Carcinomahepatocelular. Farreras Y Rozman

1. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD
ESCUELA DE CIENCIAS MÉDICAS
CÁTEDRA DE GASTROENTEROLOGÍA
INTEGRANTES:
• DOS REIS RISENDER
• DOS SANTOS JAIR
• ECHEVERRÍA WALTER
• ERAS KARLA
• ESPINOZA ERIKA
• FREIRE JHONNY
CURSO: QUINTO AÑO “B”
DOCENTE: DR. RONALD ALBÁN
AÑO LECTIVO
2015 - 2016 MACHALA 06 FEBRERO 2016
CARCINOMA
HEPATOCELULAR

2. CONCEPTO
• El carcinoma hepatocelular representa
el 80%-90% de los tumores hepáticos
primarios malignos.
• A escala mundial constituye la sexta
neoplasia en frecuencia y la tercera
como causa de muerte.
• . Los portadores sanos de virus de la
hepatitis o pacientes con hepatitis
crónica con escasa fibrosis hepática
presentan un mínimo incremento del
riesgo para CHC.
• En países desarrollados, el CHC se
asienta sobre una cirrosis hepática en
más del 90% de los casos.

3. • Se ha descrito la implantación tumoral
sobre cirrosis de cualquier etiología y
cuanto mayor es su tiempo de
evolución y más intenso el deterioro
funcional, más alto es el riesgo de que
el tumor se desarrolle.
• La cirrosis hepática relacionada con
infección viral, alcoholismo y
hemocromatosis posee el mayor riesgo
oncogénico
• En un 5% de los pacientes con cirrosis
hepática compensada se detecta un
CHC si se exploran intencionadamente,
y este porcentaje supera el 15% si se
exploran pacientes con hemorragia por
varices esofágicas y/o
descompensación de su hepatopatía
• la probabilidad de pacientes cirróticos
de desarrollar un CHC a los 5 años
puede superar el 15%-20%.

4. ETIOLOGIA
Virus de la hepatitis B (VHB)
• La infección crónica por VHB afecta a 380
millones de individuos en todo el mundo.
• la infección crónica por el VHB aumenta el
riesgo de desarrollar un CHC, mientras que
la implantación de campañas de vacunación
frente a este agente disminuyen la
incidencia de esta neoplasia.
• Su mecanismo oncogénico se cree
relacionado con la integración del DNA
vírico en el genoma del hepatocito
Virus de la hepatitis C (VHC)
• Actualmente cerca de 170 millones de
individuos tienen una infección por el VHC
en todo el mundo, y, al igual que ocurre con
el VHB, existen importantes diferencias
geográficas en su prevalencia.
• En España, más del 70% de los pacientes con
CHC presentan anticuerpos frente al VHC.
• Su acción oncogénica se alcanzaría por unión
de proteínas víricas a factores de
transcripción y/o por el daño oxidativo del
DNA debido al proceso crónico de
inflamación/reparación hepática.

6. Alcohol
• La ingesta excesiva de alcohol induce lesión
hepática que puede dar lugar a cirrosis.
• En esta circunstancia se adquiere riesgo
elevado de CHC, al igual que ocurre con
cualquier etiología de la cirrosis:
hemocromatosis hereditaria, cirrosis biliar
primaria, etc.
• La combinación de ingesta de alcohol con
infección viral ejerce una acción oncogénica
sinérgica.
Aflatoxina
• Este potente hepatocarcinógeno es producido
por Aspergillus flavus y A. parasiticus, hongos
que requieren humedad y calor para su
crecimiento y que a menudo contaminan los
alimentos almacenados en estas condiciones
• Su mecanismo de acción no se conoce, pero
se ha propuesto que su metabolización
hepática daría lugar a un epóxido que, al
fijarse a las bases nitrogenadas de los ácidos
nucleicos, alteraría la replicación o la
transcripción del DNA
• Hay que tener en cuenta que en los países
con alta contaminación por aflatoxina existe
también una elevada prevalencia de infección
vírica y, por tanto, no es posible delimitar la
importancia de cada uno de estos factores
El reconocimiento de alteraciones de P53
específicas para este tóxico y la
implantación de programas de vacunación
frente al VHB deben esclarecer la
importancia de cada uno de ellos.

8. ANATOMIA PATOLOGICA
Nodular Expansivo pseudocapsula
reticuliana
Masivo Infiltrativo parénquima
tumoral
Difuso Multifocal múltiples nódulos
neoplásicos
Infiltración de la vena porta
Tumores pequeños inferiores a 2 cm

9. MICROSCOPICAMENTE
Células conservan un aspecto poliédrico y su citoplasma eosinofilo
granular, con disminución de la relación citoplasma – núcleo.
Grande oval y con núcleo destacado.

10. En función de la disposición celular y la presencia de
estroma fibrosos se distinguen los tipos:
Trabecular
Acinar
Esclerosante
Fibrolamelar

12. DIAGNÓSTICO DEL
CARCINOMA
HEPATOCELULAR (CHC)

13. DIAGNÓSTICO
DX
Marcadores
tumorales
Alfa feto
proteína
Imagenología
Ultrasonido
TAC, RMN,
Angiografía
Citológico

14. Alfa – Fetoproteína (AFP)
Niveles plasmáticos son proporcionales al tamaño y estadio evolutivo del
tumor, de tal manera que solo el 10% de los enfermos con un tumor inferior
a 5cm presentan niveles plasmáticos superiores a 100ng/ml
Hecho que limita su uso en la detección precoz de la enfermedad. Puede
dar Falsos Positivos
posee una escasa sensibilidad diagnóstica y una especificidad subóptima y
no se recomienda como prueba de screening o de diagnóstico.
Otros marcadores serológicos como la AFP glicosilada, la des-gamma–
carboxiprotrombina o el glypican-3 tampoco han demostrado buenos
resultados

15. Ecografía Abdominal
Múltiples estudios de cohortes y coste-eficacia han
confirmado el beneficio de establecer un
seguimiento mediante ecografía abdominal cada 6
meses
Identificar lesiones en fase inicial (<2cm), ya que
solo puede que esté localizada y no haya producido
invasión vascular
Técnica menos invasiva, por lo que se puede repetir
periódicamente sin ningún riesgo

16. El CHC en fase inicial suele ser único, si bien en cerca del 20% de los casos
puede ser multinodular por la aparición simultánea de varios focos de tumor.
Los tumores pequeños son predominantemente hipoecoicos, pero la
presencia de grasa hace que sean hiperecogénicos en algunos casos.

17. ALGORITMO
Un nódulo mayor de 2 cm (sobre hígado cirrótico) en el USG, con características
radiológicas (hipervascular) de CHC en una prueba dinámica (TC o resonancia
magnética con contraste) o con AFP superior a 400 ng/ml, no es precisa la
biopsia. Sin embargo, aquéllos con un aspecto radiológico atípico o que se
detectan en un paciente sin cirrosis deben someterse a biopsia.
Los nódulos de 1-2 cm deben estudiarse con 2 pruebas dinámicas. Si el aspecto
radiológico en 2 técnicas es típico de CHC, debe tratarse como si lo fuera; si los
hallazgos en las 2 pruebas no son coincidentes o no muestran características
típicas de CHC, debe realizarse biopsia de la lesión.
Las lesiones menores de 1 cm deben someterse a ecografías periódicas cada 3-6
meses; si en un período de 2 años la lesión no ha aumentado de tamaño, se
continuará con el esquema de detección previo.

18. TAC-RMN
TAC es útil para confirmar
los hallazgos hechos por
USG, valorar presencia
de metástasis…
Permite valorar invasión
vascular, o de los tejidos
circundantes.
S= 98% E= 63%
RMN es mejor para
identificar lesiones de 1
cm o menos, y
diferenciarlas de nódulos
de regeneración,
hemangiomas, etc.
Ambas útiles junto al US contrastado para detectar
lesiones hipervasculares en fase arterial y de lavado lento
en fase porto-venosa o tardía.

20. Punción aspirativa
Técnicas de imagen de
alta calidad
Hemangioma atípico
Lesiones preneoplasicas
Lesiones malignas
hipervasculares
RM

21. Tratamiento
quirúrgico
Resección
Trasplante
Tumor único
tamaño inferior a 5 cm
sin evidencias de
invasión vascular
Sin diseminación
extrahepática
función hepática
preservada
Sin hipertensión portal

22. TRASPLANTE HEPÁTICO
Tumores únicos de tamaño igual o inferior
a 5 cm
Máximo 3 nódulos de tamaño igual o
inferior de 3 cm
Tasa de recidiva inferior al 20%
El tratamiento adyuvante por técnicas percutáneas puede demorar la
progresión tumoral

23. • no son candidatos tto
quirúrgico
• No fase terminal.
ablación percutánea
mediante
radiofrecuencia o
inyección de alcohol
etílico :
tumor único de tamaño
inferior a 3 cm
necrosis
completa
de la lesión
• Los efectos 2° leves
• supervivencia a los 5 años puede alcanzar el 50%
• tasa de recidivas similar a la de la resección quirúrgica.

24. Quimioembolización
arterial
La tasa de respuestas  ↑ 50% = ↑ supervivencia.
• asintomáticos
• tumores > tamaño o multifocales
obstrucción del flujo
arterial al tumor
inyección selectiva
previa de
quimioterapia.
 eficacia marginal o nula
 toxicidad inaceptable
 No indicarse como
tratamiento paliativo.
 La quimioterapia
sistémica o intraarterial
 irradiación externa
 Interferón
 bloqueo androgénico o
estrogénico
• inhibidor no selectivo de múltiples cinasas con
efecto sobre raf, VEGF y PDGF
• se asocia a una demora en la progresión
tumoral incremento significativo de la
supervivencia.
Sorafenib VO

25. • Dx. estadio evolutivo
• capacidad funcional del hígado
• Posibilidad de aplicar tratamiento radical.
Supervivencia media
inferior a 4 meses.
• Pct. con fallo hepático  Child-Pugh C
• tumores extensos asociados a síndrome constitucional
• postración ↑ 50% del tiempo diurno.
• Pts. asintomáticos
• tumores detectados en fase inicial (únicos o 3 nódulos < 3 cm)
• Tto. curativos
superar el 70% de
supervivencia a los
cinco años.
• Pcts. Con tumores de gran tamaño o
multinodulares (fase intermedia)
• incluso sin aplicar tratamiento.
supervivencia a los 3 años
oscila entre el 20% y el 50%,