intoxicaciones por plantas

1. o Dr. Luis Orlando Osorio Terrazas

2.  Planta arborescente de 3 a 11 metros.
 Nativa de América del Sur.
 Andes de Colombia al norte de Chile y sudeste
de Brasil.
 Hojas de 10 a 30 cm de largo y de 4 a 18 cm de
ancho.
 Cubiertas por finas vellosidades, con bordes
enteros o dentados.
 Flores pendulares 30 cm de largo.
 Blanquecinas, amarillas, rosas, naranjas o
rojas.

3.  Floripondio: Bolivia, Ecuador, Perú, Chile,
México y Argentina
 Borrachero, cacao sabanero: Colombia
 Campanita, ñongue: Venezuela
 Florundia: El Salvador
 Reina de la noche: Costa Rica
 Flor de campana campanilla: Cuba, Puerto Rico,
Republica Dominicana
 Brugmansia: nombre genérico otorgado en honor
a Sebald Justin Brugmans (1763-1819), profesor de
historia natural en Leiden
 Reino: Plantae
 Filo: Magnoliophyta
 Clase: Magnoliopsida
 Orden: Solanales
 Familia: Solanaceae
 Subfamilia: Solanoideae
 Tribu: Datureae
 Género: Brugmansia
TAXONOMIA

4. Brugmansiaaurea
Brugmansiacándida
Brugmansia
suaveolens
Brugmansia
sanguínea

5.  Apohiosciamina
 DL-escopolamina
 Normeteloidina
 Tigloilputrescina
 Escopina
 Nortigloidina
 Fastudina
 Tropina
 Fastunina
 Fastusinina
 Escopolamina (80%)
 Hioscina
 Hiosciamina
 Atropina
ALCALOIDES
DEL TROPANO
 Ditigloiloxitropano
 Tigloidina
 Apohioscina
 Norhioscina
 Norhiosciamina
 Cuscohigrin

6.  La infusión es la forma común de administración en
la que se utilizan las hojas o las flores
 Pertenece a la clásica farmacopea de las "hierbas de
las brujas" y tiene una larga historia de uso para
causar muerte y estados delirantes
 Los Jibaros la utilizan en ceremonias chamánicas.
 En los Urarinas es el componente central de su
cosmología.
 Para fines delincuenciales se mezcla con
benzodiacepinas, alcohol o fenotiacinas
 Polvo fino, cristalino, inodoro, amargo y blanquecino

7.  Por vía im, sc, vo, tópica
 Efectos en 15 a 30 minutos
 Pico máximo en 1 a 3 horas
 Duración hasta 72 horas
 Dosis toxica:
•niños 10 mg
•adultos 100 mg
ABSORCION
 Todos lo tejidos
 Unión a proteínas 0 a 9 %
 Atraviesa la barrera hematoplacentaria
 Atraviesa la barrera hematoencefalica
DISTRIBUCION

8.  A nivel hepático
•ácido trópico
•escopina
 Vida media 2.5 horas
METABOLISMO
 10% a nivel renal
 Sudor
 Leche materna
EXCRECIÓN

9.  Piel
 Tracto gastrointestinal
 Tracto respiratorio
 Corazón
 SNC
 Ojo
ANTAGONISMO COMPETITIVO
DE ACETILCOLINA EN
RECEPTORES MUSCARINICOS
 Musculo esquelético
 Ganglios
ANTAGONISMO COMPETITIVO
DE ACETILCOLINA EN
RECEPTORES NICOTÍNICOS

10. SÍNDROME ANTICOLINERGICO
 Mucosas secas
 Sed
 Disfagia
 Midriasis
 Piel seca
 Piel eritematosa
 Hipertermia
 Taquicardia
 Arritmias
 Hipertensión
 Íleo
 Retención urinaria
 Insuficiencia resp.
 Coma.
 Muerte
NEUROTOXICIDAD
 Desorientación
 Angustia
 Lenguaje incoherente
 Fantasías
 Falta de concentración
 Alucinaciones
 Crisis convulsivas

11. LABORATORIOS
 Hemograma
 Gases arteriales
 Ionograma
 BUN
 Creatinina
 CPK total
 Citoquímico de orina
 Escopolamina en orina
 Rx torax
 ECG
 Historia clínica detallada.
 Antecedentes de exposición.
 Presencia de síntomas típicos.

12.  Convulsiones: diazepam 5-10 mg
(niños: 0.2-0.5 mg/Kg) iv
 Arritmias ventriculares: lidocaína
1.5 mg/kg/iv en bolo, seguido de
infusión de 2 mg/min.
 ABCD de la reanimación inicial
 Impedir la absorción del tóxico:
 lavado gástrico
 carbón activado
 catártico
 Aumentar la eliminación del tóxico
 Monitoreo electrocardiográfico.
 Garantizar una buena diuresis
(>2 mL/kg/hora)
 Compresas frías, bolsas de hielo

13.  Diaforesis
 Emesis
 Diarrea
 Incontinencia urinaria
 Broncorrea
 Bradicardia
 Agitación grave que no
cede a benzodiacepinas
 Taquicardia
supraventricular de
complejos estrechos
 Convulsiones
 Coma
EN CASO DE EFECTOS ADVERSOSUSAR
 Fisostigmina: 1 a 2 mg
(niños: 0.02 mg/Kg) en
infusión iv durante 2
minutos.
 En caso necesario
repetir cada 10
minutos, hasta un
máximo de 4 mg.

14.  Psicosis exotóxica
 Síndrome de demencia escopolamínica
 Síndrome de stress post-traumático
 Alteraciones cognitivas y de memoria.
 Evaluación neurológica y psiquiátrica

15.  En las primeras 4 horas luego de la ingesta.
 Colocar sonda nasogástrica y aspirar el contenido gástrico.
 Solución salina isotónica, agua corriente o solución de NaHCO3 al 5 %.
 En el adulto de 200 a 300 ml
 En el niño 15 ml/kg
 Hasta que el líquido salga claro y sin olor a tóxico.

16.  Es el adsorbente universal, eficaz, inocuo y
económico
 Hasta 4 horas posteriores a la ingesta del
toxico
 Adultos: 1 g/kg de peso corporal diluidos en
300 ml de agua.
 Niños: 0.5 g/kg de peso corporal diluidos en
100 ml de agua.
 La dosis que asegura una optima adsorción es
la que guarda una proporción carbón/toxico
10/1.
 Vía aérea no protegida
 Perforación intestinal
 Hemorragia intestinal
 Cáusticos
 Hidrocarburos
 Cianuros
 Alcoholes
 Metales
CONTRAINDICACIONES

17.  Acelera la eliminación del complejo carbón activado/toxico
por las heces.
 Contrarresta la constipación que puede producir el carbón
activado.
 Manitol 3 - 4 ml/kg de peso corporal.
 Sulfato de sodio
• > 12 años: 20-30 gr/kg disuelto en 200ml de agua.
• < 12 años: 250 mg/kg disuelto en 200ml de agua.
 Leche de Magnesia 3 ml de por cada 10 kg.