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TRACTO UVEAL Y ESCLEROTICA
Cortes Medellin Perla Berenice
Hernández Jiménez Lidia Evelyn
Carrillo Ramírez Pablo Ernesto
“O F T A L M O L O G I A “
6B
“UVEITIS”
 UVEÍTIS :El tracto uveal está formado por la coroides, el cuerpo
ciliar y el iris.
 El término “uveítis” denota inflamación del iris (iritis, iridociclitis),
del cuerpo ciliar (uveítis intermedia, ciclitis, uveítis periférica o del
anillo ciliar) o de la coroides (coroiditis) , el uso común, sin
embargo, incluye inflamación de la retina (retinitis), vasculatura
retiniana (vasculitis retiniana) y nervio óptico intraocular (papilitis).
 La uveítis puede ser secundaria a la inflamación de la córnea
(queratitis), esclerótica (escleritis), o ambas (escleroqueratitis).
 Afecta sobre todo a personas de 20 a 50 años de edad y provoca 10
a 20% de los casos de ceguera legal en países desarrollados , es
más común en países en vías de desarrollo, en gran parte a causa
de la mayor frecuencia de infecciones que pueden afectar los ojos,
como toxoplasmosis y tuberculosis.
Manifestaciones clínicas
Síntomas y signos :
 La inflamación del tracto uveal tiene muchas causas y puede involucrar una o más regiones del ojo de forma
simultánea , en el aspecto anatómico, la inflamación intraocular puede clasificarse como uveítis anterior,
intermedia, posterior, o difusa (panuveítis).
Uveítis anterior: Es la más común , por lo general es unilateral y aguda en el principio , sus síntomas
típicos incluyen dolor, fotofobia y visión borrosa , el examen suele revelar enrojecimiento circuncorneal con
mínima inyección de la conjuntiva palpebral o descarga , la pupila puede ser pequeña (miosis) o irregular a
causa de la formación de sinequias.
La inflamación limitada a la cámara anterior se llama “iritis”, mientras que la inflamación que involucra la
cámara anterior y el humor vítreo anterior es a menudo mencionada como “iridociclitis”.
pequeños y no granulomatosos o estrellados.
 En pacientes con inflamación activa suelen ser
evidentes aglomerados de leucocitos y detritus
inflamatorios (denominados precipitados
queráticos) sobre el endotelio corneal , los
precipitados queráticos pueden ser grandes
(denominados “grasa de oveja” o
“granulomatosos” .
pueden verse en uveítis causada por virus del herpes
simple, virus de varicela zoster, citomegalovirus,
toxoplasmosis, iridociclitis heterocrómica de Fuchs y
sarcoidosis.
 Uveítis intermedia:
 También denominada ciclitis, uveítis periférica o vitritis, es el segundo tipo más común de inflamación
intraocular , su característica distintiva es la inflamación del humor vítreo.
 Es típicamente bilateral y tiende a afectar a pacientes después de la adolescencia o adultos jóvenes , afecta a
varones y mujeres por igual.
 Sus síntomas típicos incluyen visión borrosa y depósitos en el humor vítreo , por lo común, el dolor, fotofobia y
enrojecimiento están ausentes o son mínimos, aunque pueden ser más prominentes al principio.

 El hallazgo más notable en el examen es la vitritis, a menudo acompañada por condensados vítreos, ya sea de
flotación libre (como “bolas de nieve”) o en estratificado sobre el anillo ciliar y el cuerpo ciliar (como “banco de
nieve”).
 Puede haber inflamación de la cámara anterior media , si este signo es considerable, la inflamación se
denomina más adecuadamente uveítis difusa o panuveítis .
 La causa de uveítis intermedia se desconoce.
 Uveítis posterior :
 Incluye retinitis, coroiditis, vasculitis retiniana y papilitis, las cuales pueden ocurrir solas o en
combinación.
 Los síntomas típicos incluyen depósitos en el humor vítreo, pérdida del campo visual o escotomas,
incluso visión decreciente, la cual puede ser grave.
 El desprendimiento de la retina, aunque no es frecuente, es más común en la uveítis posterior y
puede ser de naturaleza regmatógena o exudativa.
 Pruebas de laboratorio:
 Por lo común, no se requieren pruebas de laboratorio en pacientes con uveítis ligera e historia
reciente de traumatismo o cirugía, o con clara evidencia de infección por los virus del herpes
simple o zoster (como en la dermatitis vesicular concurrente, queratitis disciforme o dendrítica o
atrofia del iris sectorial).
 Las pruebas de laboratorio pueden también diferirse para pacientes saludables en otros aspectos
y jóvenes sanos y asintomáticos con un primer episodio de iritis o iridociclitis no granulomatosas,
unilaterales ligeras a moderadamente graves agudas que respondan rápido al tratamiento con
corticosteroides tópicos y agentes ciclopléjicos y midriáticos.
 No obstante, pacientes con uveítis recurrente, grave, bilateral, granulomatosa, intermedia,
posterior o panuveítis deben ser examinados, al igual que cualquier paciente cuya uveítis no
responda con rapidez a la terapia estándar.
Diagnóstico diferencial:
El diagnóstico diferencial para enrojecimiento ocular y visión decreciente es extenso
y supera el alcance de este resumen. No obstante, entidades a veces confundidas
con la uveítis incluyen:
1) conjuntivitis, distinguida por la presencia de descarga y enrojecimiento que
involucra la conjuntiva
palpebral y la bulbar.
2) queratitis, caracterizada por tinción, defectos epiteliales, espesamiento estromal
o infiltrado, y ;
3)glaucoma agudo de ángulo cerrado, asociado con presión intraocular muy
elevada, nubosidad, edema corneal y ángulo de cámara anterior.
 Complicaciones y secuelas la uveítis anterior puede producir ambas sinequias:
anterior y posterior .
 La sinequia anterior puede impedir la salida del flujo acuoso en el ángulo de la
cámara y causar hipertensión ocular o glaucoma.
 La sinequia posterior, cuando es extensa, puede causar glaucoma secundario de
ángulo cerrado por producción de confinamiento pupilar y formación de
prominencia anterior del iris (iris abombado).
 El uso intensivo y temprano de corticosteroides y agentes ciclopléjicos o
midriáticos aminora la posibilidad de estas complicaciones.
 Tratamiento :
 Los corticosteroides y los agentes ciclopléjicos y midriáticos son los soportes principales de la
terapia para uveítis.
 Un agente ciclopléjico o midriático, como la homatropina al 2 o 5% , usada 2 a 4 veces cada día,
ayuda a prevenir la formación de sinequias y reduce la incomodidad del espasmo ciliar.
La uveítis posterior, intermedia, no infecciosa y la
panuveítis responden mejor a inyecciones sub-Tenon
de acetonuro de triamcinolona, por lo común 1 ml (40
mg), aplicadas superotemporalmente.
La terapia intensiva tópica con acetato de prednisolona al
1% (1 o 2 gotas en el ojo afectado cada 1 o 2 horas
mientras el paciente esté despierto) suele controlar bien la
inflamación anterior.
Complicaciones del tratamiento :
 Las cataratas y el glaucoma son las complicaciones más comunes
de la terapia con corticosteroides.
 Los agentes ciclopléjicos o midriáticos debilitan la adaptación y
pueden ser muy molestos para pacientes de menos de 45 años de
edad.
 Iridociclitis heterocrómica de Fuchs (síndrome de uveítis de Fuchs).
 La iridociclitis heterocrómica de Fuchs no es común y representa menos de 5% de los
casos de uveítis ,el principio es típicamente insidioso durante la tercera o cuarta
décadas de vida. el enrojecimiento, dolor y fotofobia tienden a ser mínimos.
 Es común que los pacientes se quejen de visión borrosa a causa de cataratas.
 La heterocromía del iris, mejor apreciada con iluminación natural, puede ser sutil y a
menudo es más obvia sobre el músculo esfínter del iris , con frecuencia los precipitados
queráticos son pequeños, estrellados y difusos.
UVEÍTIS ANTERIOR:
 Uveitis inducida por el cristalino
 Enfermedad autoinmune contra los antígenos del
cristalino
 Debe evitarse el concepto [uveítis facotoxica
 Despues de traumatismo en el cristalino o cirugía de
cataratas con material del cristalino retenido .
 El glaucoma facolitico es una complicación común .
UVEÍTIS INTERMEDIA (CICLITIS, UVEÍTIS PERIFÉRICA,
INFLAMACIÓN DEL ANILLO CILIAR).
 La uveítis intermedia afecta sobre todo la zona intermedia del ojo (cuerpo ciliar,
en especial el anillo ciliar, retina periférica y humor vítreo) , la causa es
desconocida en la mayoría de los casos.
 La uveítis intermedia se halla más que nada entre adultos jóvenes, afecta a
hombres y mujeres por igual y es bilateral hasta en 80% de los casos.
 Las quejas comunes incluyen visión borrosa y depósitos en el humor vítreo del ojo
(en lo sucesivo, flotadores).
 El examen adecuado del cuerpo ciliar, anillo ciliar y retina periférica requiere el
uso de un oftalmoscopio indirecto.
 Para tratar el edema macular cistoide o neovascularización retiniana se usan, sobre
todo, los corticosteroides.
 UVEÍTIS POSTERIOR:
La retina, la coroides y el nervio óptico son afectados
por varios trastornos infecciosos y no infecciosos
 La mayoría de los casos de uveítis posterior están asociados con alguna forma
de enfermedad sistémica , a menudo la causa puede establecerse con base
en:
 1) la morfología de la lesión.
 2) el modo del principio y el desarrollo de la enfermedad o ;
 3) la asociación con síntomas o signos sistémicos.
Diagnostico de uveítis posterior y
características clínicas
a) Edad:
 Menor de 3 años: puede pasar un “síndrome encubierto” ya sea por
retinoblastomas o leucemia
 4-15 años: Lo mas común es que sea provocado por toxoplasmas y toxocariasis
 16-50 años: Etiología por sífilis,TB, sarcoidosis, síndrome de ARN
 Mayores de 50 años: Sífilis,TB, sarcoidosis, síndrome de ARN
B) Lateridad:
 Unilateral: Nos indica que puede presentar por toxoplasmosis, toxocariasis, síndrome de
ARN e inf. Fungias
C)Sintomas:
 Vision reducida: En cada paciente se le busca defecto pupilar afeente que puede
demostrar lesión en nervio óptico y se presenta en lesiones maculares o desprendimiento
de retina
 Inyeccion ocular: Nos orienta hacia una uveítis difusa
 Es atípico en uveítis posterior, pero puede encontrarse en endoftalmitis, escleritis o
neuritis optica
D)Traumatismo
El antecedente de traumatismo en pacientes con uveítis tiene posibilidades de cuerpo extraño
intraocular u oftalmia simpática. El traumatismo quirúrgico puede producir endooftalmitis aguda o
subaguda.
E) Modo de principio
Posterior: agudo y súbito o lento o insidioso
Las enfermedades del segmento posterior tienden a presentar perdida súbita de la vision
Toxoplasmosis ocular
Provocada por Toxoplasma Gondii(protozoario)
Manifestaciones clinicas:
 depositos flotantes en humor vitreo con vision borrosa
 lesiones oculares blancas esponjadas
 lesiones edematosas activas con cicatrices
 edema macular
 presion intraocular elevada
Laboratorios:
 Prueba serologica de T.Gondii positiva
Tratamiento
infecciones graves:
 pirimetamina 25-50mg/dia por 4-6 semanas, al principio dosis de 75mg por 2 días
 Dosis unica de tripsulfapirimidina
Para prevenir depresion de medula osea:
 Leucovorin 3g 2 veces por semana
 Recuento sanguineo por semana
Alternativo:
 clindamicina 300 c/6 horas
 Tripsulfapirimidina 0.5-1 g c/6 horas
Corticosteroides topicos y ciclopejicos
Histoplasmosis
Manifestaciones clinicas:
 Manchas en sacabocados en fondo periferico y posterior
 Atrofia peripapilar e hiperpigmentacion
 Neovascularizacion coroidal
 Vision decreciente y hemorragica
Diagnostico:
 Prueba cutanes por histoplasmina
Tratamiento
 Corticoesteroides
 Inyección anti VEGF intravitreo
Toxocariasis ocular
Toxocaria cati/canis(parasito)
Manifestaciones clinicas:
 Inflamacion en retina
 Ojo rojo
 Vision borrosa
 Leucocoria
 Granuloma posterior
 Granuloma periferico en anillo ciliar
 Endooftalmitis crónica
Diagnostico:
 ELISA para anticuerpos antitoxacaria
Tratamiento:
 Inyecciones perioculares o sistemicas de corticosteroides
 Vitrectomia
Uveitis por TB
La tb puede causar cualquier tipo de uveitis pero se considera especialmente si
existen precipitados queraticos granulomatosos(se ven celulas petaloides)
Diagnostico:
 PPD
 Rayos x de torax
Tratamiento:
 Isoniazida 300 mg c/24 horas
 Rifampicina 450-600 mg c/24 horas
 Piridoxina 50mg c/24 horas
 Etambutol
Sarcoidosis
Enfermedad granulomatosa cronica de etiologia desconocida. Grave si presenta uveitis granulomatosa o
flebitis retiniana
Diagnostico
 Valores elavados de lisozima o calcio séricos
 Rayos x anormales con adenopatía biliar
Tratamiento:
 Corticoesteroides
 Agentes suplementarias de corticosteroides como:
 Metotrexato
 Azatioprina
 Mofetilo
Uveitis asociada a sifilis
Ocurre en etapa secundaria o terciaria
Manifestaciones clinicas:
 Retinitis
 Papilitis
 atrofia
 hiperplasia de pigmento retiniano
Diagnostico:
 VDRL o anticuerpos anti-pallidum FTA-ABS
Tratamiento:
Penicilina G cristalina en solución acuosa 2-4 millones de unidades, iv, c/4 horas por 14 dias
Leptospirosis
 Manifestaciones clínicas
 Fiebre
 malestar
 dolor de cabeza
 La falla renal y muerte pueden ocurrir hasta en 30% de pacientes sin tratar.
 La uveítis puede ser de cualquier tipo, pero es por lo común difusa y a menudo asociada con
hipopión y vasculitis retiniana.
Hallazgos de laboratorio:
 Prueba del anticuerpo anti-Leptospira, para uso en fluido cerebroespinal o sangre.
Tratamiento:
 En caso de infecciones graves:
penicilina (1.5 millones de unidades, IV, cada 6 horas durante 10 días).
 Infecciones menos graves:
doxiciclina (100mg, VO, 2 veces al día, durante 7 días).
 Corticosteroides tópicos y agentes ciclopléjicos y midriáticos para minimizar las
complicaciones de uveítis anterior.
Oncocercosis
Causada por Onchocerca volvulus. Es una causa importante de ceguera, se transmite por Simulium
damnosum, un pulgon de rio.
Manifestaciones clínicas
 Nodulos cutáneos
 Cornea con queratitis nodular y esclerosante
 Uveitis
 Vitritis
 Rinitis
Hallazgos de laboratorio
 Biopsia de piel
 microscopia
Tratamiento
 Nodulectomia
 Ivermectina 100-200 mcg/Kg por 6 a 12 meses
 Corticoesteroides y ciclopejicos
Cisticercosis
 La cisticercosis ocular es causada por la ingestión de huevos de Taenia solium o por
peristaltismo inverso en casos de obstrucción intestina causada por solitarias
adultas.
Manifestaciones clinicas:
 Cuando las larvas alcanzan el espacio subretiniano y produce retinitis agudas cin
edema retiniano y exudados subretinianos donde desarrollan un quiste traslúcido
 Por medio de rayos x puede verse calcificaciones focales en tejido subcutáneos
Tratamiento
 Requiere remocion quirurgica por Vitrectomia del anillo ciliar
 Tumores uveales intermedios
 Se consideran neoplasmas de malignidad limitada porque en sentido clínico,
no pueden diferenciarse benignos o malignos.
 Neoplasma uveal melanocitico en categoría de nevo VS melanoma
 Hay sobreposicion de tamaño entre los nevos uveales melanociticos mas
grandes y los melanomas uveales mas pequeños.
 El 95% de los nevos uveales nunca exceden los 5mm de diámetro y 1mm de
espesor, el otro 5% si excede esas dimensiones.
 Ya que los nevos uveales son mas comunes que los melanomas uveales, hay
sobreposicion entre tumores uveales melanociticos en intervalos de 5-10mm
de diámetro y 1-3.5 de espesor.
 Los neoplasmas uveales melanociticos en este tamaño que no exhiben
características clínicas invasoras son algunas veces mencionadas como
“nevomas” o “tumores uveales pigmentados indeterminados”.
 Un tumor melanocitico de iris que entra en esta categoría, seria mayor que el
nevo de iris típico y presentaría maximización de la papila hacia la lesión,
eversión de su margen “ectropión”, y quizá con vasos sanguíneos
intralesionales, pero no exhibiría simiente sobre iris adyacente, tumores de
implantación sobre reticula trabecular ni reemplazo del iris del espesor total.
 En ausencia de tumor que haya sido evaluado patológicamente, no se tiene
certeza de cuales son benignos(nevo) y malignos(melanoma).
 No hay reportes de tumores uveales melanociticos pequeños que al inicio
haya sido estudiado por biopsia y clasificado como nevo y luego observar que
se agrande y fuera reclasificado como melanoma.
 Cualquier tumor uveal melanocitico para el que se recomiende tratamiento,
debe confirmarse diagnostico por BAAF u otro método.
Hiperplasia linfoide atípica de la úvea
 Antes denominada hiperplasia linfoide reactiva benigna, es infiltración focal o
difusa de la úvea por células linfoides que parecen benignas pero activadas.
 En el aspecto patológico, las células linfoides están con frecuencia
organizadas en centros germinales que son evidentes en microscopio de baja
o alta potencia.
 En sentido inmunohistoquímico, las células linfoides que comprenden los
infiltrados son del linaje de células B pero con frecuencia exhiben
características policlonales.
 Clínicamente, estas lesiones aparecen como infiltrados difusos a focales de
color cremoso a marrón claro en el iris o coroides.
 A veces se perciben masas reminiscentes de linfoma conjuntivo primario,
epibulbar anterior, rosa difuso o focal, y en otros casos hay masas de tejido
blando extraocular peribulbar posterior que sólo son evidentes en
ultrasonografía por exploración B.
 El tratamiento regular consiste en terapia de radiación de emisión externa
fraccionada a dosis relativamente bajas, lo que por lo regular da como
resultado regresión clínica, sostenida y rápida de los infiltrados y tumores
linfoides.
 Si la visión está muy comprometida antes del tratamiento, puede no
recuperarse incluso si todos los infiltrados uveales regresan por completo a su
condición previa. Ya que desarrollan a veces evidencia de linfoma sistémico,
todos los afectados deben ser vigilados de forma periódica.
Tumores
uveales
malignos
*Melanoma uveal primario
*Cáncer primario no oftálmico metastásico
a la úvea
*Linfoma uveal primario
MELANOMA UVEAL
PRIMARIO
 Es un neoplasma maligno adquirido
que surge de los melanocitos uveales.
Es casi siempre unilateral y unifocal.
Factores de riesgo  Melanocitosis ocular y oculodermica
 Síndrome de nuevo displásico cutáneo
 (síndrome del melanoma-mol múltiple
atípico familiar)
 Color mas claro del iris
 Raza blanca
 Edad avanzada del paciente
 El melanoma del iris típico aparece como masa del
iris nodular marrón claro a marrón oscuro que
reemplaza el estoma del iris normal.
Melanoma del cuerpo ciliar típico.
 Aparece como una masa de fondos periférica nodular, asociada con dilatación
localizada prominente de vasos sanguíneos en la esclerótica sobrepuesta.
Melanoma coroidal típico
 Aparece como una masa subretiniana café oscuro a dorado pálido que tiene al
menos de 7mm de diámetro basal máximo y mas de 3mm de espesor, o ambo
cuando es detectado por primera vez.
Pacientes con
tumor propensos a
desarrollar
metástasis.  Tamaño del tumor mas grande
 Localización en el cuerpo ciliar
 Tipo celular melanocítico epitelioide
 Retículas y ciclos complejos en el patrón de
simulación vasculogenica
Cáncer primario no oftálmico
metastásico a la úvea
Tumores uveales metastásicos aparentes
clínicamente surgen como blancuzcos a rosa,
dorados (la mayoría son carcinomas o marrón
oscuro (melanomas cutáneos)
L I N F O M A
U V E A L
P R I M A R I O
 El linfoma uveal primario se caracteriza
por tumores infiltrativos difusos o focales
compuestos de linfocitos malignos en la
uvea (casi siempre de forma sistémico
ESCLEROTICA
HERNANDEZ JIMENEZ LIDIAA EVELYN HERNANDEZ 6B
 colágeno
 5 ta capa
 Su forma -por los contenidos intraoculares
y la presión intraocular
 Debe ser rígida - para mantener la presión
intraocular cuando se mueva el globo
ocular no fluctué
 La opacidad asegura que la difusión de la
luz interna no afecte la imagen retiniana
 Protege de lesiones
de los contenidos
intraoculares
 Hay condiciones
alteran las
propiedades
provocan cambios
en la visión
 Destrucción del
globo ocular con
perdida significativa
de la lesión
EPIESCLERA
 CAPA DELGADA DE
TEJIDO ELASTICO
 CONTIENE LOS
VASOS SANGUINEOS
Condiciones inflamatorias
 Inflamación en la epiesclerotica
 El tejido conectivo vascularizado se sobrepone a
la esclerótica y la capsula de Tenon
 Tiende afectar a jóvenes 30-40 años , es
prevalente en mujeres
 La condición es benigna , es unilateral y
autolimitada
 Abarca de 1-2 sem varia entre las personas
EPIESCLERITIS
 Es repentino , el ojo
enrojece se vuelve
incomodo al inicio
 Calor , incomodidad
e irritación en
superficie ocular
 Sensibilidad ocular
al contacto
 En casos nodulares ,
se desarrollan uno
mas nódulos
Puede ser difusa
(involucra uno mas
cuadrantes )
epiescleritis simple
EPIESCLERITIS DIFUSA
 Epiescleritis nodular (localizada en un área pequeña )
 No hay implicación de esclerótica subperficial , no son comunes
queratinitis y uveítis
Etiología
 Se asocia trastornos
sistémico o local
 Como problemas
intestinales , rosácea
ocular ,atopia
 Infección o enfermedad
vascular de colágeno
TRATAMIENTO
 Corticoides tópicos en casos mas intensos
 En ausencia de etiología conocida , en tx incluye
lagrimas artificiales enfriadas
 AINES
ESCLERITIS
 Esta es una condición mucho
mas grave
 Dolor es mas intenso
 Produce un daño ocular e implica
una asociación mas fuerte con
una condición subyacente
 No es una enfermedad común ,
representa menos de un cuarto
de todas las enfermedades de
esclerótica (48 años-60 mas
susceptibles y complicaciones )
ESCLERITIS ANTERIOR
 Involucra la porción visible de
la esclerótica
 Tiene diferentes grados de
gravedad
 Decoloración violácea
profunda del globo ocular
(dilatación del plexo
epiesclerotico profundo-puede
ser difuso o nodular )
 Son menos graves en
respuesta a terapia
Causas
ENFERMEDADES
AUTOINMUNES
 Artritis reumatoide
 Granulomatosis de Wegener
 Policondritis recurrente
 Poliarteritis nodular
 Lupus eritematoso sistémico
 Colitis ulcerosa
 Artritis psoriasica
 Nefropatia por igA
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Y GRANULOMATOSAS
 Tuberculosis
 Sífilis
 Sarcoidosis
 Lepra
 Herpes simple
 Herpes zoster
 Infección por
psudomonas
 Infección
estafilocócica
 Infección
estreptocócica
OTRAS
 Agentes físicos (radiación
,quemaduras térmicas
 Agentes químicos (quemaduras
por ácidos )
 Causas mecánicas
(traumatismo , cx )
 Rosácea
 Gota
ESCLERITIS POSTERIOR (ESCLEROMALACIA
PERFORANTE
 Se relaciona con ARTRITIS
REUMATOIDE
 Dolor telebrante y profundo
 Afecta a los huesos perioculares , se
manifiesta en cara ,mejillas y maxilar
inferior , con implicación del quinto
nervio craneal
 El dolor aumenta durante la noche
 Fotofobia y reducción de visión
ESCLERITIS POSTERIOR
 Involucra la porción no visible de
la esclerótica
 Condición de ceguera potencial
• Dolor
• Alteración visual
(borrosidad)
• Perdida visual
grave
(implicación del
nervio óptico)
• Áreas localizadas
con hiperemia
• Proptosis
• Plegamiento
coroidal
• Desprendimiento
retiniano
• Hinchazón del
disco óptico
ENFERMEDAD NECROTIZANTE
 Px de edad avanzada , es mucho mas
agresiva
 Puede presentarse con o sin
inflamación
 Esta relacionada con una
enfermedad sistémica relacionada
 Cualquier forma da resultado de un
estafiloma
 E. INDUCIDA es por procedimientos
qx , intervención escleral o uso de
antimetabolitos
COMPLICACIONES
 Transparencia
creciente de
esclerótica
 Formación de
estafiloma
 Adelgazamiento y
vascularización
corneal
 Uveítis
 Elevación de presión
intraocular
Diagnostico
 Detección de
engrosamiento de
recubrimientos
posteriores del ojo
 Ultrasonografía
 Tomografía
computarizada (TAC)
 Presencia de fluido en
el espacio Sub –Tenon
TRATAMIENTO
 Depende del tipo de presentación y complicaciones
 ESCLERITIS ANTERIOR (Nodular-difusa), AINES
 Si el tx no responde se usan corticoesteroides
sistémicos , pueden usarse los tópicos para mejorar
el control de síntomas
 ENFERMEDAD NECROTIZANTE , corticoesteroides v.o
(prednisolona 1mg/kg/dia
 Ciclofosfamida ,micofenolato y ciclosporina
 Indometacina
(75mg diarios)
 Ibuprofeno 600mg
diarios
 ESCLERITIS POSTERIOR mismos medicamentos que la anterior
 INFECCIOSA , antimicrobianos
 Intervención qx , En casos de perforación corneal
OTRAS ALTERACIONES DE ESCLEROTICA
PLACAS ESCLERALES DE HIALINA ADELGAZAMIENTO NO
INFLAMATORIO DE ESCLEROTICA
ADELGAZAMIENTO NO
INFLAMATORIO DE ESCLEROTICA
 Áreas grises traslucidas
 Pequeñas de 2-3mm
 Px de mas de 60 años
 No hay inflamación
 Representa una degeneración de colágeno
Anomalía congenital (colobomas)
a) Ectasia adquirida
(buftalmos)
b) Estafiloma
a) Nanoftalmos

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  • 1. TRACTO UVEAL Y ESCLEROTICA Cortes Medellin Perla Berenice Hernández Jiménez Lidia Evelyn Carrillo Ramírez Pablo Ernesto “O F T A L M O L O G I A “ 6B
  • 2. “UVEITIS”  UVEÍTIS :El tracto uveal está formado por la coroides, el cuerpo ciliar y el iris.  El término “uveítis” denota inflamación del iris (iritis, iridociclitis), del cuerpo ciliar (uveítis intermedia, ciclitis, uveítis periférica o del anillo ciliar) o de la coroides (coroiditis) , el uso común, sin embargo, incluye inflamación de la retina (retinitis), vasculatura retiniana (vasculitis retiniana) y nervio óptico intraocular (papilitis).  La uveítis puede ser secundaria a la inflamación de la córnea (queratitis), esclerótica (escleritis), o ambas (escleroqueratitis).  Afecta sobre todo a personas de 20 a 50 años de edad y provoca 10 a 20% de los casos de ceguera legal en países desarrollados , es más común en países en vías de desarrollo, en gran parte a causa de la mayor frecuencia de infecciones que pueden afectar los ojos, como toxoplasmosis y tuberculosis.
  • 3. Manifestaciones clínicas Síntomas y signos :  La inflamación del tracto uveal tiene muchas causas y puede involucrar una o más regiones del ojo de forma simultánea , en el aspecto anatómico, la inflamación intraocular puede clasificarse como uveítis anterior, intermedia, posterior, o difusa (panuveítis). Uveítis anterior: Es la más común , por lo general es unilateral y aguda en el principio , sus síntomas típicos incluyen dolor, fotofobia y visión borrosa , el examen suele revelar enrojecimiento circuncorneal con mínima inyección de la conjuntiva palpebral o descarga , la pupila puede ser pequeña (miosis) o irregular a causa de la formación de sinequias. La inflamación limitada a la cámara anterior se llama “iritis”, mientras que la inflamación que involucra la cámara anterior y el humor vítreo anterior es a menudo mencionada como “iridociclitis”.
  • 4. pequeños y no granulomatosos o estrellados.  En pacientes con inflamación activa suelen ser evidentes aglomerados de leucocitos y detritus inflamatorios (denominados precipitados queráticos) sobre el endotelio corneal , los precipitados queráticos pueden ser grandes (denominados “grasa de oveja” o “granulomatosos” . pueden verse en uveítis causada por virus del herpes simple, virus de varicela zoster, citomegalovirus, toxoplasmosis, iridociclitis heterocrómica de Fuchs y sarcoidosis.
  • 5.  Uveítis intermedia:  También denominada ciclitis, uveítis periférica o vitritis, es el segundo tipo más común de inflamación intraocular , su característica distintiva es la inflamación del humor vítreo.  Es típicamente bilateral y tiende a afectar a pacientes después de la adolescencia o adultos jóvenes , afecta a varones y mujeres por igual.  Sus síntomas típicos incluyen visión borrosa y depósitos en el humor vítreo , por lo común, el dolor, fotofobia y enrojecimiento están ausentes o son mínimos, aunque pueden ser más prominentes al principio.   El hallazgo más notable en el examen es la vitritis, a menudo acompañada por condensados vítreos, ya sea de flotación libre (como “bolas de nieve”) o en estratificado sobre el anillo ciliar y el cuerpo ciliar (como “banco de nieve”).  Puede haber inflamación de la cámara anterior media , si este signo es considerable, la inflamación se denomina más adecuadamente uveítis difusa o panuveítis .  La causa de uveítis intermedia se desconoce.
  • 6.  Uveítis posterior :  Incluye retinitis, coroiditis, vasculitis retiniana y papilitis, las cuales pueden ocurrir solas o en combinación.  Los síntomas típicos incluyen depósitos en el humor vítreo, pérdida del campo visual o escotomas, incluso visión decreciente, la cual puede ser grave.  El desprendimiento de la retina, aunque no es frecuente, es más común en la uveítis posterior y puede ser de naturaleza regmatógena o exudativa.
  • 7.  Pruebas de laboratorio:  Por lo común, no se requieren pruebas de laboratorio en pacientes con uveítis ligera e historia reciente de traumatismo o cirugía, o con clara evidencia de infección por los virus del herpes simple o zoster (como en la dermatitis vesicular concurrente, queratitis disciforme o dendrítica o atrofia del iris sectorial).  Las pruebas de laboratorio pueden también diferirse para pacientes saludables en otros aspectos y jóvenes sanos y asintomáticos con un primer episodio de iritis o iridociclitis no granulomatosas, unilaterales ligeras a moderadamente graves agudas que respondan rápido al tratamiento con corticosteroides tópicos y agentes ciclopléjicos y midriáticos.  No obstante, pacientes con uveítis recurrente, grave, bilateral, granulomatosa, intermedia, posterior o panuveítis deben ser examinados, al igual que cualquier paciente cuya uveítis no responda con rapidez a la terapia estándar.
  • 8. Diagnóstico diferencial: El diagnóstico diferencial para enrojecimiento ocular y visión decreciente es extenso y supera el alcance de este resumen. No obstante, entidades a veces confundidas con la uveítis incluyen: 1) conjuntivitis, distinguida por la presencia de descarga y enrojecimiento que involucra la conjuntiva palpebral y la bulbar. 2) queratitis, caracterizada por tinción, defectos epiteliales, espesamiento estromal o infiltrado, y ; 3)glaucoma agudo de ángulo cerrado, asociado con presión intraocular muy elevada, nubosidad, edema corneal y ángulo de cámara anterior.
  • 9.  Complicaciones y secuelas la uveítis anterior puede producir ambas sinequias: anterior y posterior .  La sinequia anterior puede impedir la salida del flujo acuoso en el ángulo de la cámara y causar hipertensión ocular o glaucoma.  La sinequia posterior, cuando es extensa, puede causar glaucoma secundario de ángulo cerrado por producción de confinamiento pupilar y formación de prominencia anterior del iris (iris abombado).  El uso intensivo y temprano de corticosteroides y agentes ciclopléjicos o midriáticos aminora la posibilidad de estas complicaciones.
  • 10.  Tratamiento :  Los corticosteroides y los agentes ciclopléjicos y midriáticos son los soportes principales de la terapia para uveítis.  Un agente ciclopléjico o midriático, como la homatropina al 2 o 5% , usada 2 a 4 veces cada día, ayuda a prevenir la formación de sinequias y reduce la incomodidad del espasmo ciliar. La uveítis posterior, intermedia, no infecciosa y la panuveítis responden mejor a inyecciones sub-Tenon de acetonuro de triamcinolona, por lo común 1 ml (40 mg), aplicadas superotemporalmente. La terapia intensiva tópica con acetato de prednisolona al 1% (1 o 2 gotas en el ojo afectado cada 1 o 2 horas mientras el paciente esté despierto) suele controlar bien la inflamación anterior.
  • 11. Complicaciones del tratamiento :  Las cataratas y el glaucoma son las complicaciones más comunes de la terapia con corticosteroides.  Los agentes ciclopléjicos o midriáticos debilitan la adaptación y pueden ser muy molestos para pacientes de menos de 45 años de edad.
  • 12.  Iridociclitis heterocrómica de Fuchs (síndrome de uveítis de Fuchs).  La iridociclitis heterocrómica de Fuchs no es común y representa menos de 5% de los casos de uveítis ,el principio es típicamente insidioso durante la tercera o cuarta décadas de vida. el enrojecimiento, dolor y fotofobia tienden a ser mínimos.  Es común que los pacientes se quejen de visión borrosa a causa de cataratas.  La heterocromía del iris, mejor apreciada con iluminación natural, puede ser sutil y a menudo es más obvia sobre el músculo esfínter del iris , con frecuencia los precipitados queráticos son pequeños, estrellados y difusos. UVEÍTIS ANTERIOR:
  • 13.  Uveitis inducida por el cristalino  Enfermedad autoinmune contra los antígenos del cristalino  Debe evitarse el concepto [uveítis facotoxica  Despues de traumatismo en el cristalino o cirugía de cataratas con material del cristalino retenido .  El glaucoma facolitico es una complicación común .
  • 14. UVEÍTIS INTERMEDIA (CICLITIS, UVEÍTIS PERIFÉRICA, INFLAMACIÓN DEL ANILLO CILIAR).  La uveítis intermedia afecta sobre todo la zona intermedia del ojo (cuerpo ciliar, en especial el anillo ciliar, retina periférica y humor vítreo) , la causa es desconocida en la mayoría de los casos.  La uveítis intermedia se halla más que nada entre adultos jóvenes, afecta a hombres y mujeres por igual y es bilateral hasta en 80% de los casos.  Las quejas comunes incluyen visión borrosa y depósitos en el humor vítreo del ojo (en lo sucesivo, flotadores).  El examen adecuado del cuerpo ciliar, anillo ciliar y retina periférica requiere el uso de un oftalmoscopio indirecto.  Para tratar el edema macular cistoide o neovascularización retiniana se usan, sobre todo, los corticosteroides.
  • 15.  UVEÍTIS POSTERIOR: La retina, la coroides y el nervio óptico son afectados por varios trastornos infecciosos y no infecciosos
  • 16.  La mayoría de los casos de uveítis posterior están asociados con alguna forma de enfermedad sistémica , a menudo la causa puede establecerse con base en:  1) la morfología de la lesión.  2) el modo del principio y el desarrollo de la enfermedad o ;  3) la asociación con síntomas o signos sistémicos.
  • 17. Diagnostico de uveítis posterior y características clínicas a) Edad:  Menor de 3 años: puede pasar un “síndrome encubierto” ya sea por retinoblastomas o leucemia  4-15 años: Lo mas común es que sea provocado por toxoplasmas y toxocariasis  16-50 años: Etiología por sífilis,TB, sarcoidosis, síndrome de ARN  Mayores de 50 años: Sífilis,TB, sarcoidosis, síndrome de ARN
  • 18. B) Lateridad:  Unilateral: Nos indica que puede presentar por toxoplasmosis, toxocariasis, síndrome de ARN e inf. Fungias C)Sintomas:  Vision reducida: En cada paciente se le busca defecto pupilar afeente que puede demostrar lesión en nervio óptico y se presenta en lesiones maculares o desprendimiento de retina  Inyeccion ocular: Nos orienta hacia una uveítis difusa  Es atípico en uveítis posterior, pero puede encontrarse en endoftalmitis, escleritis o neuritis optica
  • 19. D)Traumatismo El antecedente de traumatismo en pacientes con uveítis tiene posibilidades de cuerpo extraño intraocular u oftalmia simpática. El traumatismo quirúrgico puede producir endooftalmitis aguda o subaguda. E) Modo de principio Posterior: agudo y súbito o lento o insidioso Las enfermedades del segmento posterior tienden a presentar perdida súbita de la vision
  • 20. Toxoplasmosis ocular Provocada por Toxoplasma Gondii(protozoario) Manifestaciones clinicas:  depositos flotantes en humor vitreo con vision borrosa  lesiones oculares blancas esponjadas  lesiones edematosas activas con cicatrices  edema macular  presion intraocular elevada Laboratorios:  Prueba serologica de T.Gondii positiva
  • 21.
  • 22. Tratamiento infecciones graves:  pirimetamina 25-50mg/dia por 4-6 semanas, al principio dosis de 75mg por 2 días  Dosis unica de tripsulfapirimidina Para prevenir depresion de medula osea:  Leucovorin 3g 2 veces por semana  Recuento sanguineo por semana Alternativo:  clindamicina 300 c/6 horas  Tripsulfapirimidina 0.5-1 g c/6 horas Corticosteroides topicos y ciclopejicos
  • 23. Histoplasmosis Manifestaciones clinicas:  Manchas en sacabocados en fondo periferico y posterior  Atrofia peripapilar e hiperpigmentacion  Neovascularizacion coroidal  Vision decreciente y hemorragica Diagnostico:  Prueba cutanes por histoplasmina Tratamiento  Corticoesteroides  Inyección anti VEGF intravitreo
  • 24.
  • 25. Toxocariasis ocular Toxocaria cati/canis(parasito) Manifestaciones clinicas:  Inflamacion en retina  Ojo rojo  Vision borrosa  Leucocoria  Granuloma posterior  Granuloma periferico en anillo ciliar  Endooftalmitis crónica
  • 26.
  • 27. Diagnostico:  ELISA para anticuerpos antitoxacaria Tratamiento:  Inyecciones perioculares o sistemicas de corticosteroides  Vitrectomia
  • 28. Uveitis por TB La tb puede causar cualquier tipo de uveitis pero se considera especialmente si existen precipitados queraticos granulomatosos(se ven celulas petaloides) Diagnostico:  PPD  Rayos x de torax Tratamiento:  Isoniazida 300 mg c/24 horas  Rifampicina 450-600 mg c/24 horas  Piridoxina 50mg c/24 horas  Etambutol
  • 29.
  • 30. Sarcoidosis Enfermedad granulomatosa cronica de etiologia desconocida. Grave si presenta uveitis granulomatosa o flebitis retiniana Diagnostico  Valores elavados de lisozima o calcio séricos  Rayos x anormales con adenopatía biliar Tratamiento:  Corticoesteroides  Agentes suplementarias de corticosteroides como:  Metotrexato  Azatioprina  Mofetilo
  • 31.
  • 32. Uveitis asociada a sifilis Ocurre en etapa secundaria o terciaria Manifestaciones clinicas:  Retinitis  Papilitis  atrofia  hiperplasia de pigmento retiniano Diagnostico:  VDRL o anticuerpos anti-pallidum FTA-ABS Tratamiento: Penicilina G cristalina en solución acuosa 2-4 millones de unidades, iv, c/4 horas por 14 dias
  • 33.
  • 34. Leptospirosis  Manifestaciones clínicas  Fiebre  malestar  dolor de cabeza  La falla renal y muerte pueden ocurrir hasta en 30% de pacientes sin tratar.  La uveítis puede ser de cualquier tipo, pero es por lo común difusa y a menudo asociada con hipopión y vasculitis retiniana.
  • 35. Hallazgos de laboratorio:  Prueba del anticuerpo anti-Leptospira, para uso en fluido cerebroespinal o sangre. Tratamiento:  En caso de infecciones graves: penicilina (1.5 millones de unidades, IV, cada 6 horas durante 10 días).  Infecciones menos graves: doxiciclina (100mg, VO, 2 veces al día, durante 7 días).  Corticosteroides tópicos y agentes ciclopléjicos y midriáticos para minimizar las complicaciones de uveítis anterior.
  • 36.
  • 37. Oncocercosis Causada por Onchocerca volvulus. Es una causa importante de ceguera, se transmite por Simulium damnosum, un pulgon de rio. Manifestaciones clínicas  Nodulos cutáneos  Cornea con queratitis nodular y esclerosante  Uveitis  Vitritis  Rinitis
  • 38.
  • 39. Hallazgos de laboratorio  Biopsia de piel  microscopia Tratamiento  Nodulectomia  Ivermectina 100-200 mcg/Kg por 6 a 12 meses  Corticoesteroides y ciclopejicos
  • 40. Cisticercosis  La cisticercosis ocular es causada por la ingestión de huevos de Taenia solium o por peristaltismo inverso en casos de obstrucción intestina causada por solitarias adultas. Manifestaciones clinicas:  Cuando las larvas alcanzan el espacio subretiniano y produce retinitis agudas cin edema retiniano y exudados subretinianos donde desarrollan un quiste traslúcido  Por medio de rayos x puede verse calcificaciones focales en tejido subcutáneos Tratamiento  Requiere remocion quirurgica por Vitrectomia del anillo ciliar
  • 41.
  • 42.  Tumores uveales intermedios  Se consideran neoplasmas de malignidad limitada porque en sentido clínico, no pueden diferenciarse benignos o malignos.  Neoplasma uveal melanocitico en categoría de nevo VS melanoma  Hay sobreposicion de tamaño entre los nevos uveales melanociticos mas grandes y los melanomas uveales mas pequeños.  El 95% de los nevos uveales nunca exceden los 5mm de diámetro y 1mm de espesor, el otro 5% si excede esas dimensiones.
  • 43.  Ya que los nevos uveales son mas comunes que los melanomas uveales, hay sobreposicion entre tumores uveales melanociticos en intervalos de 5-10mm de diámetro y 1-3.5 de espesor.  Los neoplasmas uveales melanociticos en este tamaño que no exhiben características clínicas invasoras son algunas veces mencionadas como “nevomas” o “tumores uveales pigmentados indeterminados”.
  • 44.  Un tumor melanocitico de iris que entra en esta categoría, seria mayor que el nevo de iris típico y presentaría maximización de la papila hacia la lesión, eversión de su margen “ectropión”, y quizá con vasos sanguíneos intralesionales, pero no exhibiría simiente sobre iris adyacente, tumores de implantación sobre reticula trabecular ni reemplazo del iris del espesor total.
  • 45.
  • 46.  En ausencia de tumor que haya sido evaluado patológicamente, no se tiene certeza de cuales son benignos(nevo) y malignos(melanoma).  No hay reportes de tumores uveales melanociticos pequeños que al inicio haya sido estudiado por biopsia y clasificado como nevo y luego observar que se agrande y fuera reclasificado como melanoma.  Cualquier tumor uveal melanocitico para el que se recomiende tratamiento, debe confirmarse diagnostico por BAAF u otro método.
  • 47. Hiperplasia linfoide atípica de la úvea  Antes denominada hiperplasia linfoide reactiva benigna, es infiltración focal o difusa de la úvea por células linfoides que parecen benignas pero activadas.  En el aspecto patológico, las células linfoides están con frecuencia organizadas en centros germinales que son evidentes en microscopio de baja o alta potencia.
  • 48.  En sentido inmunohistoquímico, las células linfoides que comprenden los infiltrados son del linaje de células B pero con frecuencia exhiben características policlonales.  Clínicamente, estas lesiones aparecen como infiltrados difusos a focales de color cremoso a marrón claro en el iris o coroides.
  • 49.  A veces se perciben masas reminiscentes de linfoma conjuntivo primario, epibulbar anterior, rosa difuso o focal, y en otros casos hay masas de tejido blando extraocular peribulbar posterior que sólo son evidentes en ultrasonografía por exploración B.
  • 50.  El tratamiento regular consiste en terapia de radiación de emisión externa fraccionada a dosis relativamente bajas, lo que por lo regular da como resultado regresión clínica, sostenida y rápida de los infiltrados y tumores linfoides.
  • 51.  Si la visión está muy comprometida antes del tratamiento, puede no recuperarse incluso si todos los infiltrados uveales regresan por completo a su condición previa. Ya que desarrollan a veces evidencia de linfoma sistémico, todos los afectados deben ser vigilados de forma periódica.
  • 52. Tumores uveales malignos *Melanoma uveal primario *Cáncer primario no oftálmico metastásico a la úvea *Linfoma uveal primario
  • 53. MELANOMA UVEAL PRIMARIO  Es un neoplasma maligno adquirido que surge de los melanocitos uveales. Es casi siempre unilateral y unifocal.
  • 54. Factores de riesgo  Melanocitosis ocular y oculodermica  Síndrome de nuevo displásico cutáneo  (síndrome del melanoma-mol múltiple atípico familiar)  Color mas claro del iris  Raza blanca  Edad avanzada del paciente
  • 55.  El melanoma del iris típico aparece como masa del iris nodular marrón claro a marrón oscuro que reemplaza el estoma del iris normal.
  • 56. Melanoma del cuerpo ciliar típico.  Aparece como una masa de fondos periférica nodular, asociada con dilatación localizada prominente de vasos sanguíneos en la esclerótica sobrepuesta.
  • 57. Melanoma coroidal típico  Aparece como una masa subretiniana café oscuro a dorado pálido que tiene al menos de 7mm de diámetro basal máximo y mas de 3mm de espesor, o ambo cuando es detectado por primera vez.
  • 58. Pacientes con tumor propensos a desarrollar metástasis.  Tamaño del tumor mas grande  Localización en el cuerpo ciliar  Tipo celular melanocítico epitelioide  Retículas y ciclos complejos en el patrón de simulación vasculogenica
  • 59. Cáncer primario no oftálmico metastásico a la úvea Tumores uveales metastásicos aparentes clínicamente surgen como blancuzcos a rosa, dorados (la mayoría son carcinomas o marrón oscuro (melanomas cutáneos)
  • 60. L I N F O M A U V E A L P R I M A R I O
  • 61.  El linfoma uveal primario se caracteriza por tumores infiltrativos difusos o focales compuestos de linfocitos malignos en la uvea (casi siempre de forma sistémico
  • 62.
  • 64.  colágeno  5 ta capa  Su forma -por los contenidos intraoculares y la presión intraocular  Debe ser rígida - para mantener la presión intraocular cuando se mueva el globo ocular no fluctué  La opacidad asegura que la difusión de la luz interna no afecte la imagen retiniana
  • 65.  Protege de lesiones de los contenidos intraoculares  Hay condiciones alteran las propiedades provocan cambios en la visión  Destrucción del globo ocular con perdida significativa de la lesión
  • 66. EPIESCLERA  CAPA DELGADA DE TEJIDO ELASTICO  CONTIENE LOS VASOS SANGUINEOS
  • 67. Condiciones inflamatorias  Inflamación en la epiesclerotica  El tejido conectivo vascularizado se sobrepone a la esclerótica y la capsula de Tenon  Tiende afectar a jóvenes 30-40 años , es prevalente en mujeres  La condición es benigna , es unilateral y autolimitada  Abarca de 1-2 sem varia entre las personas EPIESCLERITIS
  • 68.  Es repentino , el ojo enrojece se vuelve incomodo al inicio  Calor , incomodidad e irritación en superficie ocular  Sensibilidad ocular al contacto  En casos nodulares , se desarrollan uno mas nódulos Puede ser difusa (involucra uno mas cuadrantes ) epiescleritis simple EPIESCLERITIS DIFUSA
  • 69.  Epiescleritis nodular (localizada en un área pequeña )  No hay implicación de esclerótica subperficial , no son comunes queratinitis y uveítis
  • 70. Etiología  Se asocia trastornos sistémico o local  Como problemas intestinales , rosácea ocular ,atopia  Infección o enfermedad vascular de colágeno
  • 71. TRATAMIENTO  Corticoides tópicos en casos mas intensos  En ausencia de etiología conocida , en tx incluye lagrimas artificiales enfriadas  AINES
  • 72. ESCLERITIS  Esta es una condición mucho mas grave  Dolor es mas intenso  Produce un daño ocular e implica una asociación mas fuerte con una condición subyacente  No es una enfermedad común , representa menos de un cuarto de todas las enfermedades de esclerótica (48 años-60 mas susceptibles y complicaciones )
  • 73.
  • 74. ESCLERITIS ANTERIOR  Involucra la porción visible de la esclerótica  Tiene diferentes grados de gravedad  Decoloración violácea profunda del globo ocular (dilatación del plexo epiesclerotico profundo-puede ser difuso o nodular )  Son menos graves en respuesta a terapia
  • 75. Causas ENFERMEDADES AUTOINMUNES  Artritis reumatoide  Granulomatosis de Wegener  Policondritis recurrente  Poliarteritis nodular  Lupus eritematoso sistémico  Colitis ulcerosa  Artritis psoriasica  Nefropatia por igA
  • 76. ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y GRANULOMATOSAS  Tuberculosis  Sífilis  Sarcoidosis  Lepra  Herpes simple  Herpes zoster  Infección por psudomonas  Infección estafilocócica  Infección estreptocócica OTRAS  Agentes físicos (radiación ,quemaduras térmicas  Agentes químicos (quemaduras por ácidos )  Causas mecánicas (traumatismo , cx )  Rosácea  Gota
  • 77. ESCLERITIS POSTERIOR (ESCLEROMALACIA PERFORANTE  Se relaciona con ARTRITIS REUMATOIDE  Dolor telebrante y profundo  Afecta a los huesos perioculares , se manifiesta en cara ,mejillas y maxilar inferior , con implicación del quinto nervio craneal  El dolor aumenta durante la noche  Fotofobia y reducción de visión
  • 78. ESCLERITIS POSTERIOR  Involucra la porción no visible de la esclerótica  Condición de ceguera potencial • Dolor • Alteración visual (borrosidad) • Perdida visual grave (implicación del nervio óptico) • Áreas localizadas con hiperemia • Proptosis • Plegamiento coroidal • Desprendimiento retiniano • Hinchazón del disco óptico
  • 79. ENFERMEDAD NECROTIZANTE  Px de edad avanzada , es mucho mas agresiva  Puede presentarse con o sin inflamación  Esta relacionada con una enfermedad sistémica relacionada  Cualquier forma da resultado de un estafiloma  E. INDUCIDA es por procedimientos qx , intervención escleral o uso de antimetabolitos
  • 80. COMPLICACIONES  Transparencia creciente de esclerótica  Formación de estafiloma  Adelgazamiento y vascularización corneal  Uveítis  Elevación de presión intraocular
  • 81. Diagnostico  Detección de engrosamiento de recubrimientos posteriores del ojo  Ultrasonografía  Tomografía computarizada (TAC)  Presencia de fluido en el espacio Sub –Tenon
  • 82. TRATAMIENTO  Depende del tipo de presentación y complicaciones  ESCLERITIS ANTERIOR (Nodular-difusa), AINES  Si el tx no responde se usan corticoesteroides sistémicos , pueden usarse los tópicos para mejorar el control de síntomas  ENFERMEDAD NECROTIZANTE , corticoesteroides v.o (prednisolona 1mg/kg/dia  Ciclofosfamida ,micofenolato y ciclosporina  Indometacina (75mg diarios)  Ibuprofeno 600mg diarios
  • 83.  ESCLERITIS POSTERIOR mismos medicamentos que la anterior  INFECCIOSA , antimicrobianos  Intervención qx , En casos de perforación corneal
  • 84. OTRAS ALTERACIONES DE ESCLEROTICA PLACAS ESCLERALES DE HIALINA ADELGAZAMIENTO NO INFLAMATORIO DE ESCLEROTICA ADELGAZAMIENTO NO INFLAMATORIO DE ESCLEROTICA  Áreas grises traslucidas  Pequeñas de 2-3mm  Px de mas de 60 años  No hay inflamación  Representa una degeneración de colágeno Anomalía congenital (colobomas) a) Ectasia adquirida (buftalmos) b) Estafiloma a) Nanoftalmos

Notas del editor

  1. Uveitis difusa
  2. Atrofia peripapilar en nervio optico
  3. Vidrio esmerilado y precipitados superficiliaes de retinis sifilica
  4. Uveitis en países de desarrollo