Drogas tiroideas y_antitiroideas_

1. DROGASDROGAS
TIROIDEAS YTIROIDEAS Y
ANTITIROIDEASANTITIROIDEAS
M.Sc. LITTNER FRANCOM.Sc. LITTNER FRANCO
PALACIOSPALACIOS
DOCENTE FMH-UNPDOCENTE FMH-UNP

2. DROGAS TIROIDEAS YDROGAS TIROIDEAS Y
ANTITIROIDEASANTITIROIDEAS
 Nos ocuparemos de la función de lasNos ocuparemos de la función de las
hormonas tiroideas : Tiroxina(T4 ) yhormonas tiroideas : Tiroxina(T4 ) y
triyodotironina (T3) su influencia en eltriyodotironina (T3) su influencia en el
crecimiento y metabolismocrecimiento y metabolismo
 La regulación de las H: Tiroideas porLa regulación de las H: Tiroideas por
Hormona estimulante de la tiroides (TSH)Hormona estimulante de la tiroides (TSH)
secretada por la hipófisis.secretada por la hipófisis.
 La tiroides también secreta calcitoninaLa tiroides también secreta calcitonina

3.  La evaluación de la función tiroidea seLa evaluación de la función tiroidea se
realiza mediante el dosaje de los nivelesrealiza mediante el dosaje de los niveles
de T4 y TSHde T4 y TSH
 Hipotiroidismo : terapia de reemplazoHipotiroidismo : terapia de reemplazo
 Hipertiroidismo : drogas antitiroideas :Hipertiroidismo : drogas antitiroideas :
– metimazolmetimazol
– propiltiuracilopropiltiuracilo
-Otros inhibidores tiroideos: inhibidores-Otros inhibidores tiroideos: inhibidores
iónicos : interfieren con la captación deiónicos : interfieren con la captación de
yoduro por la tiroides ; y yodo radiactivoyoduro por la tiroides ; y yodo radiactivo

4. HORMONAS TIROIDEAS:HORMONAS TIROIDEAS:
 Compuestos de yodo con actividad biológicaCompuestos de yodo con actividad biológica
 2 funciones : crucial para el desarrollo normal del SNC, y2 funciones : crucial para el desarrollo normal del SNC, y
en los adultos mantiene la homeostasis metabólicaen los adultos mantiene la homeostasis metabólica
 metabolismo: H. Tiroideasmetabolismo: H. Tiroideas ocurre primariamente enocurre primariamente en
el hígado , también a nivel local : cerebroel hígado , también a nivel local : cerebro
 almacenan:almacenan: glándula tiroidesglándula tiroides
 la concentración de h. Tiroideas ,la concentración de h. Tiroideas , es regulada pores regulada por
la TSH por un sistema de Feedback negativola TSH por un sistema de Feedback negativo
 acción :acción : principalmente es unión con un receptor yprincipalmente es unión con un receptor y
modulan la trascripción específica de genesmodulan la trascripción específica de genes

7. SÍNTESIS DE H.SÍNTESIS DE H.
TIROIDEAS:TIROIDEAS:
 Las HT. Son sintetizadas y almacenadasLas HT. Son sintetizadas y almacenadas
como residuos de aminoácidos decomo residuos de aminoácidos de
tiroglobulina , proteina componentetiroglobulina , proteina componente
principal del coloide folicular tiroides.principal del coloide folicular tiroides.
 Tiroglobulina : glucoproteina complejaTiroglobulina : glucoproteina compleja
,constituida por dos subunidades idénticas,constituida por dos subunidades idénticas
con un PM: 330 Da.con un PM: 330 Da.

8. SÍNTESIS, ALMACENAMIENTO, LIBERACIÓN ,SÍNTESIS, ALMACENAMIENTO, LIBERACIÓN ,
INTERCONVERSION DE HORMONASINTERCONVERSION DE HORMONAS
CAPTACIÓN DEL YODO POR LA GLANDULACAPTACIÓN DEL YODO POR LA GLANDULA
OXIDACIÓN DEL YODO YIODINACION de grupos tirosyl de laOXIDACIÓN DEL YODO YIODINACION de grupos tirosyl de la
tiroglobulinatiroglobulina
ACOPLAMIENTO DE productos de iodotirosinaACOPLAMIENTO DE productos de iodotirosina
ProducciónProducción
IODOTIRONINASIODOTIRONINAS
PROTEOLISIS DE TIROGLOBULINAPROTEOLISIS DE TIROGLOBULINA
LIBERACIÓN DE TIROXINA Y TRIYOTIRONINALIBERACIÓN DE TIROXINA Y TRIYOTIRONINA
A LA CIRCULACIÓNA LA CIRCULACIÓN
CONVERSIÓN DE TIROXINA A TRIYODOTIRONINACONVERSIÓN DE TIROXINA A TRIYODOTIRONINA
EN TEJIDOS PERIFERICOSEN TEJIDOS PERIFERICOS

10. PATOLOGIAPATOLOGIA
 PATOLOGIA TIROIDEA: cambios enPATOLOGIA TIROIDEA: cambios en
consistencia o tamaño de tiroides; o cambios enconsistencia o tamaño de tiroides; o cambios en
la secreción de hormonasla secreción de hormonas
 En Recién Nacidos es importante la realizaciónEn Recién Nacidos es importante la realización
de un Screening de H. Tiroideas ,para detectarde un Screening de H. Tiroideas ,para detectar
casos de hipotiroidismo congénito y actuarcasos de hipotiroidismo congénito y actuar
prontamente, esta estrategia ha permitidoprontamente, esta estrategia ha permitido
disminuir los casos de retardo del crecimiento ydisminuir los casos de retardo del crecimiento y
cretinismo en USA.cretinismo en USA.

11. ASPECTOS HISTORICOS:ASPECTOS HISTORICOS:
 GLANDULA TIROIDES DESCRITA POR GalenoGLANDULA TIROIDES DESCRITA POR Galeno
 1656 Warthon la llamo glándula tiroidea.1656 Warthon la llamo glándula tiroidea.
 1786 Parry’S describe la asociación de1786 Parry’S describe la asociación de
hipertiroidismo asociado con “ ojos eyectados”hipertiroidismo asociado con “ ojos eyectados”
 1835-1840 Grave y Basedow describen el1835-1840 Grave y Basedow describen el
hipertiroidismo , por lo que actualmente se lehipertiroidismo , por lo que actualmente se le
conoce como Enf. De Grave Basedow.conoce como Enf. De Grave Basedow.
 Hipotiroidismo adulto : enf. De GullsHipotiroidismo adulto : enf. De Gulls

12.  Myxedema , termino aplicado por ORD.Myxedema , termino aplicado por ORD.
 1891 Murray fue el primero en tratar casos1891 Murray fue el primero en tratar casos
con hipotiroidismo con extractos de G.con hipotiroidismo con extractos de G.
Tiroides.Tiroides.
 1895 Magnus – Levy descubre los efectos1895 Magnus – Levy descubre los efectos
sobre metabolismosobre metabolismo
 1927 Harrington y Barger sintetizan la1927 Harrington y Barger sintetizan la
hormona.hormona.
ASPECTOS HISTORICOS:ASPECTOS HISTORICOS:

14. TRANSPORTE DE HORMONASTRANSPORTE DE HORMONAS
TIROIDEAS EN LA SANGRE:TIROIDEAS EN LA SANGRE:
 El transporte de yodo principalmente por laEl transporte de yodo principalmente por la
tiroxina 90-95% , la triyodotironina sólo el 5%tiroxina 90-95% , la triyodotironina sólo el 5%
 Las hormonas tiroideas se une a proteínasLas hormonas tiroideas se une a proteínas
plasmáticas principalmente a globulinas , tienenplasmáticas principalmente a globulinas , tienen
pobre afinidad por la albúminapobre afinidad por la albúmina
 T4 une proteína pre-albumina : transtiretinaT4 une proteína pre-albumina : transtiretina
 Su unión a proteínas disminuye su metabolismoSu unión a proteínas disminuye su metabolismo
y excreción.y excreción.
 Hormonas libre : T4 0.03% , T3 0.3%Hormonas libre : T4 0.03% , T3 0.3%
 Solamente la hormona libre tiene actividadSolamente la hormona libre tiene actividad
metabólica.metabólica.

15. DEGRADACIÓN YDEGRADACIÓN Y
EXCRECIÓN:EXCRECIÓN:
 T4T4 eliminada lentamente 6-7 díaseliminada lentamente 6-7 días
 Hipertiroidismo TV50 3-4 días ,Hipertiroidismo TV50 3-4 días ,
hipotiroidismo TV50 9-10d.hipotiroidismo TV50 9-10d.
 T3 TV50 : 1 díaT3 TV50 : 1 día
 Hígado principal sitio de degradación noHígado principal sitio de degradación no
deyodinativodeyodinativo
 T4 y T3 se conjugan con ac. Glucoronido yT4 y T3 se conjugan con ac. Glucoronido y
sulfúrico , forman grupos hidroxifenólicos que sesulfúrico , forman grupos hidroxifenólicos que se
elimina por la bilis , pasan a circulaciónelimina por la bilis , pasan a circulación
enteropática sufren hidrólisis y sonenteropática sufren hidrólisis y son
reabsorbidas.reabsorbidas.
 20% de T4 elimina en heces.20% de T4 elimina en heces.

17. REGULACIÓN DE LAREGULACIÓN DE LA
FUNCION TIROIDEA.FUNCION TIROIDEA.
 TSH secretada a manera de pulsos yTSH secretada a manera de pulsos y
mediante un patrón circadiano por lamediante un patrón circadiano por la
hipófisis.hipófisis.
 Mayor concentración sueño y nocheMayor concentración sueño y noche
 TSH regulada por la secreción de TRH delTSH regulada por la secreción de TRH del
hipotálamo en respuesta a lahipotálamo en respuesta a la
concentración libre de T4 en la sangre.concentración libre de T4 en la sangre.

18.  TRH ( Hormona liberadora de TSH)TRH ( Hormona liberadora de TSH)
estimula la secreción de TSH por laestimula la secreción de TSH por la
hipófisishipófisis
 Los glucocorticoides inhiben laLos glucocorticoides inhiben la
estimulación de TRH para la secreción deestimulación de TRH para la secreción de
TSHTSH
 TSH estimula la entrada de yodo ,TSH estimula la entrada de yodo ,
organificación, síntesis de hormonas,organificación, síntesis de hormonas,
endocitosis y proteolisis del coloide.endocitosis y proteolisis del coloide.
REGULACIÓN DE LAREGULACIÓN DE LA
FUNCION TIROIDEA.FUNCION TIROIDEA.

20. RELACION ENTRE YODO YRELACION ENTRE YODO Y
FUNCION TIROIDEA:FUNCION TIROIDEA:
 Requiere un adecuado aporte de yodo enRequiere un adecuado aporte de yodo en
la dieta , para asegurar una funciónla dieta , para asegurar una función
normal de tiroidesnormal de tiroides
 Disminución yodo estimula la TSH queDisminución yodo estimula la TSH que
origina hiperplasia e hipertrofia tiroidesorigina hiperplasia e hipertrofia tiroides
( bocio)( bocio)
 Disminución de aporte de yodo en formaDisminución de aporte de yodo en forma
prolongada produce cretinismo eprolongada produce cretinismo e
hipotiroidismo.hipotiroidismo.

21.  El Bocio es endémico en áreas de : SudaméricaEl Bocio es endémico en áreas de : Sudamérica
, Asia , África, Asia , África
 Requerimiento diario de yodo : 1-2 ug/ KgRequerimiento diario de yodo : 1-2 ug/ Kg
 Un niño debe recibir un aporte diario de yodo :Un niño debe recibir un aporte diario de yodo :
40-120 ug , un adulto 150 ug.40-120 ug , un adulto 150 ug.
 Durante el embarazo se incrementa en 25 ugDurante el embarazo se incrementa en 25 ug
adicionales y 50 ug en la lactancia.adicionales y 50 ug en la lactancia.
 En la Prevención del Bocio se emplea elEn la Prevención del Bocio se emplea el
consumo de Sal Yodada : 100ug de I/Gr. Deconsumo de Sal Yodada : 100ug de I/Gr. De
Sal.Sal.
RELACION ENTRE YODO YRELACION ENTRE YODO Y
FUNCION TIROIDEA:FUNCION TIROIDEA:

22. ACCIONES DE LASACCIONES DE LAS
HORMONAS TIROIDEAS:HORMONAS TIROIDEAS:
 T3 se une receptor nuclear de altaT3 se une receptor nuclear de alta
afinidad luego une a secuenciasafinidad luego une a secuencias
específicas de ADN , modula trascripciónespecíficas de ADN , modula trascripción
de genes y genera la síntesis proteica.de genes y genera la síntesis proteica.
T4 actúa como Pro-hormona.T4 actúa como Pro-hormona.

23. CRECIMIENTO YCRECIMIENTO Y
DESARROLLO:DESARROLLO:
 Intervienen en la trascripción del ADN yIntervienen en la trascripción del ADN y
síntesis proteicasíntesis proteica
 Intervienen en el crecimiento y desarrollo normalIntervienen en el crecimiento y desarrollo normal
 Rol crítico en el desarrollo neuronal :Rol crítico en el desarrollo neuronal :
neurogénesisneurogénesis
 La ausencia de H. Tiroideas durante el periodoLa ausencia de H. Tiroideas durante el periodo
de activa neurogénesis ( hasta los 6 meses postde activa neurogénesis ( hasta los 6 meses post
parto) produce un retardo mental irreversibleparto) produce un retardo mental irreversible
( CRETINISMO), acompañado : alteraciones( CRETINISMO), acompañado : alteraciones
morfológicas múltiples del cerebro , disturbiosmorfológicas múltiples del cerebro , disturbios
en la migración neuronal, daño proyecciónen la migración neuronal, daño proyección
axonal, disminución de la sinaptogénesis.axonal, disminución de la sinaptogénesis.

24.  Suplemento de T4 durante las primeras 2Suplemento de T4 durante las primeras 2
semanas de vida previenen estossemanas de vida previenen estos
eventos.eventos.
 Hipotiroidismo : disminución de la proteínaHipotiroidismo : disminución de la proteína
básica de mielinabásica de mielina
 T4 también interviene en la síntesisT4 también interviene en la síntesis
proteica y enzimática no sólo del cerebro.proteica y enzimática no sólo del cerebro.
CRECIMIENTO YCRECIMIENTO Y
DESARROLLO:DESARROLLO:

25. EFECTO CALORIGENICO:EFECTO CALORIGENICO:
 Incremente el consumo de oxigenoIncremente el consumo de oxigeno
 Muchos tejidos contribuyen a estaMuchos tejidos contribuyen a esta
respuesta : corazón , músculos, hígado,respuesta : corazón , músculos, hígado,
riñón, son estimulados por las H.riñón, son estimulados por las H.
Tiroideas.Tiroideas.
 4% efecto lipogénesis ; la T3 estimula4% efecto lipogénesis ; la T3 estimula
lipólisis.lipólisis.

26. EFECTOEFECTO
CARDIOVASCULAR:CARDIOVASCULAR:
 Tiene acciones directas e indirectas; losTiene acciones directas e indirectas; los
cambios en la función cardiaca se hacencambios en la función cardiaca se hacen
clínicas en estados de disfunción tiroideaclínicas en estados de disfunción tiroidea
Hipertiroidismo:Hipertiroidismo:
 taquicardiataquicardia
 incrementa Vol. Sanguíneoincrementa Vol. Sanguíneo
 incrementa el Gasto Cardiacoincrementa el Gasto Cardiaco
 Hipertrofia cardiacaHipertrofia cardiaca
 disminución resistencia vascular periféricadisminución resistencia vascular periférica
 incrementa la presión del pulsoincrementa la presión del pulso

27.  Hipotiroidismo:Hipotiroidismo:
– BradicardiaBradicardia
– Disminución del gasto cardiacoDisminución del gasto cardiaco
– Efusión pericárdicaEfusión pericárdica
– Incrementa resistencia vascular periféricaIncrementa resistencia vascular periférica
– Disminución de la presión del pulsoDisminución de la presión del pulso
– Incrementa presión arterial mediaIncrementa presión arterial media
EFECTO CARDIOVASCULAR:EFECTO CARDIOVASCULAR:

28.  Efecto directo: regula la expresión deEfecto directo: regula la expresión de
genes miocárdicos : interviene en lagenes miocárdicos : interviene en la
contractilidadcontractilidad
 Efecto indirecto : incrementa laEfecto indirecto : incrementa la
sensibilidad del miocito por lassensibilidad del miocito por las
catecoláminas , mediante la regulación decatecoláminas , mediante la regulación de
expresión de receptores de B-expresión de receptores de B-
adrenérgicos.adrenérgicos.
EFECTO CARDIOVASCULAR:EFECTO CARDIOVASCULAR:

29. EFECTOS METABOLICOS:EFECTOS METABOLICOS:
 Estimula el metabolismo del colesterol yEstimula el metabolismo del colesterol y
ac. Biliares.ac. Biliares.
 Hipotiroidismo : hipercolesterolemiaHipotiroidismo : hipercolesterolemia
 Incrementa la unión específica de LDL porIncrementa la unión específica de LDL por
hepatocitohepatocito
 Efecto lipolíticoEfecto lipolítico

30.  TirotoxicosisTirotoxicosis , es un estado de insulino, es un estado de insulino
resistente, defectos post-receptor hepático y enresistente, defectos post-receptor hepático y en
tejidos periféricos manifestado por depleción detejidos periféricos manifestado por depleción de
glicógeno y cambios en glucogénesis, conducenglicógeno y cambios en glucogénesis, conducen
a insensibilidad a la insulina.a insensibilidad a la insulina.
 En síntesis existe un incremento absorción deEn síntesis existe un incremento absorción de
glucosa a nivel intestinal , estoglucosa a nivel intestinal , esto
compensatoriamente estimula la secreción decompensatoriamente estimula la secreción de
insulina y mantiene la euglicemia.insulina y mantiene la euglicemia.
EFECTOS METABOLICOS:EFECTOS METABOLICOS:

32. DROGAS ANTITTIROIDEAS:DROGAS ANTITTIROIDEAS:
METIMAZOL:METIMAZOL:
 Categoría terapéuticaCategoría terapéutica : droga: droga
antitiroideaantitiroidea
Uso :Uso :
 Tratamiento paliativo del hipertiroidismo,Tratamiento paliativo del hipertiroidismo,
para retornar al pte. Hipertiroideo a estadopara retornar al pte. Hipertiroideo a estado
metabólico normal antes de tiroidectomía .metabólico normal antes de tiroidectomía .
 En el control de crisis tirotoxicócica queEn el control de crisis tirotoxicócica que
puede acompañar a la tiroidectomía.puede acompañar a la tiroidectomía.

33.  Factor de Riesgo en el Embarazo :Factor de Riesgo en el Embarazo :
DD
 Contraindicaciones:Contraindicaciones: hipersensibilidadhipersensibilidad
al metimazol o sus componentesal metimazol o sus componentes
 Precauciones: uso con extremaPrecauciones: uso con extrema
precaución en ptes. Que reciben otrasprecaución en ptes. Que reciben otras
drogas que causan agranulocitosis.drogas que causan agranulocitosis.
DROGAS ANTITTIROIDEAS:DROGAS ANTITTIROIDEAS:
METIMAZOL:METIMAZOL:

34. REACCIONES ADVERSAS:REACCIONES ADVERSAS:
METIMAZOL:METIMAZOL:
 Cardiovascular:Cardiovascular: edema, periarteritisedema, periarteritis
 SNC:SNC: vértigo, cefalea, estimulación del SNC,vértigo, cefalea, estimulación del SNC,
neuropatías, depresión del SNC , fiebreneuropatías, depresión del SNC , fiebre
 Endocrino:Endocrino: bociobocio
 Dermatológico:Dermatológico: rash, urticaria, prurito,rash, urticaria, prurito,
alopecia, pigmentación piel, dermatitisalopecia, pigmentación piel, dermatitis
exfoliativa.exfoliativa.
 GI:GI: ageusia, nausea, vómitos, distressageusia, nausea, vómitos, distress
epigástrico, esplenomegalia, constipación,epigástrico, esplenomegalia, constipación,
ganancia de peso.ganancia de peso.

35.  Hematológicas:Hematológicas: agranulocitocis,agranulocitocis,
hipoproteinemiahipoproteinemia
 Hepático:Hepático: ictericia colestásica, hepatitisictericia colestásica, hepatitis
 NM:NM: artralgias, mialgias, parestesias, neuritisartralgias, mialgias, parestesias, neuritis
 Renal:Renal: nefritisnefritis
 Respiratorio:Respiratorio: neumonitis intersticialneumonitis intersticial
 Misceláneas:Misceláneas: sind. Lupus-like,sind. Lupus-like,
linfadenopatías, sind. Insulino autoimmune.linfadenopatías, sind. Insulino autoimmune.
REACCIONES ADVERSAS:REACCIONES ADVERSAS:
METIMAZOL:METIMAZOL:

36. INTERACCION A DROGASINTERACCION A DROGAS
METIMAZOL:METIMAZOL:
 Yoduros de litio y potasio puedenYoduros de litio y potasio pueden
potenciar los efectos hipotiroideospotenciar los efectos hipotiroideos
 Warfarina puede reducir los efectosWarfarina puede reducir los efectos
hipoproteinemicoshipoproteinemicos

37. MECANISMO DE ACCIONMECANISMO DE ACCION
METIMAZOL:METIMAZOL:
 Inhibe la síntesis de hormonas tiroideasInhibe la síntesis de hormonas tiroideas
por bloqueo de la oxidación del yodo en lapor bloqueo de la oxidación del yodo en la
glándula tiroides , bloqueando laglándula tiroides , bloqueando la
capacidad del yodo a combinarse concapacidad del yodo a combinarse con
tirosina para formar tiroxina ytirosina para formar tiroxina y
triyodotironinatriyodotironina
 Efecto pico : 1 horasEfecto pico : 1 horas
 Duración : 2- 4 horasDuración : 2- 4 horas

38. FARMACOCINÉTICAFARMACOCINÉTICA
METIMAZOL:METIMAZOL:
 Distribución: altas concentraciones enDistribución: altas concentraciones en
leche humanaleche humana
 Biodisponibilidad: 80% a 95%Biodisponibilidad: 80% a 95%
 TV50: 6-13 horas.TV50: 6-13 horas.
 Eliminación : < 10 % excreta en orinaEliminación : < 10 % excreta en orina
 Administración : OralAdministración : Oral

39. DOSIS:DOSIS:
 Niños : inicia: 0.4 mg/ Kg/d dividida en tresNiños : inicia: 0.4 mg/ Kg/d dividida en tres
dosis, mantenimiento 0.2mg/kg/d en tres dosis.dosis, mantenimiento 0.2mg/kg/d en tres dosis.
 O inicia: 0.5-0.7 mg/ kg/ d o 15-20mg/m2/d enO inicia: 0.5-0.7 mg/ kg/ d o 15-20mg/m2/d en
tres dosis ; mantenimiento 1/3 a 2/3 de la dosistres dosis ; mantenimiento 1/3 a 2/3 de la dosis
inicial ,dosis max. 30 mg/dinicial ,dosis max. 30 mg/d
 Adulto: inicia: 5mg C/8 horas; mantenimiento 5-Adulto: inicia: 5mg C/8 horas; mantenimiento 5-
15 mg/ d hasta 60mg/d para severos casos de15 mg/ d hasta 60mg/d para severos casos de
hipertiroidismo.hipertiroidismo.
FARMACOCINÉTICAFARMACOCINÉTICA
METIMAZOL:METIMAZOL:

40. DROGAS ANTITTIROIDEASDROGAS ANTITTIROIDEAS
PROPILTIOURACILOPROPILTIOURACILO
CATEGORÍA TERAPEUTICA:CATEGORÍA TERAPEUTICA: AgenteAgente
antitiroideoantitiroideo
USO:USO:
 Tratamiento paliativo del hipertiroidismoTratamiento paliativo del hipertiroidismo
 Terapia coadyuvantes en hipertiroideos antesTerapia coadyuvantes en hipertiroideos antes
de tratamiento Qx. O terapia con yodo radiactivode tratamiento Qx. O terapia con yodo radiactivo
 Manejo de la crisis de tirotoxicosis.Manejo de la crisis de tirotoxicosis.
Factor de riesgo en embarazo: DFactor de riesgo en embarazo: D

41. PROPILTIOURACILOPROPILTIOURACILO
CONTRAINDICACIONES:CONTRAINDICACIONES:
 Hipersensibilidad al propiltiouracilo oHipersensibilidad al propiltiouracilo o
alguno de sus componentes.alguno de sus componentes.

42. PROPILTIOURACILOPROPILTIOURACILO
REACCIONES ADVERSASREACCIONES ADVERSAS
 CV: edema , vasculitis cutáneaCV: edema , vasculitis cutánea
 SNC: vértigo, cefalea, fiebre por drogasSNC: vértigo, cefalea, fiebre por drogas
 Dermatológicas: rash, urticaria, prurito,Dermatológicas: rash, urticaria, prurito,
dermatitis exfoliativa, alopecia, pigmentación dedermatitis exfoliativa, alopecia, pigmentación de
piel.piel.
 GI: nauseas, ageusia, sialodenopatía,GI: nauseas, ageusia, sialodenopatía,
constipación.constipación.
 Hematológicas: agranulocitosis, leucopenia,Hematológicas: agranulocitosis, leucopenia,
trombocitopenia, hemorragia, hipoproteinemiatrombocitopenia, hemorragia, hipoproteinemia

43.  Hepática: ictericia , hepatitisHepática: ictericia , hepatitis
 NM: artralgias, parestesias, neuritisNM: artralgias, parestesias, neuritis
 Renal : nefritisRenal : nefritis
 Respiratoria: neumonitis intersticialRespiratoria: neumonitis intersticial
 Misceláneas: linfadenopatía.Misceláneas: linfadenopatía.
PROPILTIOURACILOPROPILTIOURACILO
REACCIONES ADVERSASREACCIONES ADVERSAS

44. PROPILTIOURACILOPROPILTIOURACILO INTERACCIONES AINTERACCIONES A
DROGAS:DROGAS:
 Anticoagulantes (cambia la actividadAnticoagulantes (cambia la actividad
anticoagulante)anticoagulante)

45. PROPILTIOURACILOPROPILTIOURACILO MECANISMOMECANISMO
DE ACCION:DE ACCION:
 Inhibe la síntesis de hormonas tiroideasInhibe la síntesis de hormonas tiroideas
interfiriendo con la captación de yodo.interfiriendo con la captación de yodo.
 Efecto terapéutico : inicia a las 24-36 h. ;Efecto terapéutico : inicia a las 24-36 h. ;
remisión del hipertiroidismo usualmenteremisión del hipertiroidismo usualmente
ocurre no antes de los 4 meses de terapiaocurre no antes de los 4 meses de terapia
continua.continua.

46. PROPILTIOURACILOPROPILTIOURACILO FARMACOCINÉTICA:FARMACOCINÉTICA:
 Unión a proteínas : 75%- 80%Unión a proteínas : 75%- 80%
 Metabolismo : hepáticoMetabolismo : hepático
 Biodisponibilidad : 80-95%Biodisponibilidad : 80-95%
 TV50: 1.5 – 5 h. ; en nefrópatas : 8.5 h.TV50: 1.5 – 5 h. ; en nefrópatas : 8.5 h.
 Tiempo de concentración pico sérico :Tiempo de concentración pico sérico :
oral: en 1 hora; persiste por 2-3 h.oral: en 1 hora; persiste por 2-3 h.
 Eliminación : 35% excreta por orina.Eliminación : 35% excreta por orina.

47. PROPILTIOURACILOPROPILTIOURACILO DOSIS USUALDOSIS USUAL
ORAL:ORAL:
NIÑOS:NIÑOS:
 Neonato: 5-10 mg/ Kg/d dividido C/ 8 h.Neonato: 5-10 mg/ Kg/d dividido C/ 8 h.
 Lactantes: 5-7 mg/Kg/d dividido C/ 8 h.Lactantes: 5-7 mg/Kg/d dividido C/ 8 h.
 6 – 10 años: 50 – 150 mg/ d dividido C/ 8 h.6 – 10 años: 50 – 150 mg/ d dividido C/ 8 h.
 > 10 años : 150 – 300mg/ d dividido C/8 h.> 10 años : 150 – 300mg/ d dividido C/8 h.
 Mantenimiento 1/ 3 – 2/3 de la dosis inicial C/8h-Mantenimiento 1/ 3 – 2/3 de la dosis inicial C/8h-
12h. , hincar dos meses después de la dosis12h. , hincar dos meses después de la dosis
efectiva inicial.efectiva inicial.

48. ADULTOS:ADULTOS:
 Inicio: 300- 450 mg/ d dividido C/ 8 h. ( siInicio: 300- 450 mg/ d dividido C/ 8 h. ( si
es necesario 600mg – 1200mg) .es necesario 600mg – 1200mg) .
 Mantenimiento: 100-150 mg/d C/ 8-12 h.Mantenimiento: 100-150 mg/d C/ 8-12 h.
 Administración Oral con alimentos.Administración Oral con alimentos.
PROPILTIOURACILO DOSISPROPILTIOURACILO DOSIS
USUAL ORAL:USUAL ORAL:

49. TERAPIATERAPIA
:PROPILTIOURACILO:PROPILTIOURACILO
 MONITORIZAR : Hm completo, funciónMONITORIZAR : Hm completo, función
hepática, plaquetas, test función tiroideahepática, plaquetas, test función tiroidea
(TSH,T3,T4), tiempo de protrombina(TSH,T3,T4), tiempo de protrombina
 Presentación : Tab : 50 mg.Presentación : Tab : 50 mg.