Dra. Eglee Alvarez Residente de 3er año De Traumatologia y Ortopedia DR Placido Daniel Rodriguez Rivero Octubre 2018 Pasantia TRAUMACED Tutora Dra. Claudia Farfan

1. República Bolivariana de Venezuela
Hospital Central Dr. Plácido Daniel Rodríguez
Postgrado de Traumatología y Ortopedia
Dra. Eglee Álvarez G.
Residente de tercer Año Postgrado de
Traumatología y Ortopedia
Tutor: Dra. C. Farfán
San Felipe, Octubre del 2018

2. MATERIAL VISCOELASTICO QUE
PROPORCIONA A LA ARTICULACION
RESITENCIA Y BAJO NIVEL DE FRICCION
ENTRE SUPERFICIES ARTICULARES

3. PERMITE SOPORTAR
FUERZAS DE COMPRESION
Y CIZALLAMIENTO
DISMINUYENDO SU EFECTO
EN EL HUESO SUBCONDRAL

4. HIALINO:
 TEJIDO NO VASCULARIZADO
 ESBOZO DEL TEJIDO QUE ORIGINA EL HUESO
ENCONDRAL
 RECUBRE LOS EXTREMOS ARTICULARES DE
HUESOS LARGOS
FIBROCARTILAGO: MATRIZ CON ELEVADA
PROPORCION DE COLAGENO
ELASTICO : MATRIZ CON ELEVADA PROPORCION
DE FIBRAS ELASTICAS

5. SUPERFICIE UNIFORME.
SUAVE
LISA Y DESLIZANTE
FLEXIBLE Y ELASTICO

7. ZONA SUPERFICIAL: Células Aplanadas
Fibras colágenos finas paralelas
unas a otras y a la superficie articular.

8. MAS SUPERFICIAL Y BRILLANTE
(lamina de splender)
PROFUNDAMENTE:
CONDROCITOS ELIPSOIDALES
ALTA CONCENTRACION DE COLAGENO
MAYOR CAPACIDAD DE SOPORTAR TENSION
POR SUS FIBRAS

9. ZONA MEDIA: CELULAS REDONDAS, RODEADAS DE MATRIZ
EXTRACELULAR EXTENSA

10. ZONA PROFUNDA: CANTIDAD MAS BAJA DE CELULAS
AGRUPADAS EN RACIMOS

11. ZONA CALCIFICADA: UNION ENTRE EL HUESO SUBCONDRAL Y
EL CARTILAGO (TIDEMARK)

13.  LA DENSIDAD CELULAR VA DISMINUYENDO
DESDE LA ZONA SUPERFICIAL A LA PROFUNDA.
 LA ZONA CALCIFICADA ACTUA COMO FACTOR MECANICO
(ZONA BUFFER) ENTRE CARTILAGO Y HUESO SUBCONDRAL
 POR LO QUE EL CARTILAGO MEDULAR ESTA AISLADO DE LAS
CELULAS MEDULARES
 LO QUE HACE IMPOSIBLE SU ACCESO A LA VASCULARIDAD

14. MATRIZ EXTRACELULAR:
COLAGENO TIPO II : 50%
COLAGENO TIPO V VI IX XI REPRESENTAN PEQUEÑAS
CANTIDADES

15. SU CARGA NEGATIVA ES RESPONSABLE DE LA
AFINIDAD DE ESTE TEJIDO AL AGUA
AYUDANDO A RESISTIR CARGAS COMPRESIVAS
SUS CARGAS NEGATIVAS HACEN QUE SE REPELEN
ENTRE SI FAVORECIENDO POSICION MAS AMPLIA
DENTRO DEL TEJIDO

16. LA AFINIDAD POR EL AGUA PROCEDE DE LA
NATURALEZA HIDROFILA DE LOS PROTEOGLICANOS
LA PRESURIZACION DEL AGUA ASOCIADA A UNA
RESISTENCIA AL FLUJO POR EL TAMAÑO
MOLECULAR DE LOS POROS EN LA MATRIZ
EXTRACELULAR, EXPLICA POR QUE EL CARTILAGO
PUEDE SOPORTAR CARGAS TAN ELEVADAS

17. AGUA:
OCUPA EL 65- 80% DEL PESO CORPORAL
DEL CARTILAGO.
CONTRIBUYE A LA LUBRICACION Y
TRANPORTE DE NUTRIENTES.

18. SOLO EL 2% DEL VOLUMEN DEL
CARTILAGO, UNICAS CELULAS DEL
CARTILAGO
METABOLISMO ANAEROBICO
QUE SE AFECTA POR EFECTOS
MECANICOS Y QUIMICOS
UNICO PRODUCTOR DE MATRIZ
EXTRACELULAR
IMPORTANTE PAPEL EN LA
REMODELACION Y REPARACION DEL
CARTILAGO ARTICULAR

19. CUALQUIER PERDIDA DE LA CONTINUIDAD
DEL CARTILAGO ARTICULAR QUE INNVOLUCRE
SUPERFICIE DE CARA A LA ARTICULACION,
HASTA LA REGION SUBCONDRAL.
ESPESOR TOTAL O PARCIAL

20. PROCESO PATOLOGICO DEGENERATIVO:
 ARTROSIS
 POLIARTRITIS REUMATOIDEA
TRAUMATICO: DIRECTO
QUIRURGICO

21. LOS EFECTOS A LARGO PLAZO DEL DAÑO
CARTILAGINOSO DEPENDE DE LA
CAPACIDAD DE LOS CONDROCITOS PARA
GENERAR MATRIZ EXTRACELULAR.
CUANDO EL DAÑO AFECTA SOLO L A
MATRIZ Y NO LOS CONDROCITOS
EXISTEN POSIBILIDADES QUE GENEREN
MATRIZ EXTRACELULAR

22. LOS DEFECTOS OSTEOCONDRALES
LARGOS SE LLENAN DE CARTILAGO
FIBROSO PRINCIPALMENTE
COLAGENO TIPO I
TEJIDO
DESORGANIZADO
BIOQUIMICAMENTE

23. LA RUPTURA DE LA ZONA SUPERFICIAL,
INCREMENTA LA PERMEABILIDAD DEL
TEJIDO Y LAS FUERZAS DE
COMPRESION SOBRE LAS MISMAS

24. DOLOR QUE AUMENTA CON
LA ACTIVIDAD FISICA.
LIMITACION FUNCIONAL
AUMENTO DE VOLUMEN
AGUDO: TRAUMA
CRONICO: OSTEOARTRITIS DE
R.

25. SINTOMAS MECANICOS:
BLOQUEO DE LA ARTICULACION
RESALTO, QUE SUGIERE:
IRREGULARIDADES EN LA
SUPERFICIE ARTICULAR,
FRAGMENTOS OSTEOCONDRALES LIBRES

26. PERDIDA DE LA MOVILIDAD: PRIMERO EN
FLEXION LUEGO EN EXTENSION.
DOLOR EN LA INTERLINEA ARTICULAR
CREPITACION ESPONTANEA

27. PARACLINICOS
RX AP Y LAT
ESTRECHAMIENTODEL ESPACIO ARTICULAR
PRESENCIA DE ESCLEROSIS SUBCONDRAL
(OSTEOFITOS)

28. PARACLINICOS
RESONANCIA MAGNETICA
UTIL PARA DESCARTAR
EXISTENCIA
DE NECROSIS DE HUESO
SUBCONDRAL

29. PARACLINICOS
ARTROSCOPIA:
PERMITE UNA DESCRIPCION MAS
DETALLADADE LA EXTENSION Y
PROFUNDIDAD DE LA LESION, ASI
COMO LA DETECCION PRECOZ DE
REBLANDECIMIENTO

30. CLASIFICACIONES
TIPO LESION
I Interlinea articular disminuida en altura en 50%, en
compartimiento afectado.
II Desaparición completa de la interlinea del lado afectado.
III Lesión ósea inferior a 5 mm.
IV Lesión ósea entre 5mm- 1cm, afectación notable del
compartimiento contra lateral
V Lesión ósea superior a 1cm. Subluxación anterior de la tibia,
lesion femorotibial
ARCHIBECK

31. CLASIFICACIONES
• OUERBRIDGE
TIPO LESION
I REBLANDECIMIENTO Y TUMEFACCION
II LESION MENOR DE 1.25 cm2
III FRAGMENTACIÓN Y FISURAS MAYOR A 1.25 CM2
IV HUESO SUBCONDRAL MAS EROSION DEL MISMO

32. CLASIFICACIONES
TIPO LESION
I Tumefacción y reblandecimiento externo, mas fisuras
profundas
II Hueso subcondral visible
III Fibrilación en la superficie articular
IV Artrosis o hueso subcondral expuesto.
INSALL

33. • SOCIEDAD FRANCESA ARTROSCOPIA
CLASIFICACIONES
TIPO LESION
I INFLAMACION O REBLANDECIMIENTO
II FRAGMENTACION SUPERFICIAL
III FRAGMENTACION PROFUNDA HASTA EL HUESO
SUBCONDRAL.
IV EXPOSICION DEL HUESO SUBCONDRAL

34. TRATAMIENTO
• LIMPIEZA ARTICULAR:
Elimina fragmentos de cartílago o meniscos mejorando
la función articular; solo por tiempo limitado
MICROFRACTURAS:
Las zonas defectuosas del cartílago se perforan
repetidamente con un pequeño punzón, facilitando la
salida de células madres creándose un cartílago nuevo.

35. • TRASPLANTE CARTILAGINOSO ( MOSAICOPLASTIA)
Se extraen por troquelados, pequeños cilindros de
tejido óseo y cartilaginoso de zonas poco exigidas de la articulación,
trasplantándose a la zona defectuosa del cartílago
TRATAMIENTO

36. • IMPLANTE DE CONDROCITOS AUTOLOGOS:
Considerada la mejor alternativa para los defectos
condrales ( Peterson, lindahl y brittberg)
 Verdadera regeneración del cartílago articular, eliminando el
cartílago dañado y rellenando el defecto con células de cartílago cultivadas
in vitro, procedentes del propio paciente.
 Se evita cualquier tipo de rechazo inmunologico
TRATAMIENTO