La apnea del sueño es una RDS (Respiración desordenada del sueño) que se caracteriza por episodios repetitivos de apnea o hipopnea y generalmente se manifiesta con somnolencias diurnas.

1. “SÍNDROME DE APNEA-HIPOPNEA
OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO EN LA
ALTURA”
INTEGRANTES:
• LAURA PRIMAVERA CHOQUE TROYA
• JORGE ANDRES QUISPE NINAHUANCA
COORDINADOR:
• DR. WALTER HINOJOSA CAMPERO
UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN ANDRES
FACULTAD DE MEDICINA, ENFERMERÍA, NUTRICIÓN Y TECNOLOGÍA MÉDICA
CÁTEDRA DE FISIOPATOLOGÍA
LA PAZ - BOLIVIA

2. HISTORIA
 S. XIX primeras descripciones con el relato de Pickwick en
la primera novela de Charles Dickens. La definición de este
término por parte de diferentes investigadores resalta la
importancia de comprender las asociaciones al síndrome,
como la hipoventilación alveolar y la somnolencia diurna
excesiva.
 En la época moderna los primeros descubrimientos fueron
realizados por alemanes. El primero en registrar un
paciente “pickwickian” obeso y con sueño fue Werner
Gerardy, un internista del Hospital Universitario de
Heidelberg.
Fuente:1
2

3. HISTORIA
 Año 70, los descubrimientos que rodean la respiración anormal durante el
sueño también dieron lugar a la investigación de la respiración normal en
esta función aquí se resaltan las investigaciones de Duron en Marsella y al
reconocimiento de que la respiración más estable se da durante el sueño
de ondas lentas.
 En 1981, cuando Sullivan reporto los resultados beneficiosos obtenidos
con el tratamiento de presión positiva continua de las vías respiratorias
(CPAP) para tratar la apnea obstructiva del sueño en casa.
 La presión aérea positiva (PAP) de las vías respiratorias había sido utilizada
en cuidados intensivos neonatales.
3

4. DEFINICIÓN
La apnea del sueño es una RDS
(Respiración desordenada del sueño)
que se caracteriza por episodios
repetitivos de apnea o hipopnea y
generalmente se manifiesta con
somnolencias diurnas.
Es causante de varias muertes en el
mundo por su comorbilidad.
Fuente:2
4

5. CONCEPTOS
APNEA
La apnea es un trastorno común
en donde la respiración se
interrumpe o se hace muy
superficial. Estas interrupciones
pueden durar desde unos pocos
segundos a minutos y pueden
ocurrir más de 30 veces por
HIPOPNEA
Hipopnea es toda disminución
del flujo aéreo de magnitud
superior al 50% del flujo basal,
mantenida más de 10 segundos.
Se trata de una palabra
compuesta por el prefijo hipo-
(bajo, menor).
Fuente:23
5

6. CONCEPTOS
SUEÑO
El sueño es un fenómeno
fisiológico periódico, durante el
cual se suspende la
con el medio externo, y alterna
cíclicamente con un estado de
alertamiento o vigilia
constituyendo ciclos de sueño-
vigilia.
VIGILIA
Desde el punto de vista
electroencefalográfico, la vigilia,
cuando el individuo está
despierto y descansa con los
cerrados, se caracteriza por la
presencia de actividad Alpha
(ondas de 8-12 Hz y amplitud).
Fuente:24
6

7. CLASIFICACIÓN DE APNEAS:
APNEAS
CENTRAL OBSTRUCTIVA MIXTA
Es poco frecuente e
idiopático, se relaciona
con la respiración Cheyne
– Stokes o causas
ambientales (respiración
periódica de altitud
elevada)
Es el cese del flujo aéreo que se
debe a la oclusión de la vía aérea
superior, lo que determina la
persistencia del esfuerzo
ventilatorio con hipoxemia
intermitente y despertares
durante el sueño.
Se da cuando la apnea
central es seguida de un
componente obstructivo.
7

8. CLASIFICACIÓN DE SAHOS
Las Apneas del Sueño se cuantifican, según la Academia Americana de Medicina del
Sueño, en base al índice de Apnea/Hipopnea (AHI) por hora de sueño.
CLASIFICACION IAH
Patológico > a 5 apneas/hora
Leve 5 – 15 apneas/hora
Moderado 15 – 30 apneas/hora
Severo > 30 apneas/hora
8
SINDROME DE APNEA
HIPOPNEA OBSTRUCTIVA
DEL SUEÑO (SAHOS)

9. ¿QUÉ ES EL IAH?
IAH=
𝑁ª 𝑎𝑝𝑛𝑒𝑎𝑠 𝑜 ℎ𝑖𝑝𝑜𝑝𝑛𝑒𝑎𝑠
𝑁ª 𝑑𝑒 ℎ𝑜𝑟𝑎𝑠 𝑑𝑒 𝑠𝑢𝑒ñ𝑜
Es el índice apnea/hipopnea, documentado durante un
estudio del sueño y se calcula:
IAH INTERPRETACION
≤ 5/ℎ Valores normales
≤ 10/h Edades avanzadas
≥ 10/h Clínicamente significativo
≥10/h Umbral mínimo de enfermedades cuando no
síntomas
9

10. PREVALENCIA
 La prevalencia del SAHOS en la población general aceptada tradicionalmente es:
0%
5%
10%
15%
20%
Px Sintomatico (30 - 60 años) Px Asintomatico
Prevalencia Porcentual
Varon Mujer
En pacientes mayores de 65
años la prevalencia es de 2
a 3 veces mayor que en
pacientes sintomáticos.
10

11. FACTORES DE RIESGO
Obesidad 60%
Sexo Varones
Edad >65 Años
Fuente:25
Fuente:26
Fuente:26
11

12. Antecedentes
familiares de SAHOS
Síndromes
Genéticos
La luz de Vías aéreas
superiores
Síndrome de
Down
Síndrome de
Treacher-Collins
Retrognatia y
Micrognatia
FACTORES DE RIESGO
Fuente:28
Fuente:29
Fuente:27
12

13. Menopausia
Síndromes
Endocrinos
Acromegalia
Hipertrofia
Adenoamigdalina
FACTORES DE RIESGO
Fuente:30
Fuente:32
Fuente:31
13

14. Drogas
Miorrelajantes
Opioides
Tabaquismo y
Alcoholismo
Tumores
FACTORES DE RIESGO
Fuente:33
Fuente:34
Fuente:35
14

15. COMORBILIDAD
 Hipertensión Arterial
 Insuficiencia Cardiaca Congestiva
 Diabetes Mellitus Tipo 2
 Arritmias cardiacas
 Accidente Cerebrovascular
 Hipertensión Pulmonar
 Disfunción Tiroidea
 Insuficiencia renal Avanzada
 Asma Bronquial
Fuente:37
15

16. La palabra sueño se deriva del latín “somnum” y su
raíz original se conserva en las palabras somnífero,
somnoliento y sonámbulo.
El sueño es un estado dinámico donde grupos de
neuronas siguen activas desempeñando un papel
diferente al de la vigilia, además es necesario para la
salud en general del organismo, por sus propiedades
de consolidar las distintas formas de la memoria,
regular la temperatura y la función de ciertos
neurotransmisores, así como de almacenar energía y
mantener la inmunocompetencia.
Fuente:36
FISIOLOGÍA DEL SUEÑO
16

17. Con fines didácticos revisaremos los siguientes 3 puntos relacionados con la anatomía y
fisiología del sueño y del ciclo vigilia sueño:
1. El sistema del despertar o vigilia y las hipocretinas que son neuropéptidos de reciente
descubrimiento, estrechamente relacionadas con la vigilia.
2. El sueño de ondas lentas donde no existen los movimientos oculares rápidos (de las
siglas en inglés “rapid eye movements”) denominado sueño no REM (NREM).
3. El sueño REM, es decir con movimientos oculares rápidos, o sueño MOR en español.
FISIOLOGÍA DEL SUEÑO 17

18. Antes de entrar en detalle, para un entendimiento más simple es importante recordar en forma
general la importancia de 4 núcleos que están estrechamente relacionados con la activación de
estas funciones, lo que podríamos llamar “interruptores” (switch) 3 como son:
Núcleos Función
Hipotalámico Posteríor (NHP) Vigilia
Ventrolateral Preoptico (VLPO) Sueño No REM
Reticular Pontis Oralis Lateral
(NRPO)
Sueño REM (Rapid Eye Movement)
Supraquiasmatico (NSQ) Regulación
Fuente:21
Estos núcleos, por
diferentes mecanismos ya
más elaborados son
estimulados o inhibidos
para que aparezca el sueño
y la vigilia con sus
características cíclicas
diarias.
FISIOLOGÍA DEL SUEÑO 18

19. Núcleos involucrados en
el sistema del despertar,
sueño y ciclo vigilia
sueño
Fuente:21
FISIOLOGÍA DEL SUEÑO 19

20. En una persona normal adulta joven, el promedio de sueño es de 8 horas diarias con 16 horas
de vigilia; el sueño, como ya se mencionó, tiene 2 fases perfectamente definidas, el sueño
NREM o de ondas lentas que tiene 4 etapas:
 Etapa I, de somnolencia o adormecimiento, caracterizada por la desaparición del ritmo alfa y
aplanamiento del registro con ondas theta (47 HZ) mezcladas y ondas vértex al término de
ésta.
 Etapa II, con la aparición de actividad beta (mayor de 13 HZ), husos de sueño y complejos K.
 Etapa III, donde se observan ondas lentas thetas con mayor frecuencia (más del 50%) que
deltas (menor de 4 HZ).
 Etapa IV, de ondas deltas.
FISIOLOGÍA DEL SUEÑO 20

21.  Hipocrátinas
Un componente que se sintetiza en un pequeño grupo de neuronas polimorfas que se
encontraban específicamente en la región posterior y lateral del hipotálamo. Un grupo las llamó
hipocretinas, por el sitio donde se las localizaba y por su parecido a la hormona secretina.
Se las dividió en hipocretina 1 (HCT 1) y 2 (HCT 2) con 33 y 28 aminoácidos, respectivamente.
Este grupo neuronal hipotalámico que producen las hipocretinas (neuromoduladores) se
proyectan a la corteza cerebral y, además, hacia algunas estructuras involucradas con la vigilia,
como el locus ceruleus, y los núcleos del rafé, talámicos no específicos, basal anterior de
Meynert y la amígdala; núcleos tegmentales ventrales y pedunculopontinos, y a la sustancia
negra entre los principales
En resumen las hipocretinas están involucradas en la facilitación de la actividad motora,
tono muscular, el despertar, sueño REM, ciclo sueño-vigilia y en funciones metabólicas
(regulación del apetito), neuroendócrinas y vegetativas.
FISIOLOGÍA DEL SUEÑO 21

22.  Sueño de ondas lentas No REM (NREM)
Ocurre cuando las neuronas de hipocretinas son inhibidas por las descargas gabaérgicas y
de galanina que se originan en el área preóptica y basal anterior, específicamente el núcleo
ventrolateral preóptico (VLPO) que habíamos señalado al comienzo del artículo como el
segundo núcleo importante (interruptor para el inicio del sueño).
Experimentalmente, la estimulación eléctrica del hipotálamo anterior y área preóptica
producen sueño. Su lesión, como se evidenció en la encefalitis letárgica después de la
pandemia de influenza que siguió a la Primera Guerra Mundial, provocó pacientes con
severo insomnio.
Este sueño resulta sumamente reparador y va asociado a un descenso del tono vascular
periférico y muchas funciones vegetativas del cuerpo.
FISIOLOGÍA DEL SUEÑO
Del 10 al 30 % de la presión arterial, la frecuencia respiratoria y el índice metabólico basal
22

23.  Sueño con movimientos oculares rápidos MOR o REM
El sueño REM se caracteriza a diferencia del sueño NREM justamente la persona dormida
presenta episodios de movimientos oculares rápidos, atonía muscular, además de una
actividad cortical de “despertar” similar a la actividad que se registra en el EEG de rutina al
hacer abrir los párpados y las clásicas ondas “como dientes de sierra” descritas con
anterioridad.
Experimentalmente con técnicas de sección del tallo cerebral a distintos niveles, se ha
podido demostrar que el sitio principal donde se genera el sueño REM está localizado a
nivel del puente o protuberancia.
Los movimientos oculares rápidos (MOR) aparecen intermitentemente durante el sueño
REM por activación de los núcleos TLD(núcleos tegmentales laterodorsales)/TPP(Núcleo
pedunculopontinos), que estimulan los núcleos periabducens en la región dorso medial de
la protuberancia.
FISIOLOGÍA DEL SUEÑO 23

24. Características del Sueño REM
 Es una forma activa del sueño asociada con sueños y movimientos musculares del cuerpo
.
 Cuestas mas hacer despertar a una persona mediante estímulos sensitivos que durante el
sueño profundo de ondas lentas.
 El tono muscular de todo el cuerpo se encuentra enormemente deprimido, lo que indica
una potente inhibición de las áreas de control muscular de la medula.
 Frecuencia Cardiaca y respiratoria se vuelven irregulares.
 A pesar de la externa inhibición de los músculos periféricos, existen movimientos
musculares irregulares.
 El encéfalo se encuentra muy activo en el sueño REM y el metabolismo cerebral global
puede aumentar hasta un 20%.
FISIOLOGÍA DEL SUEÑO 24

25. FISIOLOGÍA DEL SUEÑO
ESTADOS DE SUEÑO Y VIGILIA
Fuente: 14
25

26. NEUROQUÍMICA SUEÑO- VIGILIA
Fuente:15
26

27. FISIOPATOLOGÍA
SUEÑO
Colapso (Completo o
parcial ) de VAS
A nivel de la
faringe
TONO MUSCULAR
Excepto el
diafragma
Es mas pronunciado
durante el sueño REM
27
Vías
Respiratorias
Superiores
(VAS)

28. Contracción de
diafragma y cuerdas
vocales
Presión negativa que
obstruye la VAS
Produce
Colapsa la pared
faríngea y succiona la
lengua hacia atrás
FISIOPATOLOGÍA
Fuente:38
28

29. Ronquido e
hipoxia
Daño en la placa
neuromuscular
Fatigabilidad
Muscular
Especialmente en
los músculos
dilatadores
Mantiene la
permeabilidad de
VAS
FISIOPATOLOGÍA 29
Fuente:39

30. Dinamismo de la
VAS
Modelo de Starlng
V: Flujo aéreo; Pn: Presión nasal; Pds: Presión de vías aéreas
inferiores ; Pus: Presión de Vías aéreas Superiores
Fuente :6
A su vez se genera
dos presiones :
Intraluminal
(Abre la VAS)
Extraluminal
(Cierra la VAS)
La Presión Transmural
(Determina el diámetro
de la VAS)
Generan
Presión Critica:
Presión a la cual se genera obstrucción o
colapso, mas positiva en pacientes con
SAHOS que en pacientes sanos.
se da por
FISIOPATOLOGÍA 30

31. El impulso
respiratorio
Central y el tono
muscular de VAS
Umbral de
Despertar
Cese del flujo aéreo
PaCo2
PaO2
Quimireceptores
periféricos (Sensibles a
la hipoxemia)
Quimioreceptores
centrales (Sensibles a
la hipercapnea)
SNC
Si este falla se activa la
corteza cerebral
(Alertamiento o
microalertamiento) y
finaliza el evento
obstructivo
 Se restablece el
flujo aéreo
 hiperventilación
 Hipocapnea
FISIOPATOLOGÍA 31

32. CIUDAD DE LA PAZ
La ciudad de La Paz, oficialmente Nuestra
Señora de La Paz (en aimara: Chuquiago Marka),
es la sede de Gobierno del Estado Plurinacional
de Bolivia.
Ubicada en el oeste de Bolivia, a 68 km al
sureste del lago Titicaca, La Paz está situada en
un cañón creado por el río Choqueyapu y está
rodeada por las altas montañas del altiplano,
entre ellas el nevado Illimani, cuya silueta ha
sido un emblema importante de la ciudad
desde su fundación. A una altura promedio de
3650 msnm, La Paz es la metrópoli más alta del
mundo. Debido a su elevación tiene un clima
subtropical de altura , con veranos lluviosos e
inviernos secos.
32
Fuente: https://boliviaturistica.com/wp-content/uploads/2018/11/mapa-turistico-de-
la-paz-bolivia.jpg

33. También por ser un importante centro cultural
en el nivel latinoamericano debido a su gran
diversidad cultural; alberga monumentos y
sitios importantes, como la Basílica de San
Francisco, la Catedral Metropolitana, la Plaza
Murillo y la Calle Jaén, además cuenta con
diversos museos de gran importancia a nivel
nacional, razón por la cual es también capital
cultural de Bolivia. La ciudad es también
conocida por sus mercados, particularmente
el Mercado de las Brujas, y por su activa vida
nocturna. Su topografía accidentada ofrece
vistas únicas de la ciudad y de la Cordillera
Real desde varios miradores naturales.
33
CIUDAD DE LA PAZ
Fuente: http://www.elandino.mx/wp-content/uploads/2019/08/ciudad-la-paz.jpg

34. La Paz también alberga el sistema de transporte aéreo por cable más alto y extenso del mundo (longitud de red
de 32 Km), con 10 líneas operacionales, 36 estaciones y 776 cabinas. Este medio de transporte une las ciudades
de La Paz y El Alto, Bolivia.
34
CIUDAD DE LA PAZ
Fuente: https://e.rppnoticias.io/medium/2018/07/16/095509_647102.jpg Fuente: https://i.pinimg.com/736x/0f/41/f1/0f41f15e7e161c5d30a377f1ffd5646a.jpg

35. FISIOPATOLOGIA EN LA ALTURA
 Para la apnea del sueño en la altura cambian tres
variantes atmosféricas, estos incluyen: la densidad de
aire, que afecta la viscosidad del flujo aéreo a treves de
las vías aéreas críticamente estrechadas, contenido de
oxigeno y presión barométrica, altera el efecto
compresivo de la externo en la faringe.
 El IAH y el ITR decrecen cuando se deciente de la altitud.
 Se produce por la reducción de hipopneas y apneas
centrales.
A 2400 msnm la presión parcial de O2 desciende a 60
mmHg, el mal de montaña, cursa con confusión y
disminución del rendimiento mental psicomotor.
A mayor altitud se puede desarrollar Edema cerebral y
pulmonar.
Fuente:40
35

36.  EL MAL DE
MONTAÑA
1. Se asocia a la desaturación de oxigeno durante el sueño en las altitudes.
2. La respiración periódica en la altitud está representada principalmente por la
apnea central del sueño. El sueño
3. es interrumpido con cada episodio apneico.
4. En adultos, un moderado síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS)
al nivel del mar se convierte en una grave apnea central del sueño a unos
2.750 m, con un gran número de apneas durante el sueño REM1
FISIOPATOLOGÍA EN LA ALTURA 36

37. 5. El insomnio, como tal, aparece a altitudes a partir de los 2.000 msnm,
aumentando con elevaciones durante las primeras semanas de
aclimatación.
6. Los trastornos del sueño van desde una disminución de tiempo total de
sueño, con numerosos despertares, a una disminución o desaparición del
sueño de ondas lentas (SWS).
7. Estudios de investigación escasos, adolecen de errores metodológicos y no
son concluyentes
 EL MAL DE
MONTAÑA
FISIOPATOLOGÍA EN LA ALTURA 37

38. FISIOPATOLOGÍA EN LA ALTURA
Fuente:41
38

39. Fuente:19
39FISIOPATOLOGÍA

40. Tabla 6. Asociaciones sugestivas estratificadas por sexo
Modelo SNP Región B37 SNP en la
región
Genes en la región norte coste y flete β (SE) IMC
ajustado
β (SE) IMC sin
ajustar
Valor P Dirección
AHI hembras rs199803244 A 12p11: 27,645,082–
27,659,326
3 SMCO2 6.691 0.945 / NA / NA 0,182 (0,035) 0,187 (0,037) 1.64 × 10 −7 (4.98 ×
10 −7 )
+ ??
rs11897825 A 2p24: 21,694,451 1 AC011752.1, AC067959.1 6.691 0.606 / NA / NA −0.085 (0.017) −0.090 (0.018) 4.34 × 10 −7 (5.26 ×
10 −7 )
- ??
AHI machos rs11588454 T 1q31: 191,618,878–
191,808,947
14 5,062 0.750 / 0.710 /
0.701
−0,114 (0,021) −0,124 (0,023) 6.97 × 10 −8 (8.04 ×
10 −8 )
- + -
rs140743827 A 1q23: 164,985,756 1 4,626 0.018 / NA / NA 0.392 (0.076) 0,428 (0,083) 2.26 × 10 −7 (2.27 ×
10 −7 )
+ ??
rs4796285 A 17q12: 35,181,996 1 5,062 0.581 / 0.556 /
0.593
−0.096 (0.019) −0.092 (0.020) 3.09 × 10 −7 (7.15 ×
10 −6 )
- + -
rs111942351 A 5q31: 143,073,550 1 CTB-57H20.1 4.842 0.981 / 0.984 /
NA
0.363 (0.071) 0.338 (0.078) 3.75 × 10 −7 (1.34 ×
10 −5 )
++?
Sp O 2 machos rs11074782 T 16p12: 26,505,011 1 5,076 0.230 / 0.205 /
0.263
−0,112 (0,022) −0,113 (0,024) 2.95 × 10 −7 (1.55 ×
10 −6 )
- + -
Duración del
evento
mujeres
rs78897171 A 20q13: 60,443,251 1 CDH4 5,589 0.023 / NA / NA 0,106 (0,020) 0,108 (0,020) 1.63 × 10 −7 (1.12 ×
10 −7 )
+?
rs35329661 T 11q13: 74,974,990 1 ARRB1 , CTD-2562J17.7,
CTD-2562J17.9
5,589 0.013 / NA / NA 0.132 (0.026) 0,134 (0,026) 2.80 × 10 −7 (2.06 ×
10 −7 )
+?
Duración del
evento
hombres
rs148024591 T 15q26: 93,906,988–
93,927,482
10 RP11-266O8.1 4.414 0.017 / 0.015 /
NA
0,119 (0,021) 0.117 (0.022) 2.81 × 10 −8 (6.72 ×
10 −8 )
++
rs4849682 T 2q14: 118,911,223–
118,942,883
2 AC093901.1 4.414 0.290 / 0.320 /
NA
−0.032 (0.006) −0.030 (0.006) 1.07 × 10 −7 (4.56 ×
10 −7 )
−−
rs11610782 A 12q24: 126,196,289–
126,256,105
2 4,204 0.024 / NA / NA 0,109 (0,021) 0,108 (0,021) 3.01 × 10 −7 (3.69 ×
10 −7 )
+?
Definición de abreviaturas : IAH = Índice de apnea-hipopnea; IMC = Índice de masa corporal; CAF = Frecuencia alélica codificada; NA = No disponible; SNP =
Polimorfismo de un solo nucleótido; Sp O 2 = Porcentaje promedio de saturación de oxihemoglobina.
Fuente: Brian E. Cade 1 , 2 , Han Chen 3 , Adrienne M. Stilp 4 , Kevin J. Gleason 1 , Tamar Sofer 4 , Sonia Ancoli-Israel 5 , 6 , 7 , Raanan Arens 8 , Graeme I. Bell 9 , Jennifer E Por debajo de 10 , Andrew C.
Bjonnes 11 , Sung Chun 11 , 12. Asociaciones genéticas con rasgos de apnea obstructiva del sueño en hispanos / latinoamericanos. Vol. 194, núm. 7 | 01 de octubre de 2016
GENÉTICA 40

41. CUADRO CLÍNICO
 Síntomas durante el día
Somnolencia
Esta se puede evaluar
por medio de la
escala de Epworth
Es un cuestionario1corto que intenta
determinar o medir la somnolencia
diurna. Esto puede ser de ayuda en el
diagnóstico de trastornos del sueño.
La presencia del cuadro clínico en el sujeto es el primer paso para el diagnostico
de SAHOS.
Fuente:42
41

42.  Escala de Epworth
UTILICE LA SIGUIENTE ESCALA Y ELIJA LA
CIFRA ADECUADA PARA CADA SITUACIÓN.
• 0 = Nunca se ha dormido
• 1 = Escasa posibilidad de dormirse.
• 2 = Moderada posibilidad de dormirse.
• 3 = Elevada posibilidad de dormirse.
INTERPRETACION
1-6 puntos, Sueño normal
7-8 puntos somnolencia media
9-24 somnolencia anómala
(posiblemente patológica)
Fuente: 7
CUADRO CLÍNICO 42

43. Disminución del Libido
Cansancio
Cefalea Diurna
CUADRO CLÍNICO
Fuente:43
Fuente:44
Fuente:45
43

44. Alteración de la
memoria y la
concentración
Depresión
 Síntomas durante la noche
Ronquidos
CUADRO CLÍNICO
Fuente:46
Fuente:47
Fuente:48
44

45. Nicturia
Sudoración
 Otros
70 % de los enfermos presenta sobrepeso u obesidad, ~50 % hipertensión
arterial.
CUADRO CLÍNICO
Fuente:49
Fuente:50
45

46. DIAGNOSTICO
El diagnostico se puede realizar de dos formas con la clínica y con pruebas diagnosticas:
 Clínica.
1. Síntomas Durante el día
2. Síntomas durante la noche
3. Otros
 Pruebas diagnósticas:
Es recomendable en pacientes con síntomas sugestivos de AOS (ronquidos, pausas
respiratorias observadas por terceros y/o somnolencia diurna), especialmente con factores
de riesgo, comorbilidades y complicaciones asociadas a los mismos.
46

47.  Pruebas Diagnosticas
a) La polisomnografía convencional (PSG):
La PSG nocturna en el laboratorio de sueño
es el Gold standard para el diagnóstico de
los TRS. La polisomnografía nocturna es una
técnica de monitorización del sueño en la
que se registran simultáneamente diferentes
variables fisiológicas como la actividad
electroencefalográfica, actividad ocular,
muscular y variables cardiorrespiratorias.
Fuente:51
47DIAGNOSTICO

48. Realizar en horario nocturno o en el
habitual de sueño del sujeto.
Registro no menor de 6,5 horas y
debe incluir por lo menos 3 horas
de sueño.
a) La polisomnografía convencional (PSG):
 Pruebas Diagnosticas
Fuente:12
48DIAGNOSTICO

49. b) Poligrafía respiratoria
Los equipos de PR son registradores que
carecen de señales neurofisiológicas,
incluyendo sólo respiratorias; han sido
validados para su uso y son aceptados
actualmente como equivalentes a la PSG
para el diagnóstico de SAHOS.
flujo aéreo por presión nasal
esfuerzo respiratorio
oximetría (Evidencia A)
 Pruebas Diagnosticas
Fuente:52
49DIAGNOSTICO

50. c) Oximetría de pulso:
Un registro de oximetría anormal y sugestiva de SAOS en un paciente adulto sintomático, en
manos de un medico con entrenamiento, puede ser útil para decidir tratamiento ante la
sospecha clínica de SAHOS del adulto, en situaciones en las que no se disponga de estudios
de mayor complejidad
 Pruebas Diagnosticas
Fuente:53
50DIAGNOSTICO

51. TRATAMIENTO
Todo tratamiento debe ejecutar muy bien las medidas generales y posterior a
este continuar con los siguientes puntos de acuerdo a la gravedad:
 MEDIDAS GENERALES
 FARMACOLOGICO
 USO DE DISPOSITIVOS INTRAORALES
 CIRUGIA
 CPAP
51

52. TRATAMIENTO
 MEDIDAS GENERALES:
 Perdida de peso
 Suspensión de tabaco
 Abstinencia alcohólica
 Cambios posturales al dormir (elevar la cabecera de la cama 15 cm)
 Suspensión de fármacos depresores del SNP
 Descartar y tratar el hipotiroidismo
 Uso de descongestionantes
 5 horas antes de dormir evitar consumir: mate, te gaseosas, comidas solidas.
52

53. TRATAMIENTO
 FARMACOLÓGICO
Su eficacia es escasa en el tratamiento de
SAHOS.
Los mas utilizados son:
 La propiptilina
 La medroxiprogesterona
Sus efectos secundarios limitan su acción por lo
que se los considera fármacos de segunda línea.
 El uso de la acetazolamida, inhibidor de la
anhidrasa carbónica que estimula la ventilación
produciendo acidosis metabólica, aun es
controversial.
Efectos Secundarios de la
Medroxiprogesterona
 Mayor sensibilidad o producción de
líquido en los senos.
 Cambios en el flujo menstrual.
 Hemorragia (sangrado) o manchado
vaginal irregular.
 Acné.
 Crecimiento de pelo en la cara
pérdida de cabello en el cuero cabelludo.
 Dificultad para quedarse o permanecer
dormida.
 Somnolencia (sueño).
 Malestar estomacal.
 Aumento o pérdida de peso.
Fuente:64
53

54. TRATAMIENTO
 USO DE DISPOSITIVOS INTRAORALES
 Propulsor mandibular: Son una alternativa en el tratamiento de la
maloclusión Clase II con deficiencia mandibular, usado en el Tx de SAHOS
(IAH LEVE y MODERADA). Esta hecho a la medida, por lo tanto es de uso
individual y puede ser de tipo.
Fuente:54 Fuente:55
54

55. TRATAMIENTO
 CIRUGÍA
La cirugías de las VAS para el SAHOS es menos efectiva que el CPAP y
se reserva para pacientes que roncan, padecen SAHOS leve y no
toleran CPAP.
 Cirugía uvulo-palato-faringoplastia: es la mas frecuente, tiene un
índice de éxito similar o menor que los dispositivos orales.
 Cirugía bariátrica: es para pacientes obesos con SAHOS, a su vez
mejora otras enfermedades ligadas a la obesidad.
55

56. TRATAMIENTO
 CPAP (presión positiva continúa en la vía aérea)
La CPAP es el tratamiento de elección para los casos más
severos de SAHOS. Consiste en la aplicación de aire a
presión con el uso de una mascarilla a nivel de la nariz, para
evitar la obstrucción de la vía aérea. La ventaja para resolver
los problemas es muy elevado (superior al 90%) y la mejoría
clínica se observa desde los primeros días del tratamiento.
Las complicaciones son mínimas, de inicio resulta incómoda
y produce alguna molestia que suele desaparecer con la
adaptación al tratamiento. Previo al inicio del estudio y al
tratamiento se debe valorar la existencia de distintos
trastornos como sinusitis, otitis, hipotensión severa,
neumotórax, fístula de líquido cefalorraquídeo o alergia
conocida a algunos de los materiales utilizados para la
prueba. Fuente:56
56

57. TRATAMIENTO
MASCARILLAS PARA CPAP
• Mascarilla de nariz: solo cubre la nariz, es una buena opción
si usted respira por la nariz mientras duerme. La mascarilla se
mantiene en su lugar mediante unas correas. Es posible que
también se deba usar una correa para la barbilla, para evitar
respirar por la boca.
• Mascarilla de nariz y boca: cubre la nariz y la boca es una
buena opción si el paciente respira por la boca mientras
duerme, o si le es posible obtener un mejor sello entre este
tipo de mascarilla y su cara.
• Almohadillas nasales: Si tiene dificultad para dormir con
mascarilla, las almohadillas nasales podrían ser la respuesta.
Con esta opción, se usa una pieza nasal con unos pequeños
conos flexibles que se adaptan a las fosas nasales.
Fuente:57
57

58. TRATAMIENTO
 BIPAP
BIPAP, los dispositivos de tratamiento bi-nivel suministran dos niveles
de presión de aire (uno para la exhalación y otro para la inhalación).
Usados para el tratamiento de trastornos respiratorios que cursan con
disminución de oxígeno o aumento de dióxido de carbono (ej.: EPOC,
patología neuromuscular, trastornos de la caja torácica, síndrome de
hiperventilación-obesidad) o en el SAHOS que requiere presiones muy
elevadas.
58

59. TRATAMIENTO
 OTROS
Técnicas que reducen los ronquidos pero tienen efectos mínimos en
SAHOS son la:
 Inyección del paladar blando.
 Ablación con radiofrecuencia.
 Úvulo-palato-plastía con laser e implantes palatinos.
 El oxigeno complementario mejora la Sat. de O2. pero no se
ha demostrado que mejore los síntomas de SAHOS ni de AHI.
59

60. OXIGENOTERAPIA
 Cuando se sospecha de SAHOS se considera
como primera estrategia de tratamiento el
suministro de oxigeno.
 La cianosis central (labios lengua y mucosas)
es un signo que se presenta cuando la PaO2
es < 50 mmHg y la saturación de
hemoglobina es < 85%, aun cuando esta
mejore o desaparezca se debe evaluar la
respuesta de manera integral con la evolución
global del paciente al tratamiento, así como
con oximetría de pulso y gasometría, después
de lo cual se determinarán la o las causas de
hipoxia y se establecerán las estrategias más
convenientes.
60
Fuente:65

61. OXIGENOTERAPIA
 ADMINISTRACIÓN. Para realizar una
adecuada administración conveniente de
oxígeno es necesario conocer la
concentración de oxígeno en la mezcla del
gas suministrado y utilizar un dispositivo
adecuado de administración. La fracción
inspirada de oxígeno (FIO2) es la
concentración o proporción de oxígeno en
la mezcla del aire inspirado. Por ejemplo, si
el volumen corriente de un paciente es de
500 ml y está compuesto por 250 ml de
oxígeno, la FIO2 es del 50%.
Fuente:58
61

62. OXIGENOTERAPIA
 CLASIFICACION:
1. LOS DISPOSITIVOS DE ALTO FLUJO. Suministran un volumen de gas
mayor de 40 L/min, lo cual es suficiente para proporcionar la totalidad del
gas inspirado, estos dispositivos utilizan un tubo corrugado y un
nebulizador con un sistema Venturi que por principio de Bernoulli, el flujo
de oxígeno succiona aire del medio ambiente brindando una mezcla de
aire. Dependiendo de la marca, la FiO2 suministrada al paciente puede ser
desde 24% al 50%. A medida que la FiO2 se incrementa, el volumen de la
mezcla de gas suministrado disminuye, incluso por debajo de 40 L/min
cuando se selecciona una FiO2 del 50%, por lo que es necesario seguir las
instrucciones del fabricante en cuanta a ajustar el flujo de oxígeno
necesario, con el fin de garantizar la FiO2 deseada y prevenir re inhalación
de CO2.
62

63. 1. LOS DISPOSITIVOS DE ALTO FLUJO.
I. Sistemas cerrados: En estos no existe
posibilidad de mezcla adicional con aire del
medio ambiente, pero existe mayor
posibilidad de re inhalación de CO2 si el
volumen de gas suministrado no es el
suficiente para permitir su lavado. Ejemplos
de estos dispositivos son:
 Casco cefálico e incubadora: son los
dispositivos más representativos, en estos la
mayor concentración de O2 tiende a
acumularse en las partes bajas.
OXIGENOTERAPIA
Fuente:59
63

64. OXIGENOTERAPIA
I. SISTEMAS CERRADOS:
 Bolsa-válvula-mascarilla de reanimación. Este
dispositivo utiliza un borboteador en lugar de un
nebulizador, si funciona y se opera
adecuadamente tiene la capacidad de brindar
FiO2 al 100% ya que su diseño integra bolsa
reservorio y válvulas unidireccionales, incluso es
posible adaptar válvula de presión positiva
continua durante la espiración, la cual previene
colapso alveolar en los pacientes con
enfermedad pulmonar grave y sometidos a
ventilación mecánica. Los flujos de oxígeno
necesarios para garantizar su funcionamiento
van de 10 a 15 L/min.
Fuente:42
Fuente:60
64

65. OXIGENOTERAPIA
 Mascarilla tipo Venturi: Estas mascarillas succionan el aire
del medio ambiente y lo mezclan con el flujo de oxígeno. Este
sistema ofrece altos flujos de gas en una FiO2 fija. Se obtienen
concentraciones de O2 inspirado de una forma más exacta,
independientemente del patrón ventilatorio del paciente.
Tienen las mismas características que las mascarillas simples pero
con la diferencia de que en su parte inferior posee un dispositivo
que permite regular la concentración de oxígeno que se está
administrando. Esto se consigue mediante un orificio o ventana
regulable que posee este dispositivo en la parte inferior. En el
cuerpo normalmente viene indicado el flujo que hay que elegir
en el caudalímetro para conseguir la FiO2 deseada
1. SISTEMAS CERRADOS:
Fuente:42
Fuente:61
65

66. OXIGENOTERAPIA
II. SISTEMAS ABIERTOS: En estos existe la
posibilidad de mezcla adicional con el aire
del medio ambiente, por lo que la
posibilidad de reinhalación de Co2 es menor
pero la FiO2 es más difícil de garantizar.
Ejemplo de estos dispositivos son:
 Pieza en "T" o collarín de traqueostomía.
En pacientes con traqueotomía o tubo
endotraqueal, hay un flujo continuo de gas. Se
necesita un flujo de 3 a 5 litros para lavar el
CO2 producido por el paciente.
Fuente:61
Fuente:61
66

67. OXIGENOTERAPIA
II. SISTEMAS ABIERTOS:
 Tienda facial. Garantiza que el suministro de la mezcla de gas no se
separe de la vía aérea superior del paciente.
Fuente:61
67

68. OXIGENOTERAPIA
2. DISPOSITIVOS DE BAJO FLUJO:
Los dispositivos de bajo flujo
proporcionan menos de 40L/min
de gas, por lo que no proporciona
la totalidad del gas inspirado y
parte del volumen inspirado es
tomado del medio ambiente.
Todos estos dispositivos utilizan un
borboteador que funciona como
reservorio de agua para
humidificar el oxígeno inspirado.
Fuente:62
68

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