tema de asfixio logia forense

1. Universidad Autónoma del Carmen
División de Ciencias de la Salud
Licenciatura en Medicina
Medicina legal y forense
*García Madrigal Gustavo A.
*Morales Trinidad Rosa Ma.
*Mateo Santos Ma. José
*Peralta González Esaú N.
*Johanna E. García Herrera
*Pérez de la Cruz Isaid CATEDRATICO: Dra. Alfaro Silva
Jacqueline
Anoxemias

2. La palabra asfixia proviene del griego: (a sin; sphizos,
latidos)
Lacassagne
Esta detención de la función respiratoria determina
una deprivación de oxígeno que puede ser parcial
(hipoxia) o total (anoxia).

3. Brancoft
Anoxia anóxica que significa imposibilidad de que el oxígeno
llegue a los pulmones.
Anoxia anémica: que significa la incapacidad de la sangre para
transportar suficiente oxígeno debido al bajo contenido de
hemoglobina.
Anoxia circulatoria o aquella causada por la falta de transporte
de sangre oxigenada a los tejidos debido a la afectación de la
circulación.

4. Peters y Van Slyke
Anoxia histotoxica
Que sería aquella en la que a pesar de haber oxigeno
libre y disponible no es capaz de ser utilizado
adecuadamente por los tejidos.

5. ANOXEMIAS
Patológicas Mecánicas
Por sumersión
Completa
Incompleta
Por estrangulación
Manual
Instrumental
Por sofocación
Obstrucción de vías
respiratorias
Compresión
toracoabdominal
Obstrucción de
orificios respiratorios
Carencia de aire
respirable
Confinamiento
Sepultamiento
Por ahorcamiento
Completo
Incompleto
Químicas

6. Según la
posición del
nudo del
instrumento
en relación
con el cuello
del cadáver:
Incomplet
oCompleto
Simétric
o
Asimétric
o

7. Muerte producida por constricción extrínseca del
cuello, en la cual un instrumento (lazo, cuerda,
etc.), manos, antebrazos, brazos, o cualquier
otro instrumento que sea rígido (volante de
vehículo de motor, etc.) ejerce la suficiente
fuerza como elemento activo para provocar la
detención de las funciones vitales.
Instrumental
Monomanual o bimanual
Braquial o
antebraquial

9. “Sumergimiento total o
parcial del cuerpo en un
medio líquido, en el cual
hay sustitución del aire
respirable por líquido
que penetra a través de
los orificios respiratorios,
trae como consecuencia
la muerte del individuo”.

10. Completa: cuando la totalidad del
cuerpo se halla sumergido.
Incompleta: cuando solamente la
extremidad cefálica o los orificios
respiratorios se encuentran cubiertos
o en contacto con el medio líquido.
Primaria: Cuando la muerte
sobreviene rápidamente y como
consecuencia de la sumersión
Secundaria: Cuando el sujeto es
rescatado con vida, y el deceso se
produce en un segundo tiempo y
como resultado de complicaciones
sobrevinientes
De agua sala o dulce: de acuerdo al
grado de salinidad del medio.

11. • Accidental: Más frecuente. Sitios y
circunstancias diversas. Niños,
toxicómanos, pérdidas de conciencia y
accidentes de buceo.
• Suicida: Sucede en grandes extensiones
de agua..
• Homicida: No demasiado frecuente.
Mujeres, niños y recién nacidos.
Etimología Médico-Legal
• Primera fase: inspiración profunda
previa al hundimiento
• Segunda fase: Apnea voluntaria para
tratar de impedir el ingreso del
líquido.
• Tercera fase: Debido a la hipoxia se
realizan movimientos espiratorios e
inspiratorios. Pérdida de conciencia.
• Cuarta fase: aparecen movimientos
respiratorios y deglutorios incordiados
y convulsiones generalizadas.
• Quinta fase: Se produce el paro
respiratorio y la anoxia cerebral
irreversible genera la muerte.
Fases de sumersión

12. Mecanismos
respiratorios:
La anoxia cerebral se
produce como consecuencia
del bloqueo mecánico al
intercambio respiratorio,
producido por la inundación
traqueo-bronco-alveolar.
Alteraciones
hidroelectrolíticas:
La fisiopatología es distinta
de acuerdo a la salinidad del
medio de sumersión:
• Agua dulce: se produce
una rápida hemólisis
hemodilución e
hipervolemia. Se genera
fibrilación ventricular y
muerte.
• Agua salada: Aumento de
viscosidad sanguínea,
generan anoxia
miocárdica y falla
cardiaca.
Mecanismos
inhibitorios:
Generan una inhibición
cardiaca parasimpática, que
llevan a la muerte por paro
ardiaco sin ingreso del
líquido de sumersión las
estructuras pulmonares:
Hidrocución:
Generada por la
diferencia entre la
temperatura corporal y la
de la masa líquida, esto
ocasiona una vaso
constricción periférica
marcada y posterior
fibrilación.
Ingreso abrupto de agua
en fosas nasales, faringe
y/o laringe.
Traumatismo contra el
espejo líquido, a nivel de
la región abdominal,
genital, etc.

13. Hemorragias petequiales o manchas Tardieu. Son
pequeñas manchas subcutáneas subserosas y
submucosas de color rojo púrpura, producidas por la
fragilidad capilar a causa de anoxia. Se observan en
pieles delgadas, en mucosas y en serosas.
Cianosis: Se observa principalmente en cara y cuello
como consecuencia del aumento de hemoglobina
reducida por oxigenación insuficiente de la sangre
venosa.
Congestión vascular y edema: Existe cúmulo de sangre
intravascular en los órganos, ello les da una coloración
rojo oscuro ante la estasis venosa generalizada. El
edema se produce por aumento de la permeabilidad
vascular, se observa con frecuencia en cara.
Fluidez en la sangre: la ruptura del equilibrio entre los
procesos de coagulación y fibrinólisis producen este
signo inespecífico en las asfixias mecánicas.

15. Evento en que sin ser ahorcamiento, estrangulación o sumersión, en forma brusca
se disminuye la ventilación pulmonar, se obstaculiza el paso de aire o desciende la
cantidad de oxígeno respirable lo suficiente para causar anoxia anóxica y muerte.
La etiología medicolegal es por accidente, homicida o suicida.
Tipos de sofocación.
Por obstrucción
directa de orificios
respiratorios
Por oclusión
interna directa de
vías respiratorias
Por compresión o
inmovilización
toracoabdominal
Por carencia de
aire respirable
Confinamiento Sepultamiento

16. Obstrucción externa de orificios respiratorios:
• la muerte se produce al obstruir los orificios respiratorios impidiendo la
entrada de aire a vías aéreas por el tiempo suficiente (se requieren
pocos minutos) para producir anoxia anóxica y muerte. Ésta puede ser
causada por objetos blandos o mediante las manos del agresor.
Obstrucción con objetos blandos:
• en esta modalidad, cualquier objeto blando (almohadas, mordazas, cinta
adhesiva, etc.) puede obstruir los orificios respiratorios y causar muerte.
Es más frecuente que la obstrucción manual.

17. ACCIDENTAL:
Es la forma etiológica más frecuente, y ocurre en adultos o en
niños. Como ejemplo, cuando el individuo se encuentra
inconsciente o en estado de embriaguez marcada cae sobre
un objeto blando o se queda dormido sobre éste se produce
obstrucción. En adultos, aunque no muy frecuente, aparece
la muerte a través de este mecanismo en casos de asfixia
erótica o asfixia autoerótica.
HOMICIDA:
Es la segunda en frecuencia, se observa en delitos como
privación de la libertad o secuestro, cuando el agresor
obstruye los orificios respiratorios del secuestrado con
mordazas, tela adhesiva u otros objetos, al evitar ser
descubierto como consecuencia de los gritos de ayuda de
la víctima, cabe la duda si esta maniobra tiene una
etiología accidental y no homicida. Al igual que en la
estrangulación, este acto requiere de desproporción física
entre la víctima y el agresor

18. La oclusión la causan las manos del agresor y la etiología medicolegal es, en todos los
casos, de tipo homicida. Para que sea posible debe haber desigualdad de fuerza entre la
víctima y el agresor, es frecuente en homicidios a infantes. En adultos se observa
cuando el individuo a privar de la vida se encuentra inconsciente, bajo el efecto de
algún tóxico o durante una crisis epiléptica.

19. Fisiopatología de
la muerte.
La muerte
sobreviene por
interrupción
brusca de la
ventilación y
deficiencia de
oxígeno en el
individuo
(anoxia anóxica).
Hallazgos
anatomopatológic
os:
Una precisa
inspección y
disección
cadavérica con
sus respectivos
estudios
histopatológicos
y toxicológicos
son obligatorios.
Hallazgos
externos
(lesiones locales).
Los hallazgos
externos pueden
ser escasos o no
presentarse.
Pueden
observarse
equimosis poco
definidas a nivel
periorificial.
Hallazgos
externos por
obstrucción con
las manos (LL). En
obstrucción con
las manos se
observan huellas
dejadas por los
pulpejos de los
dedos y uñas del
agresor en forma
de equimosis
ovaladas y
equimosis o
excoriaciones en
SL.
Lesiones a
distancia
En ambos casos
suelen no existir,
y al encontrarse
se relacionan con
una etiología
medicolegal de
tipo criminal al
utilizar el agresor
otras maniobras
para tratar de
privar de la vida
al individuo.

20. Las vías respiratorias son
obstruidas por un objeto
exógeno (dulces, juguetes
pequeños, comida mal
masticada, prótesis dentarias,
etc.) o endógeno (contenido
gástrico, sangre, etc.) que
produce anoxia anóxica o
reacción nerviosa inhibitoria
que provoca la muerte del
individuo.

21. Etiología
• Accidental: más frecuente. Niños pequeños y adultos
(ancianos).
• Homicida: Poco frecuente. Introducción de objetos blandos.
• Suicida: Excepcional.
Fisiopatología
• La muerte puede sobrevenir por anoxia anóxica (lo más
frecuente) o por inhibición refleja secundaria a estimulación
violenta de las terminaciones laríngeas del neumogástrico.
Hallazgos
• En el sitio donde se localiza el cuerpo extraño y en el trayecto
que siguió hasta ese lugar, se observan datos de edema,
hiperemia, hemorragias o desgarros.

22. Compresión o
inmovilización
toraco-
abdominal.
Compresión de
la pared
torácica, la
pared abdominal
o ambas
Accidental: es la
más frecuente de
todas. Esta
compresión se
observa en
accidentes
laborales
La muerte
sobreviene por
anoxia anóxica al
producirse una
inhabilitación
mecánica de la
respiración.
Se encuentra el
síndrome asfíxico
pero en particular
hay congestión
pulmonar y
enfisema
subpleural
importante.

23. Se debe a carencia del aire respirable. La variante por confinamiento se debe
a que el oxígeno encontrado en un espacio cerrado y no ventilado es
consumido por uno o varios individuos atrapados en ese sitio, ello propicia un
proceso anóxico causal de muerte.
Etiología
• Accidental: Mineros, submarinos, terremotos.
Fisiopatologí
• Anoxia anóxica por consumo de oxígeno
Hallazgos
• Lesiones traumáticas en ocasiones. Hallazgos
escasos.

24. El individuo fallece por una anoxemia como consecuencia de que a
totalidad de su cuerpo o en ocasiones sólo sus orificios respiratorios
quedan enterrados dentro de un medio polvoriento o en la propia tierra,
lo cual produce la interrupción del flujo del aire (oxígeno).
Etiología Medicolegal:
Accidental: Puede suceder
en mineros que quedan
atrapados en un medio
polvoriento en las minas, o
en granjeros dentro de
acúmulos de grano, etc. Se
le relaciona con
intoxicación por alcohol u
otro depresor del SN.
Fisiopatología de la muerte.
En 100% de los casos la
muerte sobreviene por
anoxia anóxica, por
diferentes mecanismos.
Hallazgos anatomopatológicos:
Se relacionan con el síndrome
asfíxico. Según el medio que
aconteció el Sepultamiento,
puede encontrarse en las vías
aéreas o aparato digestivo. En
ocasiones se hallan lesiones
traumáticas por la compresión
del medio sepultante.

26. Mayor frecuencia
suicida
Menos
frecuencia
accidental
Inusual homicida
(mecanismo para
disimular la
verdadera causa
de muerte)
Signos
vitales
Suspensión
vital
Suspensión
postmortal
Distinguir

27. AHORCADURAS
Completas Incompletas Simétricas
Anterior
Posterior
Asimétricas Típicas Atípicas

28. MECANISMOS
DE MUERTE
Anoxia
anóxica
Isquemia
encefálica
Inhibición
refleja
Lesión
medular
Anoxia anóxica
•El lazo se va hacia la parte
superior del cuello y
provoca una retropulsión
del hioides y de la base de
la lengua, que se adosa a
la cara posterior de la
faringe bloqueando el
paso del aire.

29. Isquemia encefálica
• Se producen alteraciones circulatorias
cerebrales,
• aplicación de una presión de sólo 2 kg
de peso sobre el cuello para provocar el
cierre de la yugular;
• las carótidas necesitan una presión de 5
kg para interrumpir su circulación, la
tráquea 15 kg y las arterias vertebrales
30 kg.
• Este mecanismo explica perfectamente
la muerte por ahorcadura en los casos
de suspensión incompleta y en los
sujetos traqueostomizados
Muerte por inhibición
•Se produce por
mecanismos nerviosos
por acción vagal o por
afectación de la porción
cervical de la médula o el
bulbo, que producen la
inhibición de las funciones
cardio-respiratorias.

30. Lesión raquídea
• Es rara y se limita
prácticamente a los supuestos
en los que el cuerpo queda
suspendido tras lanzarse o caer
desde una determinada altura;
aunque infrecuente, se han
descrito incluso decapitaciones
tras ahorcadura

31. LESIONES
PROPIAS DE LA
AHORCADURA
DE CARÁCTER
VITAL
La línea
argentina
o línea de
plata
El signo de
Martin
Signo de
Amussat
Signo de
Otto
Lesiones
laríngeas

32. La línea argentina o línea de plata
• Al diseccionar la piel de la cara anterior del
cuello por la línea media, se observa en su
cara interna, una línea blanquecina o pálida
que subyace de forma coincidente con la
posición del surco en su cara externa.
• Esta lesión se debe a un resquebrajamiento y
condensación del tejido celular subcutáneo
bajo el surco de la ahorcadura.
• Se acepta que no tiene significado vital,
estando relacionada con la suspensión
prolongada del cuerpo.
• En relación con el surco, solo tiene
significado vital las manifestaciones
histológicas o bioquímicas de la reacción
inflamatoria

33. Signo de Martín
•Consistente en una
infiltración hemorrágica
en la pared adventicial
de la carótida, es
también objetivable por
técnicas de imagen,
como la RM

34. Signo de Amussat
•Presencia no constante.
•Consiste en un desgarro
transversal de la cara
interna de la carótida
que se producirá por un
mecanismo de
elongación

35. Signo de Otto
•Presencia no
constante.
•Cosiste en un
desgarro transversal
de la interna de la
yugular
Lesiones
laríngeas
•Considerada
escasa
•Solo apreciable
hemorragia

36. Estados Unidos Mexicanos
2011 (INEGI)

37. Campeche 2011 (INEGI)

39. “La recuperación de un cadáver del agua plantea siempre múltiples y variadas
preguntas a las que es necesario dar cumplida respuesta, a fin de resolver los
diferentes problemas que se plantean, desde el punto de vista médico forense”
• ¿Quién es la víctima?
• ¿Estaba viva la víctima antes de entrar en el agua?
• ¿Falleció por una causa natural o violenta antes del ingreso en el agua?
• ¿Le sobrevino una muerte natural o violenta en el agua?
• ¿Sufrió una muerte por inhibición en el agua?
• ¿Sufrió un cuadro de hipotermia en el agua?
• ¿Precipitó la hipotermia el fallecimiento en el agua?
• ¿Sufrió un cuadro de asfixia por sumersión?
• ¿Por qué motivo fue incapaz de sobrevivir en el agua?
• ¿Pudo influir en el fatal desenlace algún tóxico?
• ¿Cuánto tiempo ha permanecido en el agua?

40. “Resultado de obstaculizar la respiración por obstrucción de la boca y la nariz por un
medio fluido, generalmente agua”
Roll
Modell: como sofocación por sumersión, especialmente en agua, otra más, que define
como supervivencia, al menos temporal, tras la sofocación por sumersión en agua
Concheiro y Suárez definen la sumersión, en sentido médico-legal,
como la muerte o el trastorno patológico producidos por la
introducción de un medio líquido, habitualmente agua, en las vías
respiratorias.
Recientemente y de forma más precisa, el Primer Congreso Mundial sobre
asfixia por sumersión, celebrado en
Amsterdam (Holanda) en el año 2002, ha venido a definirla como el
proceso de experimentar insuficiencia respiratoria por la sumersión o
inmersión en un líquido.

41. Distinguen entre, cuando la muerte sigue inmediatamente a la sumersión, y, cuando
la penetración líquida ocasiona tan sólo un trastorno patológico que,
eventualmente, puede ocasionar también la muerte en un momento posterior
sumersión primaria sumersión secundaria

42. Etiología accidental
que tiene una especial incidencia
en menores de 5 años y en jóvenes
con edades comprendidas entre 15
y 24 años, predominando estos
tipos de muerte en sujetos varones
y en los meses de verano. Con gran
frecuencia va asociada con el
consumo de alcohol u otros tóxicos
etiología suicida
La asfixia por sumersión, como mecanismo de muerte
tiene una incidencia
significativamente menor
que la etiología accidental, al
estudio no constituye un medio
de suicidio muy usado
etiología homicida
ésta es muy poco frecuente
requiriendo una gran
desproporción de fuerzas
entre el agresor y la víctima o
bien que esta última se
encuentre indefensa por
traumatismos previos o por la
administración de alcohol
y/o tóxicos.
asfixia por sumersión

43. “Establecerlaetiologíamédico-legaldelaasfixiaporsumersiónofreceunagrandificultadenlapráctica,excediendoen
muchoscasoslasposibilidadesconlasquecuentaelpatólogoforense;estotalmentenecesaria,comoyasehaindicado,
unacolaboraciónmásestrechaconlosagentespoliciales,aefectosdedarunaadecuadarespuestaaestaparticular
cuestión.”

44. Brouardel y Vibert: describieron cinco fases en los casos de asfixia
por sumersión:
1ª fase: En el momento mismo de la inmersión, el animal realiza una o varias
inspiraciones forzadas, durando esta fase 5 o 6 segundos.
2ª fase: El animal de experimentación se agita violentamente; trata de salir con
la boca cerrada. La respiración está detenida. La duración de esta fase es de un
minuto aproximadamente.
3ª fase: La respiración reaparece; el animal hace profundas inspiraciones y
después arroja espuma blanca. Casi al mismo tiempo los movimientos
generales del cuerpo cesan. El perro permanece de costado, con la boca y los
ojos abiertos y realiza movimientos de deglución. Esta fase dura también un
minuto.
4ª fase: Nueva parada de la respiración; el tórax permanece inmóvil,
desapareciendo la sensibilidad; midriasis. Dura esta fase un minuto.

45. 5ª fase: Tres o cuatro movimientos respiratorios son los últimos signos de vida del animal. Estos
movimientos persisten aproximadamente durante medio minuto. Al mismo tiempo aparecen
contracciones en el hocico y en la mandíbula.
“pese a los que nos referiremos más adelante, los mecanismos exactos de la asfixia por sumersión
en humanos siguen siendo desconocidos en muchos aspectos”
distinguiremos entre asfixia por
sumersión y muertes en el agua
con pulmones secos

46. Las circunstancias previas en las que acontece este tipo de muerte pueden ser muy variadas, en unos casos el sujeto deja de
nadar súbitamente y se sumerge, en otros se queda inmóvil encontrándose bajo la superficie del agua, en otros sale y se
sumerge de forma rápida y consecutiva en el agua, lo que puede explicar los variados hallazgos necrósicos y los diferentes
mecanismos por los que la muerte se produce.
Habitualmente, en los casos de etiología accidental se produce una fase inicial de lucha
desordenada con movimientos de los brazos y piernas intentando mantenerse a flote

47. • 1ª fase o de sorpresa, en que se realiza una profunda inspiración fuera del agua.
• 2ª fase o de apnea, para evitar la penetración del agua.
• 3ª fase o de disnea, en que se realiza la inhalación de agua, que va seguida de una
disnea espiratoria por estimulación del agua sobre la mucosa laríngea.
• 4ª fase o de convulsiones asfícticas, en la que el líquido continúa penetrando de
forma discontinua en las vías respiratorias.
• 5ª fase o fase terminal que se comprueba con la realización de una o más
inspiraciones profundas, que van precedidas de una pausa respiratoria preterminal.

48. La penetración de la columna líquida en las vías respiratorias,
llegando a inundar los alvéolos pulmonares, conlleva unos efectos
mecánicos de carácter inmediato: De una parte, se va a mezclar el
aire residual pulmonar con el agua y con sustancias y secreciones
pulmonares, dando lugar a la formación de una materia espumosa
que ocupará las vías respiratorias, pudiendo exteriorizarse a través
de la boca y de los orificios nasales, dando lugar al denominado
“hongo de espuma”.

49. El diagnóstico de certeza de una muerte por asfixia por sumersión es uno de
los problemas de más compleja resolución en Patología Forense, para el que
aún hoy no disponemos de un método o procedimiento diagnóstico cuyos
resultados sean irrefutables.
Los principios generales sobre los que se sustentan los diferentes
procedimientos diagnósticos, complementarios a los resultados de la
autopsia, se basan en las consecuencias inmediatas que origina el líquido de
sumersión al introducirse en el organismo, haciendo penetrar, igualmente,
los diferentes elementos químicos y partículas que se encuentran en el
mismo.

50. El grupo de investigación de Zhu et al, ha estudiado el comportamiento de las
concentraciones de cloro, sodio, calcio, magnesio, urea y creatinina en la sangre de ambos
ventrículos de sujetos ahogados, tanto en agua dulce como en agua salada, comparándolas
con los resultados obtenidos en otros tipos de muerte, y estiman que dichos resultados son
útiles para diferenciar ambos grupos y también para precisar si la sumersión se produjo en
agua dulce o salada, siempre que las determinaciones se lleven a cabo muy precozmente.
En los casos de sumersión, y con independencia de que se trate de agua dulce o
salada, encuentran unos valores bajos en la concentración de urea en la sangre del
corazón izquierdo y en el líquido pericárdico, al compararlos con los obtenidos en el
corazón derecho y en sangre periférica, lo que atribuyen a la dilución de la sangre de
las venas pulmonares en el corazón izquierdo debido a la entrada de agua

51. Señalemos, finalmente, que De La Grandmaison et al, han estudiado las
concentraciones de hierro en la sangre contenida en las cavidades
derechas e izquierdas del corazón, encontrando diferencias significativas en
casos de sumersión en agua dulce, por lo que estiman que pueden ser un
buen marcador para el diagnóstico de la sumersión, siempre que el
intervalo postmortem sea de corta duración.

52. Las investigaciones realizadas sobre el estroncio que, posiblemente, es el marcador
exógeno más estudiado en la asfixia por sumersión. Como ya se ha indicado, al
penetrar el líquido de sumersión en la circulación sanguínea hace penetrar también a
todos aquellos elementos químicos y partículas que se encuentren en el mismo
• El marcador
debe tener la
posibilidad de
atravesar la
membrana
alveolo-capilar y
penetrar en la
circulación.
• El marcador debe estar
presente en grandes
cantidades en el medio de
sumersión y en muy pequeñas
cantidades en la sangre de
personas sanas. La ratio del
estroncio en agua de mar y
suero (650:1) hace de él un
potencial marcador para el
diagnóstico de la asfixia por
sumersión, y ello a pesar de
las diferentes concentraciones
que pueden observarse entre
distintos puntos geográficos.
• El marcador no
debe penetrar
en la circulación
a través de otras
vías (aparato
digestivo) o por
fenómenos de
difusión post
mortem.

53. Durante el proceso de la sumersión y tras la penetración del agua se van a
producir lesiones en las membranas alveolares, a través de las cuales van a
pasar a la circulación sanguínea, tanto el medio de sumersión como las
pequeñas partículas que se encuentran en suspensión en el mismo.
La atención de los investigadores se
dirigió entonces al estudio de las
diatomeas, el cual gozó inicialmente de
una gran aceptación en la comunidad
científica, si bien comenzaron a surgir
críticas y dudas que aún hoy persisten.

54. La aplicación de las diatomeas para el diagnóstico de la asfixia por sumersión se basa en
el hecho de que penetrarían en los pulmones conjuntamente con el líquido de la sumersión,
y si el sujeto se encuentra vivo, con actividad cardiocirculatoria eficaz, atravesarían el filtro
pulmonar y se diseminarían por todo el organismo a través del torrente circulatorio,
pudiendo identificarlas en médula ósea, hígado, cerebro o riñones. Si se tratara de un
cadáver arrojado o caído al agua, las diatomeas podrían penetrar de forma pasiva en el
aparato respiratorio, pero no podrían llegar a otros órganos al no existir actividad
circulatoria.
No todas las diatomeas presentes en el líquido de sumersión son capaces de atravesar la
barrera alveolo-capilar, lo cual viene condicionado, en gran medida, por el tamaño de
aquéllas y por el hecho de su posible agregación en grupos o colonias.

55. En la exhaustiva revisión que hacen Lunetta y Modell de la asfixia por sumersión,
dedican especial atención al estudio de las diatomeas, y en éste, se ocupan con
detenimiento de las principales causas de error de este test diagnóstico. Siguiendo su
propio esquema, distinguiremos entre:

56. Falsos resultados positivos. La principal crítica que puede hacerse al estudio de las diatomeas es el
hallazgo de éstas en pulmones y otros órganos de personas fallecidas por causas distintas a la
sumersión, lo cual puede reconocer muy diversos orígenes.
A.1. Contaminación ante mortem:
• Ingestión de vegetales con alto contenido
en diatomeas (lechuga, berros, apio).
• Ingestión de mariscos con alto contenido en
diatomeas (mejillones, ostras, bígaros)
• Ingestión de bebidas (cerveza, vino), en
cuyo proceso de elaboración se emplea
sílica gel como material de filtración.
• Inhalación de diatomeas en las fábricas de
materiales de construcción y de aislantes.
• Inhalación de diatomeas al fumar cigarros,
ya que las hojas del tabaco las contienen.
• Inhalación de diatomeas en suspensión en
el aire
A.2. Penetración post mortem:
• Sumersión prolongada en el agua a
alta presión hidrostática.
• Penetración en cadáveres
sumergidos, a través de heridas
producidas en vida.
• Penetración durante la aplicación
de maniobras de reanimación con
ventilación artificial, en cadáveres
recuperados del agua.

57. Falsos resultados negativos:
Baja concentración de
diatomeas en el medio de
sumersión.
Escasa cantidad de líquido
inhalado.
Pérdida de diatomeas durante
el proceso de preparación de
las muestras.
Es necesario insistir en que la baja concentración de
diatomeas en el medio de sumersión puede ser
determinante a la hora de realizar este tipo de
investigación, circunstancia ésta que puede verse
favorecida por la contaminación ambiental de las aguas
superficiales
Otra de las causas de error podría radicar en el empleo
de técnicas inadecuadas para una correcta recuperación
de las diatomeas a partir de las muestras de tejidos u
órganos en los que se vaya a llevar a cabo la
investigación
Para terminar con estos marcadores es necesario tomar en consideración que cualquier investigación que se
pretenda llevar a cabo con ellos requiere no sólo el análisis cualitativo y cuantitativo de las diatomeas en los
diferentes órganos y tejidos, sino también el obligado estudio comparativo con el análisis de las diatomeas en
el medio en el que se ha producido la sumersión.

58. Como complemento al estudio de las diatomeas, y sobre todo cuando se
trata de aguas dulces pobres en diatomeas, se ha propuesto el estudio de
las algas verdes, empleando el Solueno-350 para solubilizar los tejidos, el
cual permite la detección, no sólo de las diatomeas, sino también la de las
algas verdes, ya que dicho disolvente no digiere las paredes de las células
de las algas verdes, las cuales están constituidas por celulosa. Se ha
propuesto en la determinación del diagnóstico de la sumersión el análisis de
la clorofila del plancton en muestras de pulmón con un
espectrofluorofotómetro. Las algas verdes también han sido utilizadas para
el establecimiento del intervalo post mortem en cadáveres sumergidos.

59. Los trabajos realizados por Reiter, quien puso de manifiesto la presencia de
células de fumadores en la sangre del ventrículo izquierdo en las víctimas
de asfixia por sumersión, resaltando el interés de estas investigaciones en
los casos de muerte en la bañera, dada la escasez de plancton existente en
el agua de la red de suministro, y con la lógica limitación de que sólo podría
aplicarse a los fumadores activos.

60. Por el contrario, el estudio del surfactante pulmonar ha sido objeto de consideración por
parte de diferentes grupos de investigación.
Giammona y Modell habían demostrado los efectos de la sumersión en agua dulce y en
agua salada sobre el surfactante pulmonar, siendo las consecuencias de aquélla más
intensas y evidentes en los casos de sumersión en agua dulce.
Lorente et al, estudiaron las modificaciones de los fosfolípidos del surfactante
(fosfatidilcolina, fosfatidiletanolamina y fosfatidilglicerol), en conejos ahogados en agua
dulce y en agua salada, comprobando que en las muestras de lavado endobronquial las
concentraciones de aquéllos diferían sensiblemente entre los animales ahogados y los
fallecidos por otras causas (grupo control). Los cambios eran menos acusados cuando se
investigaban los fosfolípidos en muestras de pulmón, posiblemente debido a una mayor
concentración de fosfolípidos almacenado en el tejido pulmonar.

61. Kamada et al, han estudiado la proteína D del surfactante pulmonar en ahogados, cuyos
niveles se encontraron elevados, tanto en los casos de agua dulce como de agua salada,
siendo más altos en este último caso.
Ishida et al, han hecho estudios sobre los genes SP-A1 y SP-A2, mediante PCR,
comprobando que la ratio SP-A1/SP-A2 fue notablemente más alta en los casos de asfixias
por sumersión y otros mecanismos asfícticos, que en otros mecanismos de muerte
En otra publicación de Zhu et al, a la que ya hemos hecho referencia, han encontrado una
concentración de SP-A sérica significativamente elevada en ahogados en agua dulce, pero
los resultados se solapan con los obtenidos en los casos de sumersión en agua salada y
en los fallecidos por infarto agudo de miocardio.

62. El péptido natriurético auricular
(ANP) fue estudiado por
Anderson et al , quienes
comprobaron que, durante la
inmersión en agua termoneutral
en el hombre, las
concentraciones plasmáticas del
ANP se elevaban
considerablemente, del mismo
modo que se producía una
elevada eliminación urinaria del
sodio.
Han estudiado el péptido
natriurético auricular (ANP) y el
péptido natriurético cerebral
(BNP) en el líquido pericárdico.
Señalan en sus resultados una
significativa elevación de los
niveles de ANP, en contraste con
el leve aumento que sufre el
BNP, tanto en los ahogados en
agua dulce como en agua
salada, lo que puede abrir una
nueva línea de investigación en
relación con estos marcadores
para el diagnóstico de la asfixia
por sumersión.

63. En términos generales, la determinación de la data de la sumersión se basa en la
valoración del estado evolutivo en el que se encuentren los fenómenos cadavéricos y en
los cambios inducidos por las fases más tempranas de la putrefacción cadavérica, siendo
preciso puntualizar que, en algunos casos, podrá no coincidir la data de la sumersión con la
data de la muerte.
No es necesario insistir en que aquellos cambios están fuertemente condicionados por la
temperatura del medio de sumersión en el que se encuentre el cadáver, siendo bien
conocido que a temperaturas bajas los fenómenos destructivos del cadáver se enlentecen.
Se han elaborado diferentes tablas, haciendo una evaluación global de la data a partir de
las diferentes manifestaciones o signos que puedan apreciarse externamente en el
cadáver, resultando ya clásica la tabla de Devergie, en la que aquellos signos y su
correspondiente data eran diferenciados, según se tratara de meses de invierno o de
verano.

64. En invierno, la evolución del cadáver en el agua es la siguiente:
• De 3 a 5 días: Rigidez, enfriamiento y comienzo del blanqueo cutáneo.
• De 4 a 8 días: Flexibilidad; color natural; blanquea la cara palmar de las manos.
• De 8 a 12 días: Flaccidez; principia a blanquear el dorso de la manos; destaca la cara lívida y
reblandecida.
• Hacia los 15 días: Ligera tumefacción facial, roja en algunas partes; tinte esternal verdoso; toda la
epidermis blanca y comienzan a aparecer las arrugas de piel y manos.
• Al mes aproximadamente : Color pardo – rojizo de la cara; placa parecida en el pecho; párpados y labios
verdes; manos y pies blancos y arrugados.
• Hacia los dos meses : cara pardusca y tumefacta; cabello poco adherentes; epidermis de manos y pies
casi desprendida , con permanencia de las uñas.
• A los dos meses y medio : Epidermis y uñas de las manos desprendidas, pero no las de los pies; matriz
rojo del tejido celular del cuello y mediastino; saponificación parcial de la cara y mentón, y superficial de
manos, ingles y parte anterior de los muslos.
• A los tres meses y medio : Se destruyen parcialmente el cuero cabelludo, párpados y nariz; saponificados
en parte la cara, parte posterior del cuello e ingles; corrosiones cutáneas por todo el cuerpo; epidermis
desprendida por completo de manos y pies , con las uñas caídas.
• A los cuatro meses y medio : Saponificación casi completa de la grasa facial del cuello, ingles y parte
anterior de los muslos, en los que comienza la incrustación calcárea; empieza a saponificarse la parte
anterior del cuello; está opalino casi todo el cuero cabelludo, que se desprende y destruye; cráneo
denudado y algo friable.

65. En verano, difiere el cuadro. Ante todo, es raro examinar cadáveres de más de 10 ó 12 días de
permanencia en el agua, porque la putrefacción, algo más rápida lo habrá subido a la superficie. En
este momento presentan los caracteres de seis semanas en invierno. En tanto permanece sumergido
el cadáver pueden aceptarse las siguientes indicaciones :
5 a 8 horas de permanencia en el líquido durante el verano corresponden a 3 – 5 días de invierno.
24 Horas en verano equivalen a 4 – 8 días en invierno.
48 Horas en verano equivalen a 8 – 12 días en invierno.
96 Horas, a 15 días.
En todos los casos los fenómenos cadavéricos son idénticos, salvo los plazos en que se verifica.
Durante la primavera y el otoño, ocurren términos medios. Por ejemplo al vigésimo día se aprecia el
estado correspondiente a un mes invernal

66. La tabla de datos tanatológicos propuesta por Reh, elaborada a partir del estudio de
395 cadáveres extraídos del agua, en la que los diferentes signos son valorados de
forma diferenciada en cada uno de los meses del año, haciendo especial mención de
la temperatura media del agua en cada uno de ellos.
En esta tabla se valoran parámetros tales como los cambios cromáticos de la piel, el
desarrollo de gases de la putrefacción, manifestaciones de la maceración de la piel,
desprendimiento de la epidermis, cabellos y uñas, etc.
Es necesario tomar en consideración que los plazos señalados en la misma pueden
verse acortados si la sumersión se ha producido en aguas con temperaturas más
templadas.

68. AHOGAMIENTO
Muerte inmediata o en las 24hr
siguientes tras la inmersión en medio
líquido
CASI AHOGAMIENTO
Paciente que sufre una inmersión y que
sobrevive al menos 24 hr

69. Completas
Cuando la totalidad del cuerpo se halla sumergido
Primarias
Cuando la muerte sobreviene rápidamente
Incompletas
Cuando solamente la extremidad cefalica o aún los
orificios respiratorios se encuentran cubiertos o en
contacto con el líquido
Secundarias
Cuando el sujeto es rescatado con vida y el deceso
se produce en un segundo tiempo y como
consecuencia de complicaciones
Ahogamiento seco
Producido por laringoespasmo
Ahogamiento húmedo
Cuando hubo aspiración de liquido
Sumersion
Muerte o estado patológico producido por
introducción de medio liquido

70. 55-60%
<20 años
40-50%
Niños 0-4 años
Fuera del
domicilio familiar
3:1
50%
Lagos, estanques y
ríos
60%
Fines de semana
Meses de verano

71. Agua dulce
• Por la hipotonicidad se produce una rápida
difusión osmótica al compartimiento intravascular
Agua salada
• La corriente osmótico inversa genera un marcado
edema pulmonar y vascular

72. SNC
• Lesion anoxico-
isquémica
• Convulsiones
• agitación,
obnubilación, coma
Categoria A (Awake)
• Pacientes que están
plenamente
concientes a su
llegada al hospital
• Glasgow de 15
Categoria B (blunted )
• Pacientes
obnubilados,
localizan el dolor
• Respiracion
espontanea normal
• Glasgow 10-13
Clasificación
neurológica
postinmersion

73. Paceintes en
coma a su
llegada al
hospital
Glasgow <6
C1
Respuesta de
corticación
C2
Respuesta de
descerebracion
C3
Sin respuesta

74. Sistema pulmonar
Hipoxia
Hipercapnia
Acidosis
Atelectasia
Edema pulmonar
Alteraciones
cardiocirculatorias
Arritmias
supraventriculares
IC secundaria a
lesiones isquémicas
Pr largo
QRS ancho
Alteraciones
renales
IRA
Consecuencia de
hipotencion e hipoxia
Se resuelve en los 3
días en el 80% de los
casos

75. OTRAS ALTERACIONES
Fiebre superior
a los 38 C
Leucocitosis
Trastornos de
coagulación
Alteración de
electrolitos
Vomito post
reanimación
AHOGAMIENTO SECUNDARIO
Episodio de semi
ahogamiento recuperado
inicialmente y seguido a las
24 a 48 hr de insuficiencia
respiratoria aguda grave

76. Inició de
RCP
Inmersión
menor a 1hr
Inmersión de
4 a 6 min
Agua fría Agua tibia
Suspender
después de
40 min
Administración de
O2
RCP
• Duración de la sumersión
• Estimar temperatura del agua
• Estimar si el agua está limpia
• Contactar testigos del accidente

77. Sin RCP
• Anamnesis
• Examen físico
• Escala Glasgow
• Urea
• Creatinina
• Electrolitos
• Hemoglobina
• Gasometria
Intubación
Monitorizar
 Pulso
 Percusión
 Presión arterial

78. Estado neurologico Función respiratoriaEstado hemodinamico Función renal

79. TEMPRANAS
Hiperglicemia --> Liberación de
Catecolaminas
Hipotermia severa
Neumonía y absceso pulmonar
 Ingestión de agua contaminada
TARDÍAS
Deben ser manejadas por tercer
nivel
SDRA
Encefalopatia anoxico-isquemica
persistente
Neumonía respiratoria
Neumomediastino

80. Edad
Lugar de sumersión
Temperatura del agua
Realización de RCP
Escala de Glasgow
pH arterial
Peor pronóstico si <3 años
Si se realizó y si lo hizo personal capacitado
Mayor riesgo en agua dulce
Mejor pronóstico en agua fría
Si es < 5 80% de muerte y secuelas
Neurologicas
Si < 7.00 signo de mal pronóstico

82. Ahogamiento:
• Es la muerte por asfixia tras inmersión en un medio liquido, que ocurre en las primeras 24 horas del
accidente.
Ahogamiento secundario:
• El inicio retardado de la insuficiencia respiratoria después de un episodio de casi ahogamiento, que
puede ocurrir hasta 96 horas después del accidente.
Ahogamiento seco o sin respiración:
• Cuando hay escaso o nulo paso de agua a los pulmones, ya que se produce un espasmo de la glotis
con apnea, es el menos habitual aunque es mas frecuente en niños.
Ahogamiento húmedo o con aspiración:
• Es el más frecuente y el predominante en adultos; inicialmente se produce también apnea que cede
al aumentar la hipoxia, iniciándose movimientos respiratorios con aspiración de líquido a los
pulmones.

83. Paciente con apnea: ventilación boca a boca desde el agua (menor de edad)
Masaje cardiaco no es factible (dentro del agua)
Reanimación cardiopulmonar básica (RCP)
Comprobar vía aérea, ventilación y circulación (ABC)
No realizar maniobra de Heimlich (no extrae agua de pulmones)

84. Durante la reanimación adecuada se observan vómitos en un 75% de las victimas.
En un 25% de ellos se producen aspiración de contenido gástrico (compresión cricoidea)
Pocas veces se logra la recuperación completa más allá de los 20 o 25 minutos

85. Servicio de urgencias sin abandonar las maniobras de reanimación de
reanimación de avanzada y/o estabilización
Monitorizar la función cardiorrespiratoria y la pulsioxímetria

86. Observación
Estabilización o RCP avanzada
Realización de escala de Glasgow
Estudios complementarios como:
• Hemograma
• Gasometria
• Ionagrama
• Glicemia
• Creatinina
• Toxicologico
• Rx de tórax

87. Pacientes en UTI
Mantener la oxigenoterapia y posición semisentado
Presión positiva constante en la vía aérea (CPAP)
• Máscara
• Cánula nasal
• Nasofaríngea
Pacientes con CPAP, colocación de sonda nasogástrica (prevenir bronco aspiración)
No usar de forma profiláctica, ni corticoides ni antibiótico. En caso de inmersión en agua
contaminada, iniciar tratamiento con antibióticos de amplio espectro previa toma de cultivos.

88. Las lesiones hipoxico-isquemica, la hipoxemia en aumento, la acidosis, la hipotermia,
el aumento de las presiones en las vías aéreas por la ventilación mecánica, las
alteraciones del volumen intravascular y los trastornos electrolíticos pueden
ocasionar disfunción miocárdica con insuficiencia cardiaca congestiva, shock,
arritmias y paro cardiaco.
Monitoreo electrocardiográfico.

89. Masaje cardiaco a tórax cerrado (paro cardiaco o bradicardia)
Desfibrilación (fibrilación ventricular)
Vasopresina (pacientes hipotérmicos)
Hipotermia = fibrilación ventricular
Hipotérmicos
• Mantas tibias
• Temperatura ambiental calida
• Líquidos por IV a temperatura entre 36 y 40 grados C
• Oxigeno húmedo de 42 a 44 grados C
• Lavados gástricos, vesicales y peritoneales tibios

90. Pacientes hipovolémicos, tratados con líquidos (soluciones cristaloides isotónicas), uso de
drogas inotrópicas como dopamina y/o dobutamina.
Glicemia baja = soluciones glucosadas hipertónicas a dosis de 0.5g/Kg de peso
Glicemia normal o alta = NO uso de soluciones glucosadas (hiperglicemia)

91. Manifestaciones clínicas varían según el tiempo de inmersión y de reanimación.
Estado de conciencia según la clasificación de Conn, en dos horas post – reanimación
• A: (awake) – conciente
• B: (bkunted) – estuporoso
• C: (comatose) – coma
• C1: actitud de decorticación, respuesta en flexión. Respiración irregular.
• C2: descerebración, respuesta extensora, pupilas fijas y dilatadas.
• C3: flácido, no respuesta, apnea.

92. Gasometría
Ionagrama
Creatinina
Urea
glicemia
Hemograma
Rx de tórax/
TAC de
cráneo
Toxicológico
HIPOXEMIA HIPOTERMIA
Carácter
progresivo y
afecta todos
los órganos
Efecto
protector
sobre el SNC

93. Secundarias a la hipoxia
Para que se produzca la lesión neurológica
la lesión de la anoxia debe ser entre 5 y 10
min
Puede aparecer
Edema cerebral Necrosis locales
Edema mitocondrial
(corteza, hipocampo
y cerebelo)
Agua salada
• Desnaturalización del surfactante y lesión de neumocitos tipos 2 =
edema pulmonar no cardiogénico
Agua dulce
• Lavado del surfactante = atelectasias y shunts intrapulmonares
• hipoxia
Alteración de la ventilación/perfusión
Incremento de la resistencia de las vías aéreas
pequeñas

94. Cambios
electrolíticos =
aspirar más de
22ml/Kg de peso
Acidosis
metabólica por
aumento del ác.
Lactico
(consecuencia
del metabolismo
anaerobio)
ALTERACIONES
RENALES
Hemoglobinuria
Albuminuria
Oligoanuria
Insuficiencia
renal
ALTERACIONES HEMATOLOGICAS
• Agua dulce = hemolisis por hemodilución
• Trombocitopenia
• Coagulación intravascular diseminada