2. HIPOPITUITARISMO POSTRAUMATICO CRANEOENCEFALICO
Endocrinol Metab Clin N Am 44 (2015) 151–159
Problema de salud publica de primera magnitud en todo el mundo.
Incidencia global es de 200 a 250 casos por 100.000 habitantes/año.
Crecimiento exponencial en los conocimientos sobre la función
hipofisaria y el daño cerebral.
4. HIPOPITUITARISMO POSTRAUMATICO CRANEOENCEFALICO
En 2007, un meta-análisis de 1015 pacientes con
TCE, reportó:
Un 27,5% de hipopituitarismo.
Prevalencia de la disfunción pituitaria
anterior varió de 15% a 68%.
Deficiencia de GH como el tipo más frecuente de
la deficiencia de la hipófisis (2% a 66%).
Endocrinol Metab Clin N Am 44 (2015) 151–159
5. En España Leal-Cerro y colaboradores evaluaron la función
hipofisaria en 170 pacientes con TCE grave en los 5 años previos
al estudio; se encontró:
Déficit de TSH en 10 (5,8%)
Déficit de ACTH en 11 (6,4%)
Déficit de gonadotropinas en 29 (17%)
Déficit de GH en 10 (5,8%)
Deficit combinados en 15 (8,8%)
HIPOPITUITARISMO POSTRAUMATICO CRANEOENCEFALICO
Endocrinol Metab Clin N Am 44 (2015) 151–159
6. Los mecanismos fisiopatológicos del hipopituitarismo
en los accidentes neurológicos graves no se conocen
con exactitud.
Una de las principales teorías implica daño vascular a
la hipófisis.
HIPOPITUITARISMO POSTRAUMATICO CRANEOENCEFALICO
Endocrinol Metab Clin N Am 44 (2015) 151–159
7. HIPOPITUITARISMO POSTRAUMATICO CRANEOENCEFALICO
Colapso del sistema
portahipofisario mayor:
Daño traumático a los
largos vasos portales
hipofisarios.
Necrosis isquémica o
Hemorragia secundaria a
las fuerzas que intervienen
en el TCE.
Mecanismos a partir de la
lesión primaria, incluye:
Hipotensión arterial,
hiperglucemia, hipertensión
intracraneana, hipertermia,
hiponatremia e hipoxia
8. Posible interacción entre la autoinmunidad y el desarrollo del
hipopituitarismo después del TCE.
Anticuerpos antipituitarios y antihipotalamicos están
presentes y persisten incluso 5 años después del diagnóstico:
Respuesta humoral NEUROINFLAMACION
HIPOPITUITARISMO POSTRAUMATICO CRANEOENCEFALICO
Endocrinol Metab Clin N Am 44 (2015) 151–159
9.
10. Deficiencias hipofisarias están presentes con mayor frecuencia en
traumatismo moderado y grave (Glasgow Coma Scale<13).
Schneider y colegas en el 2007 mostraron una prevalencia combinada
de hipopituitarismo en los casos de TCE grave, moderado y leve de
35,37%, 10,6% y 16,8%, respectivamente.
HIPOPITUITARISMO POSTRAUMATICO CRANEOENCEFALICO
Endocrinol Metab Clin N Am 44 (2015) 151–159
11. ¿CUÁNDO Y A QUIÉN ESTUDIAR?
La gravedad del accidente neurológico no se relaciona con
la aparición del hipopituitarismo.
El hipopituitarismo fue del 56% a los 3 meses, pero se redujo
a 36% a los 12 meses después de la lesión cerebral
traumática (TCE leve y moderada).
HIPOPITUITARISMO POSTRAUMATICO CRANEOENCEFALICO
Endocrinol Metab Clin N Am 44 (2015) 151–159
15. El hipopituitarismo anterior es una complicación frecuente de
TCE que se debe reconocer y tratar adecuadamente con el
fin de mejorar el proceso de rehabilitación y la calidad de
vida.
Sustitución con Hormona de Crecimiento debe ser
considerada en casos de Déficit de GH.
HIPOPITUITARISMO POSTRAUMATICO CRANEOENCEFALICO
16. FASE AGUDA
Cortisol basal modificar el punto de
corte de 100-500 nmol/l,
respectivamente.
Eje adrenal y descartar alteraciones
hidroelectroliticas (diabetes insípida, SIADH) y el
eje tiroideo.
No realizar estudios de secreción de GH y
gonadotrofinas.
FASE CRONICA
Pruebas dinámicas para los ejes
somatotropo y adrenal.
Deben valorarse todos los TCE
moderados o graves (GCS 3-13) y los
TCE leves sugestivos.
Valorar GH a partir de los 12 meses o antes si
hubiera evidencia o sospecha clínica o
existieran otros déficits confirmados.
17. FASE AGUDA
Desmopresina en casos de
Diabetes insípida.
La sustitución con glucocorticoides carece
de criterios bien definidos en esta etapa.
Déficit de cortisol (<100 nmol/l) con
hidrocortisona 50 mg c/6 h, como
mínimo.
Cortisol de 200-500 nmol/l, tratar si existe
hipotensión, hiponatremia o
hipoglucemia.
Hipotiroidismo central se justifica si la T4 libre
<0,7 ng/ml en 2 ocasiones separadas al menos
por 48 h.
FASE CRONICA
Adultos con déficit persistente de GH asociado a
otras deficiencias hipofisarias, debe considerarse
iniciar un tratamiento con GH.
Siempre a partir de los 12 meses de evolución.
Dada la probabilidad de recuperación de la
función hipofisaria, es necesario reevaluar
periódicamente a los pacientes con
hipopituitarismo tras TCE.
Notas del editor
Con el inicio del siglo XXe ha producido un
que, en la mayoría de los casos, son permanentes
en particular como una deficiencia aislada, con una prevalencia que van
Hay varias explicaciones para este notable variabilidad en la prevalencia entre estos estudios. La gravedad del daño cerebral de los pacientes, el momento de la evaluación pituitaria, y los métodos de diagnóstico utilizados no son homogéneos entre los informes publicados.
Se producen a partir de la lesión primaria.
a través de diferentes procesos
como el aumento de radicales libres, estrés oxidativo,
neuroglucopenia, aumento de los aminoácidos excitatorios
como glutamato, lactato y adenosina que contribuyen en el
mantenimiento de la lesión primaria
que pueden provocar la muerte neuronal
Sugieren que la autoinmunidad puede ser un factor
que contribuye en el desarrollo del hipopituitarismo post-
TCE, ya que permitiría que antígenos secuestrados en el
tejido hipotálamo-hipofisario lesionado pasaran al torrente
circulatorio y fueran susceptibles de desencadenar una
respuesta humoral capaz de perpetuar la disfunción neuroendocrina.
Al ser una respuesta más tardía, también podría
explicar por qué algunos casos desarrollan la insuficiencia
hipofisaria meses después del TCE. Los autores especulan
que el mecanismo de neuroinflamación puede estar involucrado
el la disfunción hipofisaria tardía que ocurre tras el
TCE
aunque otros investigadores no encontraron ninguna asociación entre la gravedad de la lesión y la prevalencia de hipopituitarismo.
temprano. La respuesta fisiológica a la enfermedad aguda y crítica comprende cambios hormonales similares a la deficiencia de GH, el hipogonadismo central, y el hipotiroidismo. Baja o baja-normal de cortisol libre basal todavía puede ser propuesto como un potencial marcador precoz para el desarrollo de la deficiencia de corticotropina crónica en pacientes con trauma de cabeza.
A causa de las consecuencias potencialmente graves de la
alteración de los ejes adrenal y tiroideo o de la neurohipófisis,
es importante tratar adecuadamente estos enfermos
si existe una evidencia clínica y bioquímica claras. El déficit
de gonadotrofinas es a menudo transitorio en la fase
aguda10 por lo que no se ha establecido indicación alguna
para sustituir con esteroides sexuales.
clínico -bioquímica