2005)
 Criterios de tto DE en paciente con enfermedad arterial coronaria.
 Riesgo bajo
 Asintomático desde el punto de vista cardiovascular.
 Menos de tres factores de riesgo de enfermedad arterial coronaria
(excluido género).
 Angina estable.
 Infarto de miocardio antiguo no complicado.
 Clase I NYHA (New York Health Association).
 Revascularización coronaria con éxito.
 HTA bien controlada.
 Enfermedad valvular leve.
bajo riesgo y no necesitan una evaluación especial antes de iniciar o reanudar la
actividad sexual o utilizar fármacos con este fin.

26. Disfunción eréctil y cardiopatía
 Riesgo intermedio o indeterminado:
 Más de tres factores de riesgo de enfermedad arterial coronaria (excluido género).
 Angina estable moderada.
 Infarto de miocardio reciente (>2 y <6 semanas).
 Clase II NYHA.
 Secuelas no cardíacas de enfermedad arterioesclerótica (como Ictus o
enfermedad vascular periférica).
 HTA controlada de manera irregular.
 Enfermedad valvular leve moderada.
Es necesario estudios para clasificarlo en bajo o alto riesgo. Se recomienda visita con
cardiólogo.

27. Disfunción eréctil y cardiopatía
 Riesgo alto:
 Arritmia de alto riesgo.
 Angina inestable o refractaria.
 Infarto de miocardio reciente (menos de dos semanas).
 Clase III/IV de la NYHA.
 Miocardiopatía hipertrófica obstructiva u otras miocardiopatías.
 HTA mal controlada.
 Enfermedad valvular moderada/grave.
Visita con cardiólogo. No se recomienda la actividad sexual ni el uso de
fármacos para la misma hasta conseguir estabilidad cardiológica

28. Derivación a 2º nivel
 Patología urológica que lo requiera o duda diagnóstica.
 Patología endocrinológica.
 Pacientes a los que es preciso realizar estudio vascular o neurológico.
 Patología psiquiátrica que precise tratamiento en segundo nivel.
 Cardiopatía de moderado y alto riesgo para la actividad sexual.
 Cuando el paciente o su médico desean realizar estudios adicionales.
 Fallo de tratamiento de primera línea.
(Wespes E, 2010)

29. Bibliografía
 Kandeel FR, Koussa VK, Swerdolff RS. Male sexual function
and its disorders: physiology, pathophysiology, clinical
investigation, and treatment. Endocr Rev 2001
 Sullivan ME, Keoghane SR, Miller MA. Vascular risk factors and
erectile dysfunction. BJU Int 2001
 Grover SA, Lowestein I, Kaouache M, et al. The prevalence of
erectile dysfunction in the primary care setting: importance of
risk factors for diabetes and vascular disease. Arch Intern Med
2006.
 Glenn R Cunningham, MD; Raymond C Rosen, PhD. Overview
of male sexual dysfunction. Dec 2013
 Guía de actuacion en atención primaria. Tercera Edición.

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