Cao CLINICO

1. Artritis Reumatoide
CLINICAL
CASE
04/09/2019

3. Paciente :
Edad: 77 años
Sexo: Masculino
Nacionalidad: Estadounidense
MOTIVO DE CONSULTA:
Dificultad respiratorio de inicio agudo
EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD ACTUAL:
Paciente masculino de 77 años de edad, que es ingresado a otro establecimiento por cuadro clínico caracterizado
por dificultad respiratoria de inicio agudo, donde es manejado de acuerdo a las necesidades requeridas y a los
recursos disponibles. El cuadro clínico se agrava por lo cual 6 días después es trasladado a este hospital e
ingresado por una disnea severa más insuficiencia renal aguda.

4. APP:
• EPOC
• HTA
• Artritis Reumatoide
APQ:
• No refiere
Antecedentes patológicos familiares
Padre: Ninguna
Madre: Ninguna
Medicina
 Lisinopril
 Indomectina
 Hidroxicloroquina

5. ALERGIAS:
No refiere
Medicamentos:
• Oxígeno
• Inyectó furosemida
• Aplicó pasta de nitroglicerina.
• Se continuó el tratamiento con indometacina y lisinopril.
• Inició la administración de ampicilina-sulbactam y se añadió salbutamol nebulizado.
• Administración de dopamina.

6. Hábitos:
• Cigarrillo: Fumador durante 47 años consecutivos
• Alcohol : No refiere
• Drogas: No refiere

7. DIAS DE INGRESO

8.  Presión Auric. Derec: 6mmHg
 Presión Ventr. Derech: 40/6 mmHg
 Presión arterial pulmonar: 40/16mmHg
 Presión capilar pulmonar: 15mmHg
Se administra:
-Azitromicina, rifampicina, levofloxacina, heparina
minidosis y sulfato ferroso.
-Metilprednisolona (1000 mg) 3 dosis x dia.
-Propofol para la sedación
 Temperatura: 39,6°C
 Pulso: 122
 FR: 50 x min
 PA: 145/85 mmHg
 Sat. O: 75%
 Examen Físico
Disnea severa con roncus dispersos bilaterales
Se realiza colocación de catéter arterial pulmonar
DIA DE INGRESO
3ER DIA DE INGRESO
 Temperatura: 38,3 a 38,8 °C
5TO DIA DE INGRESO
 Se dio una segunda transfusión
Presento episodios de fibrilación auricular con Fr
ventricular de 153.
Se administra:
-Amiodarona
-Digoxina

9.  Presión arterial: 85/50mm Hg
 Presión arterial pulmonar: 80/23 mmHg
7MO DIA DE INGRESO
8VO DIA DE INGRESO
 Presión arterial: 60/ 35mmHg
Hablaron con la familia, el tratamiento se limito a
cuidados paliativos
Paciente fallece varias horas después.

11. 6TO DÍA ANTES
• INGRESA A OTRO HOSPITAL
• COMIENZO AGUDO DE
DISNEA, SIN FIEBRE
• IMÁGENES RADIOPACAS
DIFUSAS
• PEQUEÑO DERRAME PLEURAL
EN HEMITÓRAX DERECHO

12. 2DO DÍA
ESTUDIO DE ECOGRAFÍA
• PCTE FEBRIL (TTO. AMPI-SULBA; NEBULIZACIÓN ALBUTEROL)
• ECOCARDIOGRAMA:
– HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQ.
– HIPERTENSIÓN PULMONAR
• ECOGRAFÍA RENAL NORMAL
6TO DÍA:
• EMPEORAMIENTO EN RX DEL ESPACIO AÉREO BILATERAL
ACOMPAÑADO DE DISNEA EXACERBADA Y FIEBRE

13. • CULTIVOS DE ORINA Y SANGRE (-)
• EXAMEN DE HECES: SIN PARÁSITOS O
HUEVOS

14. GASOMETRIA ARTERIAL
FiO2
pO2 70 - 100
PCO2 35 - 45
pH 7.35 – 7.45

15. 3ER DÍA
PRUEBA DE ANTICUERPOS
 Anticitoplasma de neutrófilos: tinción perinuclear.
 Antiproteinasa 3 y mieloperoxidasa (-)
transfundieron 1 unidad
de paquete eritrocitario.
(35 – 45)
(80 – 100)
(4500-11000)
(150.000–400.000)
(10 – 15)
(22 - 35)
(45 - 170)

16. QUÍMICA SANGUÍNEA
(8 – 25)
(0.6 – 1.5)
(1.5 – 2-5)
(2.5 – 4.5)
ECODOPPLER EN MMII: no TVP
 Siguiente día

17. ECOCARDIOGRAMA
• FRACCIÓN DE EYECCIÓN: 37 %
• DOPPLER: REGURGITACIÓN TRICUSPÍDEA MODERADA
• PRESIÓN SISTÓLICA VENTRÍCULO DERECHO: 56 mmhg
• Engrosamiento de valvas mitrales
• Calcificación del anillo mitral
• Engrosamiento de las valvas
aórticas
• Dilatación e hipocinesia del
ventrículo izquierdo
Rx con mismo signos en empeoramiento

18. Tomografía computarizada de tórax (7mo día)
Opacidades reticulares subpleurales y posible formación de panal de abeja
Patrón vidrio esmerilado en lóbulos inferiores y derrames pleurales bilaterales (flechas
negras).
Engrosamiento del pericardio
Lavado bronquealveolar

20. Diagnóstico Diferencial

22. • Hematuria microscópica.
• Aumento de la insuficiencia
renal.
• Infiltrados pulmonares
 Granulomatosis de Wegener.
 Poliangeítis microscópica.
 Síndrome de Goodpasture.
 Lupus eritematoso sistémico
Realizaron un lavado
broncoalveolar y trataron al
paciente empíricamente con
corticoides intravenosos en dosis
altas
Los resultados de la prueba de anticuerpos anticitoplasmáticos
de neutrófilos no sugieren un diagnóstico de vasculitis.
Las pruebas específicas para anticuerpos de proteinasa 3 y
mieloperoxidasa fueron negativas.
Lavado bronquial rosa y células sin hemosiderina.

23. Los niveles normales de nitrógeno ureico y creatinina en
la presentación en el otro hospital y el nivel casi normal
de creatinina en el séptimo día en este hospital sugieren
que la insuficiencia renal del paciente, no se relacionó
patogénicamente con los infiltrados pulmonares y la
insuficiencia Respiratoria.
La hipertensión subyacente del paciente.
Posibles factores que
explican el trastorno renal
Los cambios en sus valores hemodinámicos.
La administración de ampicilina-sulbactam,
lisinopril o indometacina.

24. El fracaso de numerosos frotis, cultivos
bacterianos y virales.
Fracaso de pruebas de reacción en cadena
de la polimerasa para revelar organismos
Patrón radiográfico pulmonar

25. Hipertensión
pulmonar leve.
Nivel de
albúmina de
sólo 2,0 g/dl.
Ligera
trasudación de
líquido a los
pulmones y
derrame pleural.
Gracias

26. ARTRITIS REUMATOIDE Y
ENFERMEDAD
CARDIOPULMONAR
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
LEVE.
ARTRITIS REUMATOIDE.
HIPERGAMABLOBULINEMIA.
VALVAS DE LA MITRAL Y LAS CÚSPIDES DE LA
AÓRTICA ENGROSADAS.

27. ANOMALÍAS PULMONARES, INFILTRADOS INTERSTICIALES, FIBROSIS INTERSTICIAL, NÓDULOS
REUMATOIDES Y VASOS SANGUÍNEOS.
ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL.
MAYOR FRECUENCIA EN LOS HOMBRES Y EXFUMADORES.
NÓDULOS REUMATOIDES PULMONARES, GRAVEDAD Y PROGRESIÓN.
ADMINISTRACIÓN DE CIERTOS FÁRMACOS: METOTREXATO O PENICILINA.

28. TIPO DE
ENFERMEDAD
PULMONAR
REUMATOIDE
• PATRÓN PERIFÉRICO INTERSTICIAL-
RETICULAR CON SEPTOS ENGROSADOS.
• ÁREA DE PANALIZACIÓN SUBPLEURAL,
OPACIDADES EN VIDRIO ESMERILADO
SUPERPUESTAS Y DERRAMES
PLEURALES BILATERALES.
• INFILTRATOS PUEDEN SUGERIR
SARCOIDOSIS Y NEUMONÍA
EOSINOFILICA CRÓNICA.
• DISNEA ANTERIOR A LA ENFERMEDAD
AGUDA DEL PACIENTE.

29. • RX. FIBROSIS PULMONAR INTERSTICIAL
LLEVA A CONSIDERAR LA NEUMONITIS
INTERSTICIAL.
• LAVADO BRONCOALVEOLAR TIENE MAYOR
NÚMERO DE NEUTRÓFILOS Y EOSINÓFILO.
• RECUENTO DE CÉLULAS, DERRAMES
PLEURALES.
• CASO ACTUAL: ENFERMEDAD PULMONAR
INTERSTICIAL SUBYACENTE Y
EXACERBACIONES DE LA NEUMONITIS
INTERSTICIAL AGUDA.
• INFILTRADOS DE VIDRIO DESLUSTRADO:
CARCINOMA BRONQUIOALVEOLAR.

30. PRESIÓN ELEVADA DE LA ARTERIA
PULMONAR: COMPATIBLE CON ENFERMEDAD
PULMONAR INTERSTICIAL SUBYACENTE
GRAVE.
VASCULITIS REUMATOIDE PULMONAR O
TROMBOSIS VASCULAR.
COMPLICACIÓN DE LA NEUMONITIS
INTERSTICIAL AGUDA.

31. CONCLUSIONES
• NEUMONITIS INTERSTICIAL HABITUAL ASOCIADA A ARTRITIS
REUMATORIDE.
• FIBROSIS INTERSTICIAL, NEUMONITIS INTERSTICIAL AGUDA .
• AFECTACIÓN REUMATOIDE DEL CORAZÓN, PLEURA Y
PRERICARDIO.

32. Diagnósticos Clínicos y
Diagnóstico

33. Diagnósticos Clínicos
Síndrome de dificultad respiratoria aguda que complica la
neumonía extrahospitalaria
Neumonía bronquioloalveolar
Diagnóstico
Neumonitis intersticial habitual con neumonitis
intersticial aguda superpuesta, asociada con
artritis reumatoide.

34. Diagnósticos Anatómico y
Discusión Patológica

36. Inflado con formalina Áreas fibróticas de color amarillo grisáceo con pequeños quistes debajo de la
pleuras (consistentes con las áreas de panal de abejas)
Derrames pleurales bilaterales
Áreas de consolidación gris difusa en regiones centrales (correlacionando con las opacidades
radiográficas en vidrio esmerilado).
Desafortunadamente, permiso para la autopsia se concedió sólo para el examen de la cofre. El peso combinado de los
pulmones fue de 2700 g, casi cuatro veces el peso normal.

38. Amplias bandas de colágeno
Espacios de aire ecáticos
revestidos por epitelio respiratorio
Osificación dendriforme y
metaplasia escamosa.

39. Áreas de fibrosis activa de algunas
semanas de duración, caracterizadas
por una proliferación de tejido fibroso
mixoide dentro de los alvéolos.
En las áreas centrales de los pulmones había un infiltrado linfohistiocítico intersticial difuso y áreas difusas de fibrosis más
antiguas, asociadas con ensanchamiento de las paredes alveolares y redondeo y dilatación de los espacios alveolares

40. La enfermedad más aguda se manifestó por la presencia de membranas hialinas asociadas con neumocitos reparadores
extraños y oclusión trombótica de pequeñas arterias pulmonares
La neumonitis intersticial habitual es una enfermedad
que progresa durante unos pocos o muchos años, pero
en muchos casos la condición del paciente se deteriora
de manera escalonada y puede haber una fase acelerada
que progresa rápidamente hasta la muerte
El término "síndrome de Hamman-Rich" se ha utilizado
para describir la fase de rápido deterioro.

41. Hamman y Rich describieron una enfermedad subaguda que progresa durante un período de semanas,
pero es posible que no se pueda determinar si la enfermedad acaba de comenzar o si se trata de una fase
acelerada de la neumonitis intersticial habitual.
En el caso actual, la radiografía mostró un pericardio
anormal, pero en la autopsia se encontró que no estaba
engrosado y que contenía una cantidad normal de líquido.
Había aterosclerosis coronaria de moderada a grave e
hipertrofia cardíaca moderada. La autopsia también
confirmó el engrosamiento fibroso de las válvulas mitral y
aórtica que se había observado en las radiografías.