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HIPEROSMOLAR NO CETONICA
• Dr. Walexi Castillo Reyes
• Especialista en Emergencia y Desastre
• Sub-Director del HGENSA
Descompensación Hiperglucémica
Hiperosmolar No Cetósica
• Es un síndrome clínico-analítico que se produce con relativa
frecuencia en los pacientes con diabetes mellitus tipo 2, y es a
menudo la primera manifestación de la enfermedad (el 35% de los
pacientes no estaban previamente diagnosticados.
HIPERGLICEMIA HIPERGLICEMIA GRAVE
HIPEROSMO
LARIDAD
DESHIDRATACION
CUERPOS CETONICOS
ACIDOSIS
METABOLICA
CAD EHH
Epidemiologia
• USA: > hospitalizaciones CAD
• En la década de 2006 a 2020, aumento del 35%
• 56% entre 18-44 años, 24% entre 45 a 65 años y < de 18% en
menores de 20 años
• 2/3 CAD son DM1
• La Mortalidad en adultos < 1%, 5% en ancianos y en enfermos graves
• Mortalidad en EHH 5-20%.
• Pronóstico empeora en los extremos de edad
Mortalidad
• Esta enfermedad tiene una alta mortalidad (15-45%) asociada a la
edad, a la disminución del estado de conciencia y a la presencia de
hipotensión arterial. (2021 MORILLO 6TA ED.)
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  • 1. DESCOMPESACION HIPERGLUMIANTE HIPEROSMOLAR NO CETONICA • Dr. Walexi Castillo Reyes • Especialista en Emergencia y Desastre • Sub-Director del HGENSA
  • 2. Descompensación Hiperglucémica Hiperosmolar No Cetósica • Es un síndrome clínico-analítico que se produce con relativa frecuencia en los pacientes con diabetes mellitus tipo 2, y es a menudo la primera manifestación de la enfermedad (el 35% de los pacientes no estaban previamente diagnosticados.
  • 4. Epidemiologia • USA: > hospitalizaciones CAD • En la década de 2006 a 2020, aumento del 35% • 56% entre 18-44 años, 24% entre 45 a 65 años y < de 18% en menores de 20 años • 2/3 CAD son DM1 • La Mortalidad en adultos < 1%, 5% en ancianos y en enfermos graves • Mortalidad en EHH 5-20%. • Pronóstico empeora en los extremos de edad
  • 5. Mortalidad • Esta enfermedad tiene una alta mortalidad (15-45%) asociada a la edad, a la disminución del estado de conciencia y a la presencia de hipotensión arterial. (2021 MORILLO 6TA ED.)
  • 7. Factores precipitantes • Infección • Inadecuada terapia insulinica o dicontinuación DM1 • Pancreatitis • ECV • Drogas:corticoides, tiazidas, agentes simpaticomiméticos (por ejemplo, la dobutamina y la terbutalina) agentes antipsicóticos (clozapine,clorpromazina, olanzapina, lonzapina) • Problemas psicológicos / desorden alimentarios • Temor a ganar peso o a hipoglicemia en DM1 • Enfermedades subyacentes con limitación de ingesta de líquidos
  • 8. Criterios de diagnostico de CAD y DHHNC
  • 9. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS • Glucemia superior a 600 mg/dl. • Osmolaridad plasmática superior a 320 mOsm/l. • Disminución del estado de conciencia, desde somnolencia hasta coma profundo • Ausencia de cetoacidosis intensa.
  • 10. Criterios diagnósticos para el estado hiperglucémico hiperosmolar en adultos Criterios ADA UK Año de publicación 2009 2018 Glucemia (mg/dl) >33,3 ≥ 30 pH >7,30 >7,30 Bicarbonato (mmol/l o mEq/l/. >8 15 Anin gap: Na+(Cl- + HCO3 -) NA NA Acetoacetato urinario Negativo o positivo débil NA β-hidroxibutírato sérico (mmol/l) NA <3 Osmolalidad (mmol/kg >320 ≥ Presentación Estupor o coma Deshidratación grave, malestar
  • 11. LABORATORIO • Glucosa amplios rangos « CAD EUGLICEMICA»)G horaria • Hto, Hb • Urea y creatinina • Amilasa y lipasa séricas • Hemograma completo(leucocitosis, x stress) • Examen de orina y cetonas por dipstick • Osm. Plasmática (obnubilación mental ≥320 mOsm/kg) • Cuerpos cetónicos en suero • Gases arteriales y ē (Na disminuido, K elevado) c/2 h • Severa quilomicronemia  pseudohiponatremia y pseudonormoglicemia • Anión gap • EKG • RX de tórax • Cultivos de sangre, esputo, orina
  • 12. • Hay una relación positiva lineal entre la osmolaridad y la alteración mental • Osm= 2 Na( mEq/l)+ G (mg/dl)/18 • Puede encontrarse hipercalemia. Niveles de K normal bajo o bajo indican serio deficit de K total corporal • Severa quilomicronemia Pseudonormoglicemia y pseudohiponatremia • Fosfato elevado por salida del IC al EC • Hiperamilasemia 21-79% de CAD. Se debe solicitar lipasa.
  • 13. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Cetosis por desnutrición • Cetoacidosis alcohólica • Historia clinica • Niveles de glicemia leve elevación o hipoglicemia) • CA por desnutrición bicarbonato no < de 18 mEq/L • Acidosis láctica (anion gap elevado) • Drogas : salicilato, metanol, etilenglicol, paraldehido. • Falla renal aguda-crónica • Acromegalia
  • 14. CRITERIOS DE INGRESO • Todos los pacientes con sospecha diagnóstica de DHHNC requieren ingreso hospitalario, inicialmente en el área de observación del servicio de urgencias.
  • 15. tratamiento • Hidratación • Insulinoterapia • Tx de trastornos electrolíticos • Tx de la comorbilidad
  • 16. Tratamiento: fluidoterapia • Líquidos intravenosos (iv.) • 1. Usar 1.000 ml de solución de ClNa al 0,9% (solución salina normal) durante 1 hora para el reemplazo líquidos inicial. • 2. Después de la primera hora, la velocidad de los líquidos iv. debe ajustarse al estado hemodinámico y electrolítico del paciente y generalmente mantenida entre 250-500 ml/hora. ADA: los pacientes con un nivel normal o alto de Na pueden cambiarse a ClNa al 0,45% después de la la primera hora de reposición de líquidos.
  • 17. Insulinoterapia • El momento óptimo para iniciar la insulina iv. en el tratamiento del SHH no ha sido determinado. • ADA: iniciar la insulina iv. después del inicio de la reanimación con líquidos y la corrección de cualquier hipopotasemia. • La dosis de inicio óptima de insulina iv. en el tratamiento del HHS no ha sido aún determinada. • ADA: iniciar la insulina iv. en una dosis basada en peso fijo de 0,14 U/kg/hora. O una dosis basada en peso fijo de 0,1 U/kg/hora, después de un bolo de 0,1 U/kg.
  • 18. INSULINOTERAPIA • Optimo reducción de glucosa entre 50 - 75 mg / hr • Si Glisemia 200 mg/dl en CAD y EHH 300 mg/dl: • Colocar Dx 5% • Insulina Rap 0.05-0.02 UI /Kg/h ( bomba de infusión) • Mantener Glicemias • En CAD entre 150-200 mg/dl • En EHH entre 250-300 mg/dl
  • 19. Potasio • Si el K es normal o bajo colocar 20-30 mEq en c/ lt de fluido. • Mantener entre 4-5 mEq/l • Diferir Tx con insulina si niveles séricos de K < 3,3 mEq/l.
  • 20. BICARBONATO • La administración de bicarbonato no suele ser necesaria en esta enfermedad, excepto en los casos de acidosis metabólica de origen láctico con pH inferior a 7,20. • El déficit de bicarbonato se calcula con la siguiente fórmula: Déficit de CO H= 0,3 x kg de peso x exceso de bases
  • 21. Transicion a insulina subcutanea • Tx con infusion IV insulina hasta que la crisis hiperglicemia sea resuelta • Criterios de resolucion de CAD: • G 200mg/dl • Bicarbonato 15mEq/l • pH 7.3 • Anion gap 12 • En EHH • Osmolaridad normal • Recuperación del estado mental normal
  • 22. Clasificación de las insulinas de acuerdo a su curva de acción
  • 23. Complicaciones • Hipoglicemia e hipopotasemia son las 2 complicaciones comunes por un Tx intensivo con insulina y bicarbonato respectivamente. • Monitoreo • Manifestaciones adrenérgica • Edema cerebral 0.3-10% de episodios de CAD en niños raro en adultos evitar: • Excesiva hidratación • Rápida reducción de la osmolaridad plasmática. • Gradual disminución de la glicemia

Notas del editor

  1. CAD puede ser