1. UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA
ÁREA DE SALUD HUMANA
CARRERA DE MEDICINA HUMANA
ASIG: GASTROENTEROLOGÍA
ESTUDIANTE: EZEQUIEL JIMÉNEZ
MODULOVI PARALELO 6
LOJA –ECUADOR

2. ENFERMEDAD CELÍACA
La enfermedad celíaca (EC) es una forma de enteropatía de base inmunológica
debida a una intolerancia permanente al gluten, que afecta a individuos
genéticamente predispuestos
Gluten:
Proteínas contenidas en: trigo, centeno y cebada
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Clínico
Universitario Lozano Blesa.Fernando Gomollón
Gliadina CecalinaHordeína

3. HARRISON. Medicina
Interna.18a.Edición
Pag.2469
EPIDEMIOLOGÍA
 Se considera una enfermedad de la raza caucásica,
 0,6 a 1,0% de la población en el mundo, (0,3% en Alemania y 2,4% en
Finlandia),
 Común en África del norte y el Medio Oriente.
 India, en el NO. EE. UU 1:113 individuos
 La prevalencia es de 1,5 a 2 veces más alta en las mujeres
(New England)
• Otros Nombres
 Diabetes de tipo 1 (3 a 16%)
 Deficiencia de IgA (9%)
 Enf. Autoinmunes.
 Tiroiditis de autoinmune. (5%)
 Sd. De Down ( 5%)
 Sd.de Turner (3%)
 (New England)

4.  Característica principal
 Gravedad de cambios histológicos
 No correlación de síntomas
 Aparición de síntomas
Historia natural
1. Anticuerpos celíacos
2. Enteropatía intestinal
3. Síntomas,
4. Complicaciones
(New England)

5. ETIOLOGÍA
HARRISON. Medicina Interna.18a.Edición Pag.2469
FACTORES GENÉTICOS.
 Alta en caucásicos, reducida raza negra y asiáticos
 10% en los familiares
 HLA-DQ2 o HLA-DQ8; DQ2/DQ8
 Ausencia de DQ2/DQ8
 Ac. antiendomisio =>sens. y esp. de 90 a 95% =>Ag. es tTG,
=>HLA-DQ2 o HLA-DQ8.
 Estudios de Ac.
 El tratamiento con Prednisona
INMUNOLÓGICO
 IgA Antigliadina,
 IgA Antiendomisio
 IgA antianticuerpos Ttg. Prim. o Sec.
Gliadina CecalinaHordeína
FACTOR AMBIENTAL
 Gluten
 Restricción
 Instilación
“Se administra a 11 niños portadores de Enfermedad Celiaca
(Prednisolona oral 2mg/kg/día durante 15 días )
Resultados: en 9 de 11 niños se apreciaron cambios histológicos de la
mucosa intestinal que evidenciaban recuperación y que consistieron
en la aparición de epitelio cilíndrico en 9, esbozo de vellosidades en 7
y en 3 disminución del infiltrado celular” (Revista Scielo. Osvaldo
Danus. Francisco Larrain. David Mirkin)

7. ANATOMIA PATOLÓGICA
GRAVEDAD DE CAMBIOS HISTOLÓGICOS Extremo proximal ↔ distal

8. MANIFESTACIONES TÍPICAS
 La diarrea
 Distensión abdominal, seguida de flatulencia y el dolor.
 Esteatorrea, perdida de peso.
 Anemia
 Osteopenia y osteoporosis.
(Farreras Rozman . Medicina interna.Pag.157)
MANIFESTACIONES ATÍPICAS
 Neuropatía periférica, demencia, epilepsia, etc.
 Dermatitis herpetiforme, estomatitis aftosa
 Infertilidad y abortos
Familiares asintomáticos (Ac. Antiendomisiales, tTG,)

9. MANIFESTACIONES INUSUALES
 La crisis celíaca Diarrea severa
Hipoproteinemia,
Desequilibrios de electrolitos.
 Ataxia gluten
 Enfermedad celiaca silenciosa
 Enfermedad celíaca refractaria
Tipo I: LIN.
Tipo II: LIA Yeyunoíleitis, linfoma
(New England)

10. Pacientes asintomáticos o
pertenecientes a grupos de riesgo
 Diabetes mellitus tipo 1
 Enfermedad tiroidea autoinmune
 Hepatitis autoinmune
 Síndrome de Down
 Síndrome de Turner
 Síndrome de Williams
 Déficit de Ig A
 Familiares de primer grado con Enf. celíaca
Unidad de Gestión Clínica de Pediatría y
Neonatología
Hospital Universitario de Valme - Sevilla
CLASIFICACION DELA ENFERMEDAD
CELÍACA
Clásica Síntomas GI.
Atípica síntomas no GI.
- Habitualmente mono u oligosintomática
Silente
World Gastroenterology Organisation Practice
Guidelines:
Enfermedad celíaca

11. DIAGNÓSTICO
HARRISON. Medicina Interna.18a.Edición
Pag.2469
 Síntomas
 Datos de laboratorio
 Ac. Antiendomisio +
BIOPSIA C. clínico=> sutil
Ac. IgA
Antiendomisio o
tTg.
CAMBIOS CLÁSICOS
1. ↑linfocitos intraepiteliales
2. Ausencia↓ de las vellosidades
3. Aspecto cuboide y núcleos
4. ↑ linfocitos y células plasmáticas en la
lámina propia

13. SÍNTOMAS CLAVE
Adultos
 Diarrea crónica.
 Distensión abdominal
 Pérdida de peso
Niños:
• Vómitos
• Diarrea
• Dolor abdominal recurrente
• Trastornos del desarrollo y crecimiento,
• Pérdida de peso
World Gastroenterology Organisation Practice Guidelines:
Enfermedad celíaca
ADULTOS Y NIÑOS: SÍNTOMAS NO
GASTROINTESTINALES
 Deficiencia de hierro
 Deficiencia del ácido fólico
 Neuropatía periférica
 Dermatitis herpetiforme
 Densidad ósea reducida
 Infertilidad no explicada

14. Cascada para el diagnóstico de EC
PATRON ORO
Biopsia intestinal y anticuerpos específicos de la enfermedad celíaca
INTERMEDIOS
 Autoanticuerpos
 Biopsia
 Diagnóstico basado en "aspectos clínicos" con mejoría clínica después de una dieta libre de gluten basada en maíz y en arroz
BAJOS RECUERSOS: IgA anti-tTG World Gastroenterology Organisation Practice Guidelines:
Enfermedad celíaca
Diagnóstico
1. Lesión de intestino delgado característica en la biopsia.
2. Inducción de la remisión clínica con una dieta sin gluten
3. Desaparición de los anticuerpos séricos (Antiendomisio y Antitransglutaminasa)
Asociación Americana de Gastroenterología (AGA).
.
(Farreras Rozman . Medicina interna.Pag.158)

16. World Gastroenterology Organisation Practice Guidelines:
Enfermedad celíaca
DX. DIFERENCIAL
 Esprue tropical
 Enteritis eosinofila.
 Intolerancia ala lactosa.
 Linfoma
 Gastrinoma
 Proliferacion bacteriana.
 Enfermedad de Crohn
 Enteropatía del VIH
 Daño por radiación
 Quimioterapia reciente
 EICH
 Isquemia crónica
 Giardiasis
 Enteropatía autoinmune
 Linfoma de células T.
 Esprue refractario
 Esprue del colágeno

17. FALTA DE RESPUESTA A LA RESTRICCIÓN DEL GLUTEN
HARRISON. Medicina Interna.18a.Edición
Pag.2469
Enfermedad celiaca resistente
1. Restricción de otras proteínas
2. Responden glucocorticoides
3. Son "temporales";
4. No responden => evolución letal =>Linfoma
intestinal de linfocitos T.
Persistencia de los síntomas
Más de 90% responde.
MECANISMO DE LA DIARREA
1. Esteatorrea
2. Déficit lactasa=> cambios enzimát.
3. Malabsorción de ácidos biliares
4. Secreción liquidos
Afectación grave
Restringiendo la lactosa y las grasas

18. ENFERMEDADES ASOCIADAS
 DERMATITIS HERPETIFORME
 DH ↔ HISTOPATOLOGÍA ↔ E. CELIACA
 Pocos Celiacos=>DH
SE ACOMPAÑA
 Diabetes Mellitus Tipo 1=>”diarrea diabética”
 Deficiencia de IgA
 Sd. de Down
 Sd. de Turner.
HARRISON. Medicina Interna.18a.Edición
Pag.2469

19. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría. Enfermedad celíaca
Isabel Polanco y Carmen Ribes
TRATAMIENTO (SIN TACC)

20. DIETA LIBRE DE GLUTEN
 MEJORIA CLÍNICA
 NEGATIVIZACIÓN SEROLÓGICA
 NORMALIZACIÓN HISTOLÓGICA - Niños
-Adultos

21. COMPLICACIONES
Tumor maligno.
Linfomas intestinales=> Inc. Alta Irlanda y Reino Unido
Sospechar.
Clínica e histopatología
 Úlceras intestinales
 Esprúe resistente
 Esprúe colagenoso.
No exclusión del gluten
Mal pronóstico.
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 Osteoporosis
 Trastornos neurológicos,
 Infertilidad
 Aborto recurente,
 Yeyunoileítis ulcerosa
(New England)

22. ESPRÚE TROPICAL
HARRISON. Medicina Interna.18a.Edición
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Investigar diarrea crónica
 G. lamblia
 Yersinia enterocolitica
 C. difficile
 Cryptosporidium parvum
 Cyclospora cayetanensis
No considerarse dentro del Dx. Diferencial
Es la asociación de una diarrea crónica con malabsorción y
deficiencia nutricional, en individuos que residen o que han
visitado zonas tropicales.
(Farreras Rozman . Medicina interna.Pag.157)

23. ETIOLOGÍA
Responde a los antibióticos
1. Su distribución no uniforme:Filipinas
Raro: África, Jamaica y SE. de Asia.
2. Personas asintomáticas
E.celiaca era esprúe no tropical
HARRISON. Medicina Interna.18a.Edición
Pag.2469
3. Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae o E. coli,
4. Frecuencia ↓ => dos o tres decenios
Empleo de antibióticos en la diarrea aguda.
5. Carencia de ácido fólico
Absorbe duodeno y el yeyuno proximal
Podía curarse con ácido fólico
India Puerto Rico
Enteritis aguda Comienzo más gradual
Antes de estet. Respuesta mejor a los antibióticos

24. CLÍNICA
 Diarrea crónica
 Esteatorrea
 Pérdida de peso
 Glositis
 Carencias nutricionales (Folato y cobalamina).
• 5 a 10% de la población
HARRISON. Medicina Interna.18a.Edición
Pag.2469
ETIOLOGÍA
 El consumo de ácidos grasos no saturados, podrían
alterar el ecosistema GI. e inducir colonización
bacteriana.
 Infección viral crónica que podría ocurrir en ciertas
zonas geográficas o en un subgrupo de estos
pacientes. (Universidad del Valle Cali,
Colombia. Gustavo A. Mariño)

25. HARRISON. Medicina Interna.18a.Edición
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 Excluir causas de diarrea crónica y malabsorción
 Objetivar la malabsorción de grasas, vitamina B
que muestra atrofia de vellosidades.
 (Farreras Rozman . Medicina interna.Pag.157)
DIAGNÓSTICO
LA MUCOSA DEL INTESTINO DELGADO
 ↓Alteracion de las vellosidades
 ↑ Células mononucleares en la lámina propia
 Características histológicas de todo el intestino
 Exclusión del gluten =>no mejoría

26. TRATAMIENTO
HARRISON. Medicina Interna.18a.Edición
Pag.2469
http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcp1113994
http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra071600
http://www.worldgastroenterology.org/assets/downloads/
es/pdf/guidelines/enfermedad_celiaca.pdf
 Tetraciclinas (250 mg/6 h, VO.)
 Doxiciclina (100 mg/día, VO.) durante 3 a 6 meses,
 Junto con folatos (5 mg/día). .
(Farreras Rozman. Medicina interna.Pag.158)
 Antibióticos
 Ácido fólico
 Abandona el área tropical y no vuelve.