El síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) se define como un daño pulmonar inflamatorio agudo y difuso que causa un incremento en la permeabilidad vascular pulmonar y una disminución del tejido pulmonar aireado. Los factores de riesgo más comunes incluyen sepsis, aspiración de contenido gástrico, neumonía y trauma severo. La fisiopatología involucra una cascada inflamatoria que produce daño alveolar difuso, lo que lleva a edema pulmonar y disminuc

1. SÍNDROME DE DISTRÉS
RESPIRATORIO AGUDO
DAVID ANDRES VELEZ VERBEL

2. DEFINICIÓN
• Daño pulmonar inflamatorio agudo y difuso que tiene como consecuencia el
incremento de la permeabilidad vascular pulmonar y la disminución del tejido
pulmonar aireado
• Hipoxemia, alteraciones radiológicas bilaterales, incremento del espacio muerto
fisiológico y una disminución de la distensibilidad pulmonar

3. DEFINICIÓN
• Histológicamente se considera como un “daño alveolar difuso” que conlleva a
desarrollo rápido de la congestión capilar, atelectasia, hemorragia intraalveolar, y
edema alveolar, seguido días más tarde por la formación de membrana hialina,
hiperplasia de células epiteliales, y edema intersticial

4. DEFINICIÓN

5. EPIDEMIOLOGIA
• 10-86 casos por cada 100000 habitantes de estados unidos
• 4 casos por cada 1000 admisiones hospitalarias, con mortalidad del 50%
• Dentro de las unidades de cuidados intensivos, aproximadamente el 10 al 15 por
ciento de los pacientes ingresados y hasta el 23 por ciento de los pacientes
ventilados mecánicamente cumplen los criterios de SDRA
• Prevalencia entre 15 a 19 años y 75 a 84 años

6. FISIOPATOLOGÍA
• El SDRA es consecuencia de una lesión alveolar que produce un daño alveolar
difuso al estimular una cascada inflamatoria
• Macrófagos liberan IL 1, 6, 8 y 10, y TNF que inducen la quimiotaxis y activan
neutrófilos que atraviesan el endotelio capilar migrando al alvéolo y liberan
proteasas, leucotrienos y factor activador plaquetario, produciendo lesión del
endotelio capilar y adelgazamiento del epitelio alveolar por apoptosis de
neumocitos tipo I y II.

7. FISIOPATOLOGÍA
• Se producirá un incremento de la permeabilidad capilar, permitiendo el paso de
las proteínas al intersticio y desapareciendo así el gradiente oncótico que permite
la reabsorción de los fluidos. De este modo el líquido pasará al intersticio,
produciendo una ocupación alveolar por edema rico en proteínas. Al mismo
tiempo la membrana alveolar queda desnuda tras la destrucción de los
neumocitos tipo I y tapizada por membranas hialinas. Esto se conoce como fase
aguda o exudativa, y se da la primera semana (0-7 días)

8. FISIOPATOLOGÍA
• Tras la apoptosis de los neumocitos, disminuye la producción de surfactante,
siendo el alvéolo más vulnerable al colapso, y por la pérdida de la barrera epitelial
puede conducir a la sepsis en pacientes con neumonía bacteriana.
• La pérdida de la capacidad de regeneración del epitelio puede llevar a la fibrosis,
comenzando así la fase fibroproliferativa que suele establecerse a la semana del
inicio de los síntomas y, a pesar de que no se presenta en todos los pacientes,
implica un peor pronóstico

9. FISIOPATOLOGÍA
• la alteración inicial del SDRA consistirá en la ocupación alveolar por edema rico
en proteínas, lo que reducirá la superficie alveolar disponible para el intercambio
gaseoso, es decir, conllevará un aumento de las áreas con pobre o nula relación
V/Q

11. FISIOPATOLOGÍA
• El SDRA suele asociarse al SIRS, produciendo un aumento del gasto cardíaco que
incrementa la perfusión de las zonas no ventiladas, al tiempo que recluta
capilares previamente colapsados, con lo que empeora el efecto shunt y la
hipoxemia.
• Un factor adicional en el empeoramiento gradual del intercambio gaseoso en el
SDRA es la formación de atelectasias en las zonas declive favorecidas por el
decúbito supino prolongado, la sedación profunda con o sin parálisis muscular, la
ausencia de contracción activa diafragmática.

12. FACTORES PREDISPONENTES
• Sepsis: es la causa más frecuente de SDRA, puede ser particularmente alto entre
los pacientes sépticos con antecedentes de alcoholismo alcanzando hasta una
incidencia de hasta 70%.
• Aspiración del contenido gástrico: se desarrollará en aproximadamente un
tercio de los pacientes hospitalizados que tienen un episodio reconocido de
aspiración del contenido gástrico, Se sugirió inicialmente que el contenido
aspirado tenía que tener un pH menor que 2,5 para causar una lesión pulmonar
grave.

13. FACTORES PREDISPONENTES
• Neumonía: La NAC es probablemente la causa más común de SDRA que se
desarrolla fuera del hospital.
• Trauma severo: Bajo ciertas condiciones.
- Contusión pulmonar bilateral tras traumatismo contuso
- Embolia grasa tras fracturas de huesos largos
- La sepsis puede ser la causa más común de SDRA que se desarrolla varios días o
más después de un trauma severo o quemaduras.

14. FACTORES PREDISPONENTES
• TRALI: la angustia respiratoria se hace evidente dentro de las seis horas
posteriores a la finalización de la transfusión. El mecanismo está
incompletamente comprendido y puede ser multifactorial.

16. GRACIAS

17. @ELGRANCASO