Este documento describe los principales cambios anatómicos y fisiológicos que ocurren en el sistema respiratorio del adulto mayor, así como las patologías más frecuentes como la neumonía y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Explica los factores de riesgo, síntomas, diagnóstico, tratamiento y pronóstico de estas afecciones pulmonares comunes en la tercera edad.

1. ARZOBISPO
LOAYZA
INSTITUTO SUPERIOR
TECNOLOGICO PRIVADO
PATOLOGIAS MAS
FRECUENTES EN EL
ADULTO MAYOR POR
SISTEMAS
CADILLO

2. TEMA RESPIRATOR

4. • Los pulmones comienzan a
perder parte del tejido y
elasticidad.
• El número de alvéolos
disminuye al igual que el de
capilares.
• Aumento en el diámetro
anteroposterior.
• Cambios en la arquitectura
ósea y muscular del tórax.
• Se puede observar un aumento
de las curvaturas en el plano
sagital, bien de concavidad
anterior, cifosis, o posterior,
lordosis.
• Los cilios tienen menos
capacidad de mover el moco
hacia arriba y fuera de las vías
CAMBIOS
ANATOMOFISIOLOGICOS
EN EL SISTEMA
RESPIRATORIO

5. EMPIEMA

6. Infección del espacio pleural, relacionada a
un proceso neumónico que infecta por
contigüidad o bien un absceso pulmonar que
drena hacia la pleura.
Suele ocurrir de 7 – 14 días después de inicio de
infección neumónica.
Evolución más rápida por tto antibiótico inadecuado,
alt. de estado inmunológico y germen.

7. Agentes
Streptococcus pneumoniae
Staphylococcus aureus
Neumonía por
estreptococos (28%)
Haemophilus influenzae)
Empiema
postraumático (20%)
Menos común (13%)
Estreptococos del grupo A
Bacterias gram “-”
Bacilo de Koch
Hongos
Tumores malignos

8. Otras Causas
Rotura de absceso pulmonar
hacia espacio pleural
Contaminación 2ria a lesión
Mediastinitis
Extensión de absceso
intraabdominal

9.  Disnea
 Dolor torácico
 Fiebre
 Tos seca
 Esputo (Si afectados
ambos pulmones).
Complicaciones
Locales Sépticas
Fístulas
broncopleurales
Meningitis
Pioneumotórax Artritis
Pericarditis
purulenta
Osteomielitis
Abscesos
pulmonares
Septicemia
Peritonitis
Osteomielitis
costal
Neumopatía

10. Rx de tórax P-A y
lateral en ambos
decúbitos
Ecografía torácica
TAC pulmonar

11. TRATAMIENTO
TRATAMIENTO LOCAL
Punción pleural o Toracocentesis
Drenaje pleural con tubo de tórax y sello de
agua o aspiración contínua por 1 semana
Estreptoquinasa 15.000 U/Kg en 50 ml de SS al
0.9% al día por 3-5 días
Urocinasa 40.000 U en 40 ml de SS cada 12 h
por 3 días
TRATAMIENTO
ANTIBIÓTICO
Dependiendo de agente causante
TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO
Minitoracotomía con limpieza quirúrgica y
debridación manual.
Videotoracoscopía

13. NEUMONIA

14. DEFINICIÓN
PROCESO INFLAMATORIO AGUDO DEL PARÉNQUIMA
PULMONAR DISTAL A LOS BRONQUÍOLOS TERMINALES
PRODUCIDO POR: INFECCIONES, AGENTES QUÍMICOS, FÍSICOS
Y FENÓMENOS INMUNOLÓGICOS.
PRIMERA causa de muerte en los
individuos de más de 65 años.
Peso pulmonar Consolidación
Alveolos saturados
de células blancas y
rojas

15. MORBILIDAD Y MORTALIDAD
• Hospitalización
necesaria en el 90% de
pacientes geriátricos
con neumonía
• Hasta un 70% de las
defunciones causadas
por una infección por
neumococo es en los
pacientes ancianos.

16. MORBILIDAD Y MORTALIDAD
• Mayor la mortalidad entre
los 71 a 80 años
• 46% en el grupo de 81 a
90 entre los habitantes de
asilos
• Entre los asilos los casos
de neumonía
corresponden al 14.4% de
todos los ancianos
hospitalizados por
neumonía.
• El 17.5% de todas las

17. FACTORES FISIOLÓGICOS DE
RIESGO• Aumento de los espacios
aéreos
• Perdida de la elasticidad
pulmonar y del reflejo de la
tos
• Disminución de la
depuración mucociliar por
lo que un incremento en la
cantidad de jugo gástrico
aspirada no pueda ser
controlada
• Disminuye la deglución
• Trastornos esofágicos

18. FACTORES DE RIESGO
MORTALIDAD
• Diagnóstico de cáncer
• Presentación atípica
(hiporexia, confusión y
letargia)
• Enfermedad
neurológica
• Reciente o presente
uso de antibiótico
• Alteraciones en el nivel
de conciencia y
cambios en el estado
COMUNIDAD
20 A 50 %
NOSOCONIIAL
MAS DEL 50 %
<37°C
Desórdenes de deglución
FR >30r/min
SHOCK
Creatinina >1.4mg/dl
>3 lóbulos afectados en Rx.

19. CLASIFICACIÓN
Extra
hospitalarias
Intra
hospitalarias
Medio ambiente donde
reside el individuo (o sea en
su comunidad).
Hasta tres días después de
internarse en cualquier
establecimiento, y como
máximo, hasta siete días
después de haber sido dado de
alta
EN EL ASILO

20. AGENTES
COMUNIDAD
Neumococo
Haemophilus influenzae
Aerobios gram negativos
Influenza A
Mycoplasma
Clamydia
Legionella
P aeruginosa (<3%)
SIN FR:
•Enterobacteriaceae
•S. pneumoniae
•H. influenzae
•S. aureus meticilino-
sensible
ASILO
▪Klebsiella pneumoniae
▪Staphylococcus aureus
▪Streptococcus pneumoniae
▪Mycobacterium tuberculosis
NOSOCOMIAL
CON FR:
Enterobacteriaceae
S.pneumoniae
H. influenzae
CON O SIN FR:
P. aeruginosa
S. aureus
Pseudomona spp
NO SEVERA
SEVERA

21. CUADRO CLINICO
MUY FRECUENTES (>65%):
- tos, disnea, esputo, fatiga, taquipnea,
anorexia, alteraciones del estado
mental, exacerbación de alguna
enfermedad preexistente
FRECUENTES (35-65%):
- ausencia de fiebre, sibilancias,
taquicardia, confusión, delirio,
hipotensión, deshidratación,
disfunción renal
INFRECUENTES (<35%):
- dolor pleurítico, cefalea, náusea,
vómito, diarrea, incontinencia
reciente, odinofagia, caídas

22. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Insuficiencia respiratoria
• Empiema
• Inestabilidad
hemodinámica por la
sepsis o por
deshidratación
• Estado confusional
• Síndrome meníngeo
• Descompensación de una
patología preexistente por
la neumopatia.

23. TUBERCULOSIS
• Alteraciones del
estado mental
• Debilidad
• Disminución de la
capacidad para
realizar sus
actividades
• Incontinencia.
La tríada clásica de tos, disnea y esputo se
observan poco frecuente en éste grupo de edad.

24. Opacidad del lóbulo
superior derecho
DIAGNÓSTICO RADIOGRÁFICO
3 meses
Fluido pleural y empiema
Fístula broncopleural

25. DIAGNÓSTICO
• Exámen de esputos expectorados
más de 25 neutrófilos y menos de
10 células epiteliales planas por
campo microscópico a 100
aumentos en por lo menos 5
campos.
• Gram, cultivo y determinación del
antibiograma
• Emocultivos seriados (por lo
menos tres muestras tomadas de
diferentes venas y con intervalos
mínimos de 30´minutos entre
cada uno)

26. DIAGNÓSTICO
URGENCIAS
• Rx AP y Lateral
• BH
• Electrolitos
• Glucosa
• Creatinina
• BUN
• Oximetría de pulso <92%
• Gasometría
• Analisis de esputo, cultivos y
Gram
• Antígenos para legionella,
pneumococo, HIV, Influenza A
y B, M. pneumoniae y C
pneumoniae.
HOSPITAL
Valoración diaria:
• FR, FC, Temp, oxigenación y tolerancia a la
vía oral.
• Estatus funcional y mental
• Comorbilidades
• Panel de vacunación actualizado.
• Ofrecer programa para dejar el tabaquismo.
ALTA
• Radiografía de control
• Evaluación de broncoscopia necesaria

27. DIAGNÓSTICO RADIOGRÁFICO
Opacidad de lóbulo
inferior izquierdo
Legionella

28. DIAGNÓSTICO RADIOGRÁFICO
NEUMOCOCO
Opacidad del lóbulo
inferior derecho

29. TRATAMIENTO
AMBULATORIO
1. Macrólidos:
Eritromicina 500mg/6h/10 días
Claritromicina 500mg/12h/10 días
Azitromicina 500mg/unidosis y 250mg/24h/4dias
2. Doxiciclina 100mg / 12h / 10días.
EPOC ó uso previo de antibióticos en 3 meses.
1. Fluoroquinolona: 750mg /24h/ V.O ó IV
-Creatinina <50mL/min: Levofloxacina 250mg
Moxifloxacino 400mg
Gatifloxacino 400mg
2. Combinación de ß- lactámicos más un macrólido

30. TRATAMIENTO
INTRAHOSPITALARIO
1. Fluoroquinolona: 750mg /24h/ V.O ó IV
-Creatinina <50mL/min: Levofloxacina 250mg
Moxifloxacino 400mg
Gatifloxacino 400mg
2. Ceftriaxona 1g /24h/IV ó cefotaxime 2g/6h/IV más azitromicina 500mg /24h/IV
ICU
1. Azitromicina 1g/IV luego 500mg/IV mas ceftriaxona 1g/12h ó cefatoxime 2g/6h/IV
P. auriginosa: Ceftazimide y un aminoglucósido; imipenem, cefipime mas ciprofloxacino.
2. Fluoroquinolona más Vancomicina 1g/12h/IV si se sospecha de S. aereus resistente a
metacilina.

31. TRATAMIENTO
ASILO
1. Fluoroquinolona: Levofloxacina 250mg
Moxifloxacino 400mg
Gatifloxacino 400mg
2. Ceftriaxona 500-1000mg IM /12h más un macrólido.
NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN
Metronidazol 500mg/12h/VO más una fluoroquinolona o ceftriaxona

32. ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRONICA
EPOC

33. EPOC -
DEFINICIÓN• american thoracic society (ats), 1995:
• “proceso caracterizado por una obstruccion al flujo aereo,
generalmente progresiva y a veces algo reversible, debida a la
existencia de una bronquitis cronica y/o de un enfisema
pulmonar”
• global initiative for chronic obstructive lung disease
(iniciativa gold), usa y oms, 2001:
• “limitacion al flujo aereo, que suele ser progresiva, que puede
acompanarse de hiperreactividad bronquial no totalmente
reversible, consecuencia de una respuesta inflamatoria anormal
del pulmon frente a gases o particulas no toxicas”

34. EPOC -
DEFINICIÓN• CMDT/EPOC II, INER Y SMNCT, 2003:
• “enfermedad caracterizada por limitacion al flujo aereo,
la cual no es totalmente reversible y es usualmente
progresiva. se asocia con una respuesta inflamatoria
anormal de los pulmones y la via aerea, cuyos factores
de riesgo mas importantes son la exposicion a
particulas nocivas y gases, principalmente el consumo
de tabaco y humo de lena”
• denominador comun: LCFA
• EPOC: BR CR, enfisema pulmonar y enfermedad
VAP

35. EPOC -
DEFINICIÓN• origen de esta alteracion: vias aereas (obstruccion bronquial)
y parenquima pulmonar (perdida de la elasticidad)
• bronquitis cronica (clinico): “presencia de tos productiva al
menos durante tres meses y durante dos o mas anos
consecutivos”. bco, bcs
• enfisema pulmonar (morfologico): “aumento de los espacios
aereos distales al bronquiolo terminal y destruccion de las
paredes alveolares”
• enfisema centrolobulillar: lobulos superiores hacia abajo.
• enfisema panlobulillar: lobulos inferiores, cualquier region.
• BC Y EP suelen coexistir en un mismo enfermo

36. EPOC - ETIOLOGÍA
• LA EPOC TIENE UN ORIGEN MULTIFACTORIAL.
• FACTORES DE RIESGO INTRINSECOS:
• alteraciones geneticas: deficit hereditario de alfa-1
antitripsina, glucoproteina producida por el higado, inhibe la
elastasa y otras enzimas proteoliticas producidas por los
neutrofilos. codificado por el gen pi del cromosoma 14, tiene
varios alelos (m, s, z, etc). el deficit puede ser completo (fenotipo
pizz) y da epoc panlobulillar.
enfermedad poligénica, implicados genes proinflamatorios (tnf,
interleucinas), superoxidodismutasa, catalasa, etc.
• hiperreactividad bronquial (hrb): “hipotesis
holandesa”, la hrb y la atopia favorecen aparicion de epoc;
“hipotesis britanica”, la obstruccion bronquial por tabaco
condiciona hrb e “hipotesis simultanea”

37. EPOC - ETIOLOGÍA
• FACTORES DE RIESGO EXTRINSECOS:
• tabaquismo: factor de riesgo mas importante para epoc. relacion
causal entre tabaquismo y epoc. en fumadores “susceptibles” el
vef1  en el tiempo / no fumadores o fumadores no “susceptibles”.
mayor prevalencia de sintomas respiratorios y alteraciones de la
funcion pulmonar. tasa de mortalidad: 14 veces superior en
fumadores de cigarrillos y 6 veces superior en los fumadores de
pipa o de puros que en no fumadores. solo 15% de fumadores
susceptibles desarrolla epoc. tabaquismo pasivo: como fumar 10
cigarrillos al dia.
• exposicion laboral: si es suficientemente intensa y prolongada. el
riesgo de padecer epoc se incrementa al fumar. sustancias
irritantes, polvos organicos o agentes sensibilizantes pueden
incrementar la hrb.

38. EPOC - ETIOLOGÍA
• contaminacion atmosferica: como factor causal de
epoc no se conoce con exactitud. se ha establecido
correlacion entre polucion ambiental y frecuencia de
agudizaciones.
• infecciones: las infecciones de la infancia pueden
favorecer aparicion de EPOC en adultos. se asocia a
peor funcion pulmonar en la adolescencia y mayor
susceptibilidad al tabaco y a epoc en la edad adulta.
• nivel socioeconomico: la prevalencia de epoc se
correlaciona inversamente con el nivel socioeconomico
del paciente. mayor exposicion a ambientes
contaminados o malnutricion, alcoholismo, infecciones
respiratorias, tabaquismo.

39. EPOC -
PATOGENIA
• humo del cigarrillo: se distribuyen en una fase particulada y
otra gaseosa. particulas: hidrocarburos aromaticos, nicotina,
agua y alquitran. gases: nitrosaminas y oxidos de nitrogeno.
• bronquitis crónica y bronquiolitispor respuesta
inflamatoria excesiva o inadecuada al humo del tabaco.
inflamación crónica mediada por linfocitos t cd8+ y
algunos neutrófilos.
• enfisemadesequilibrio entre proteasas y antiproteasas
y al papel del estrés oxidativo y la apoptosis endotelial.
los macrofagos y neutrofilos liberan proteasas. en
condiciones normales las proteasas son inactivadas por
las antiproteasas (aat), pero en fumadores se pierde este
equilibrio a favor de las proteasas ayudado por los
radicales libres que inactivan a la aat.

40. BRONQUITIS
CRÓNICA

42. EPOC - CLASIFICACIÓN
ESTADIFICACION DE LA EPOC
TIENE FINES PRONOSTICOS Y TERAPEUTICOS:
• etapa 0 o riesgo de epoc: tos y expectoracion cronica.
espirometria normal
• etapa I o epoc leve: VEF1/CVF < 70%. puede haber o no tos y
expectoracion cronicas. VEF1 ≥ 80% del predicho
• etapa II o epoc moderada: VEF1/CVF <70%. con o sin sintomas
cronicos. vef1 < 80% y≥ 50% del predicho
• etapa III o epoc severa: VEF1/CVF < 70%. con o sin sintomas
cronicos. vef1 < 50% y ≥ 30% del predicho
• etapa IV o epoc muy severa: vef1/cvf < 70%. mas insuficiencia
respiratoria cronica. vef1 < 30%

43. EPOC -
CLINICA
• MANIFESTACIONES CLINICAS: disnea, tos y
expectoracion
• disnea: sintoma dificil de valorar (escala clinica: 0, 1,
2, 3, 4)
• tos: suele ser primer sintoma, intermitente y luego
persistente
• expectoracion: hipersecrecion bronquial (matutino)
• agudizaciones de epoc agravan sintomas
• dolor toracico y respiracion sibilante no es de epoc
• cefalea matutina: epoc avanzado por hipercapnia

45. ENFISEMA PULMONAR

46. EPOC - DIAGNÓSTICO
Historia clinica: sugiere EPOC
Espirometria: confirma el Dx
•PFR: Dx, gravedad, evolucion
y Px
•Espirometria forzada:
•Demostrar obstruccion al
flujo aereo
•Irreversible o poco revers.
•VEF1 esta disminuido
•CVF normal o disminuido
•VEF1/CVF < 70%
•Prueba de broncodilatacion
•VR, CRF, CPT estan aumentados
•EPOC leve: 66-79%,
•EPOC moderada: 51-65% y
•EPOC severa: <51%

47. EPOC - DIAGNÓSTICO
RX de torax PA TAC de torax

48. EPOC - DIAGNÓSTICO
Electrocardiograma

49. EPOC - TRATAMIENTO
• TRATAMIENTO DE LA FASE ESTABLE
• MEDIDAS GENERALES:
• ABANDONO DEL TABACO ( DETERIORO FP Y 
PROMEDIO DE VIDA)
• INMUNIZACION (VACUNA ANTIGRIPAL)
• TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:
• BRONCODILATADORES
• EPOC LEVE-MODERADA:
• AGONISTAS BETA-2 ADRENERGICOS INHALADOS
DE ACCION CORTA A DEMANDA
(OLIGOSINTOMATICOS) ST
• ANTICOLINERGICOS INHALADOS (IPATROPIO,
TIOTROPIO) Y/O AGONISTAS BETA-2
ADRENERGICOS INHALADOS DE ACCION
PROLONGADA (SF) Y ANADIR UNA TEOFILINA
(SINTOMATICOS) Y VALORAR USO DE
CORTICOSTEROIDES INHALADOS

50. EPOC - TRATAMIENTO
• TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
• BRONCODILATADORES:
• EPOC GRAVE:
• INTRODUCIR CORTICOSTEROIDES INHALADOS
• ENSAYAR CORTICOSTEROIDES ORALES SI MEJORA
AUMENTAR DOSIS INHALADA O SEGUIR DOSIS
BAJAS VO
• EVALUAR OXIGENOTERAPIA DOMICILIARIA
• REAHABILITACION PULMONAR
• TRATAMIENTO QUIRURGICO
• ANTIINFLAMATORIOS:
• USO DE CORTICOSTEROIDES INHALADOS
(BECLOMETASONA, BUDESONIDA Y FLUTICASONA)
• TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO:
• OXIGENOTERAPIA CONTINUA DOMICILIARIA
• REHABILITACION, VM NO INVASIVA, CIRUGIA

51. EPOC - TRATAMIENTO
• TRATAMIENTO DE LAS EXACERBACIONES
• EXTRAHOSPITALARIO (EPOC LEVE-
MODERADA):
• AUMENTAR DOSIS DE AGONISTA BETA-2
ADRENERGICO INHALADO O ANTICOLINERGICO DE
ACCION CORTA
• COMBINAR AMBOS A DOSIS ELEVADAS
• CONSIDERAR ANTIBIOTICOS O CORTICOSTEROIDES
ORALES
• IDENTIFICAR Y TRATAR POSIBLES COMPLICACIONES
• HOSPITALARIO (EPOC GRAVE):
• OXIGENOTERAPIA SI HAY INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA
• COMBINAR ANTICOLINERGICO CON AGONISTA
BETA-2 INHALADO DE ACCION CORTA A DOSIS
ALTAS
• ANTIBIOTICOS Y/O CORTICOSTEROIDES SISTEMICOS