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1. DESCOMPESACION HIPERGLUMIANTE
HIPEROSMOLAR NO CETONICA
• Dr. Walexi Castillo Reyes
• Especialista en Emergencia y Desastre
• Sub-Director del HGENSA

2. Descompensación Hiperglucémica
Hiperosmolar No Cetósica
• Es un síndrome clínico-analítico que se produce con relativa
frecuencia en los pacientes con diabetes mellitus tipo 2, y es a
menudo la primera manifestación de la enfermedad (el 35% de los
pacientes no estaban previamente diagnosticados.

3. HIPERGLICEMIA HIPERGLICEMIA GRAVE
HIPEROSMO
LARIDAD
DESHIDRATACION
CUERPOS CETONICOS
ACIDOSIS
METABOLICA
CAD EHH

4. Epidemiologia
• USA: > hospitalizaciones CAD
• En la década de 2006 a 2020, aumento del 35%
• 56% entre 18-44 años, 24% entre 45 a 65 años y < de 18% en
menores de 20 años
• 2/3 CAD son DM1
• La Mortalidad en adultos < 1%, 5% en ancianos y en enfermos graves
• Mortalidad en EHH 5-20%.
• Pronóstico empeora en los extremos de edad

5. Mortalidad
• Esta enfermedad tiene una alta mortalidad (15-45%) asociada a la
edad, a la disminución del estado de conciencia y a la presencia de
hipotensión arterial. (2021 MORILLO 6TA ED.)

7. Factores precipitantes
• Infección
• Inadecuada terapia insulinica o dicontinuación DM1
• Pancreatitis
• ECV
• Drogas:corticoides, tiazidas, agentes simpaticomiméticos (por ejemplo, la dobutamina y la terbutalina)
agentes antipsicóticos (clozapine,clorpromazina, olanzapina, lonzapina)
• Problemas psicológicos / desorden alimentarios
• Temor a ganar peso o a hipoglicemia en DM1
• Enfermedades subyacentes con limitación de ingesta de líquidos

8. Criterios de diagnostico de CAD y DHHNC

9. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
• Glucemia superior a 600 mg/dl.
• Osmolaridad plasmática superior a 320 mOsm/l.
• Disminución del estado de conciencia, desde somnolencia hasta coma
profundo
• Ausencia de cetoacidosis intensa.

10. Criterios diagnósticos para el estado hiperglucémico hiperosmolar en adultos
Criterios ADA UK
Año de publicación 2009 2018
Glucemia (mg/dl) >33,3 ≥ 30
pH >7,30 >7,30
Bicarbonato (mmol/l o mEq/l/. >8 15
Anin gap: Na+(Cl- + HCO3
-) NA NA
Acetoacetato urinario Negativo o positivo débil NA
β-hidroxibutírato sérico (mmol/l) NA <3
Osmolalidad (mmol/kg >320 ≥
Presentación Estupor o coma Deshidratación grave, malestar

11. LABORATORIO
• Glucosa amplios rangos « CAD
EUGLICEMICA»)G horaria
• Hto, Hb
• Urea y creatinina
• Amilasa y lipasa séricas
• Hemograma
completo(leucocitosis, x stress)
• Examen de orina y cetonas
por dipstick
• Osm. Plasmática (obnubilación
mental ≥320 mOsm/kg)
• Cuerpos cetónicos en suero
• Gases arteriales y ē (Na disminuido, K
elevado) c/2 h
• Severa quilomicronemia 
pseudohiponatremia y
pseudonormoglicemia
• Anión gap
• EKG
• RX de tórax
• Cultivos de sangre, esputo,
orina

12. • Hay una relación positiva lineal entre la osmolaridad y la alteración mental
• Osm= 2 Na( mEq/l)+ G (mg/dl)/18
• Puede encontrarse hipercalemia. Niveles de K normal bajo o bajo indican
serio deficit de K total corporal
• Severa quilomicronemia Pseudonormoglicemia y pseudohiponatremia
• Fosfato elevado por salida del IC al EC
• Hiperamilasemia 21-79% de CAD. Se debe solicitar lipasa.

13. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Cetosis por desnutrición
• Cetoacidosis alcohólica
• Historia clinica
• Niveles de glicemia leve elevación o hipoglicemia)
• CA por desnutrición bicarbonato no < de 18 mEq/L
• Acidosis láctica (anion gap elevado)
• Drogas : salicilato, metanol, etilenglicol, paraldehido.
• Falla renal aguda-crónica
• Acromegalia

14. CRITERIOS DE INGRESO
• Todos los pacientes con sospecha diagnóstica de DHHNC requieren
ingreso hospitalario, inicialmente en el área de observación del
servicio de urgencias.

15. tratamiento
• Hidratación
• Insulinoterapia
• Tx de trastornos electrolíticos
• Tx de la comorbilidad

16. Tratamiento: fluidoterapia
• Líquidos intravenosos (iv.)
• 1. Usar 1.000 ml de solución de ClNa al 0,9% (solución salina normal)
durante 1 hora para el reemplazo líquidos inicial.
• 2. Después de la primera hora, la velocidad de los líquidos iv. debe
ajustarse al estado hemodinámico y electrolítico del paciente y
generalmente mantenida entre 250-500 ml/hora.
ADA: los pacientes con un nivel normal o alto de Na pueden cambiarse a ClNa al 0,45% después de la
la primera hora de reposición de líquidos.

17. Insulinoterapia
• El momento óptimo para iniciar la insulina iv. en el tratamiento del SHH no
ha sido determinado.
• ADA: iniciar la insulina iv. después del inicio de la reanimación con líquidos
y la corrección de cualquier hipopotasemia.
• La dosis de inicio óptima de insulina iv. en el tratamiento del HHS no ha
sido aún determinada.
• ADA: iniciar la insulina iv. en una dosis basada en peso fijo de 0,14
U/kg/hora. O una dosis basada en peso fijo de 0,1 U/kg/hora, después de
un bolo de 0,1 U/kg.

18. INSULINOTERAPIA
• Optimo reducción de glucosa entre 50 - 75 mg / hr
• Si Glisemia 200 mg/dl en CAD y EHH 300 mg/dl:
• Colocar Dx 5%
• Insulina Rap 0.05-0.02 UI /Kg/h ( bomba de infusión)
• Mantener Glicemias
• En CAD entre 150-200 mg/dl
• En EHH entre 250-300 mg/dl

19. Potasio
• Si el K es normal o bajo colocar 20-30 mEq en c/ lt de fluido.
• Mantener entre 4-5 mEq/l
• Diferir Tx con insulina si niveles séricos de K < 3,3 mEq/l.

20. BICARBONATO
• La administración de bicarbonato no suele ser necesaria en esta
enfermedad, excepto en los casos de acidosis metabólica de origen
láctico con pH inferior a 7,20.
• El déficit de bicarbonato se calcula con la siguiente fórmula:
Déficit de CO H= 0,3 x kg de peso x exceso de bases

21. Transicion a insulina subcutanea
• Tx con infusion IV insulina hasta que la crisis hiperglicemia sea
resuelta
• Criterios de resolucion de CAD:
• G 200mg/dl
• Bicarbonato 15mEq/l
• pH 7.3
• Anion gap 12
• En EHH
• Osmolaridad normal
• Recuperación del estado mental normal

22. Clasificación de las insulinas de acuerdo a su
curva de acción

23. Complicaciones
• Hipoglicemia e hipopotasemia son las 2 complicaciones comunes por
un Tx intensivo con insulina y bicarbonato respectivamente.
• Monitoreo
• Manifestaciones adrenérgica
• Edema cerebral 0.3-10% de episodios de CAD en niños raro en
adultos evitar:
• Excesiva hidratación
• Rápida reducción de la osmolaridad plasmática.
• Gradual disminución de la glicemia