1. DISNEA
BR. ORIANA FERNANDEZ. M.

2. DISNEA
Es una manifestación objetiva y subjetiva
a la vez ,en la cual el enfermo se queja de una
sensación de malestar respiratorio, de fatiga o
de ventilación anormal.

3. Fenómenos subjetivos de la disnea:
1. Percepción consciente del acto respiratorio.
2. Falta de aire, respiración corta o ahogo.
3. Peso u opresión en el tórax.
4. Constricción de la garganta.
Fenómenos objetivos de la disnea:
1. Alteración de la frecuencia: taquipnea o polipnea y
bradipnea.
2. Alteración de los tiempos de la respiración:
a) Disnea inspiratoria.
b) Disnea espiratoria.
3. Alteración del ritmo de la respiración:
a) Cheyne-Stokes.
b) Kussmaul.
c) Biot.

4. Polipnea o taquipnea.
Aumento de la frecuencia respiratoria que de 16-20 veces por
minuto puede llegar a 50 ó 60. Esta taquipnea se acompaña de
disminución de la amplitud respiratoria. Los síntomas acompañantes
son: palidez o cianosis, enfriamiento y signos de asfixia.
Semiodiagnóstico
Afecciones respiratorias, afecciones circulatorias, fiebre, hemorragias
y crisis emotiva.
Bradipnea.
Disminución de la frecuencia respiratoria. La respiración es poco
frecuente y de mayor intensidad que la que corresponde a la
polipnea.
Fisiopatología
Se debe a obstáculos a la entrada o salida del aire; por tanto, será
disnea inspiratoria y disnea espiratoria.

5. Disnea inspiratoria
Tiene como causa un obstáculo en las vías aéreas superiores, laringe y
tráquea, que impide la entrada de aire en el pulmón.
Semiografia.
Inspiración difícil, lenta, incompleta e inversión del tiempo respiratorio.
Empleo de músculos accesorios de La respiración. Tronco hacia atrás por
contracción de los extensores vertebrales. Los dos síntomas más
importantes que acompañan a la disnea inspiratoria son: cornaje o
estridor y tiraje. Inspiración ruidosa al pasar el aire por la zona
estrechada.
Tiraje. Depresión paradójica inspiratoria de las partes blandas producidas
por el vacío intratorácico que se origina cuando en la inspiración el
pulmón no sigue enteramente a la caja torácica en su expansión, ya que
la cantidad de aire inspirado no puede satisfacer esta necesidad. Puede
ser supraesternal o infraesternal, supraclavicular o infraclavicular, o
intercostal.

6. Disnea espiratoria.
FISIOPATOLOGÍA
1. Pérdida de la elasticidad pulmonar.
2. Espasmo de los músculos respiratorios.
3. Espasmo de los músculos lisos.
4. Edema y secreciones viscosas y adherentes dentro de
la luz bronquial.
SEMIOGRAFÍA
Gran dificultad espiratoria que impide la salida de aire del pulmón. En
esta disnea es necesario emplear los músculos accesorios de la
espiración, como son: los de la pared abdominal, triangular del
esternón, y serrato menor posteroinferior. En esta disnea el enfermo
tiene gran ansiedad y cianosis, y para aliviarse, realiza la compresión
del tórax con las manos para vaciar el pulmón del aire que contiene.
SEMIODIAGNÓSTICO
Asma: espasmo de los músculos de Reisseisen y obstrucción
bronquial.
Enfisema: pérdida de la elasticidad pulmonar.

7. Respiración de Cheyne-Stokes
La disnea de Cheyne-Stokes consiste en la sucesión
periódica de fases de apnea e hiperpnea.
Respiración de Biot.
Existe otra variedad de disnea periódica, descrita por Biot, y
que se conoce con ese nombre, en la que todas las
respiraciones que suceden al período de apnea son rítmicas
y de igual amplitud, sin que exista el crescendo y
decrescendo característico de la fase hiperpneica de la
respiración de Cheyne-Stokes.
Semiodiagnóstico:
1. Meningitis.
2. Tumores y hemorragias cerebrales

8. Respiración de Kussmaul.
A una inspiración profunda y ruidosa sigue una pausa;
después viene una espiración corta, a veces con
quejido(respiración quejumbrosa).
Semiodiagnóstico.
Acidosis, sobre todo en el coma diabético.

9. FISIOPATOLOGIA
Fisiopatología general de la disnea
Consideraciones previas:
1. El centro respiratorio o nudo vital de Flourens, localizado en el suelo del IV
ventrículo y encargado de controlar los movimientos respiratorios, funciona
automáticamente.
2. El centro respiratorio recibe influencias del cerebro y estímulos nerviosos y
químicos que garantizan el automatismo y ritmo normal.
3. Estímulos nerviosos. La vía centrípeta viaja por el neumogástrico que procede
del pulmón en donde la distensión alveolar provoca el reflejo espiratorio y viceversa
(reflejo de Hering-Breuer). La vía centrífuga viaja a través del frénico, los espinales y
los nervios espiratorios.
4. Control químico. El pH bajo, o sea ácido, estimula el centro respiratorio y
viceversa, es por ello que el aumento de CO2 en la sangre produce polipnea.
También la disminución de la tensión de O2 a nivel del centro respiratorio lo excita.
5. El desequilibrio de estos mecanismos provocará la disnea, bien por
alteración de la regulación química, o por perturbación nerviosa central o periférica.

10. La disnea del cardiaco obedece a un factor
primordial, que es la congestión del pulmón
a la congestión se suman otros factores coadyuvantes que disminuyen
aún más la capacidad vital, tales como los derrames, los infartos, las
elevaciones del diafragma o el aumento de la
presión abdominal, o los derrames pericárdicos con compresiones
pulmonares.
El pulmóncongestivo da lugar, por lo tanto, a una
hiperventilación pulmonar, es decir, a la disnea por
disminución de la capacidad vital como defensa del
organismo para producir un aumento de la hematosis y
de la oxigenación normal.

11. FORMAS CLINICAS.
Disnea de esfuerzo
Es el síntoma mas frecuente de los pacientes con EPOC,
ANEMIA,OBESIDAD.
Ortopnea.
Se agrava en la posición de decúbito usualmente la
persona debe sentarse o ponerse en pie para poder respirar con
comodidad.
Disnea Paroxística Nocturna
Ocurre de 2 a 4 horas después de conciliado el sueño con
broncoespasmo y tos y que se alivia de manera tardía luego del
cambio de posición.

12. Platipnea
Aparece en posición de pie y que se alivia en el
decúbito. Puede ser evidente en pacientes con cirrosis
hepática.
Trepopnea
Se manifiesta en el decúbito lateral. También es poco
frecuente y se debe a enfermedades unilaterales del tórax.

13. Clasificación de las Disneas
en Grados.
Grado I Disnea que aparece ante los grandes esfuerzos
o esfuerzos mayores que los habituales.
Grado II Disnea que surge frente a esfuerzos
moderados o habituales.
Grado III Disnea que se presenta ante esfuerzos leves
o menores que los habituales.
Grado IV Disnea de reposo.

14. ETIOLOGIA.
Disnea Aguda .
I. Ansiedad o hiperventilación .
II. Asma .
III.Traumatismo torácico..
IV.Neumotórax espontaneo.

15. ETIOLOGIA
Disnea Crónica.






 Enfermedad de la vía respiratoria.
 Asma.
 Bronquitis crónica.
 Enfisema.
Enfermedad parenquimatosa pulmonar.
Neoplasia.
Neumonía.
 Enfermedades pleurales.
 Derrames.
 Fibrosis.
 Neoplasia.
Anemia.
Psicológica o ansiedad.
Falta de entrenamiento..

16. Diagnostico.
La disnea puede aparecer en afecciones ajenas al
sistema respiratorio, pero su intensidad en ocasiones y el
ser a veces el único síntoma de las enfermedades
pleuropulmonares le dan gran valor diagnóstico a las
mismas.
Solamente referiremos las siguientes:
– Obstrucción de los conductos aéreos.
– Procesos pulmonares.
– Procesos pleurales.

17. Obstrucción de los conductos aéreos.
A. Conductos gruesos (laringe, tráquea y bronquios gruesos).
Es una disnea inspiratoria con cornaje y tiraje; puede ser de inicio brusco,
como ocurre en el edema de la glotis o por inhalación de cuerpos extraños, o de
aparición más o menos lenta y progresiva, como ocurre en los estrechamientos
laríngeos inflamatorios: difteria, tuberculosis, y en las obstrucciones y
compresiones tumorales. En la tráquea existen los mismos valores semiológicos
anteriores y en particular el bocio y en los bronquios gruesos tenemos los mismos
valores semiológicos.
B. Bronquios finos.
La disnea es espiratoria con gran cantidad de sibilantes como
ocurre en el asma. Se debe a espasmo de los músculos lisos de los
bronquios, a lo que se añade una secreción viscosa y adherente en
la pared de estos.

18. Procesos pulmonares
En ellos no concuerdan a veces la intensidad de la lesión con el grado de la
disnea:
– Infarto del pulmón (disnea paroxística). Atelectasia
postoperatoria (disnea paroxística).
– Bronconeumonía (disnea constante desde el inicio de
la enfermedad).
– Tuberculosis (no siempre la disnea está en relación con
la intensidad de la lesión. Ejemplo: granulia).
– Enfisema (disnea espiratoria).
Procesos pleurales
– Pleuritis aguda (punta de costado con polipnea antálgica).
– Derrames pleurales (la intensidad de la disnea depende
de la cantidad y la rapidez de instalación del líquido).
– Neumotórax (disnea brusca llegando en el neumotórax
por válvula a ser asfixiante).

19. La Disnea, es un motivo habitual de
consulta en servicios de emergencia y en
consultorios de atención ambulatoria. Su
presencia
sugiere
la
existencia
de
importantes alteraciones fisiológicas que es
indispensable identificar para poder llegar a
un diagnostico etiológico y a un tto efectivo.

20. BR. ORIANA FERNANDEZ

21. La cianosis es el nombre que se le denomina a la
coloración azulada, azul o violácea de la piel,
mucosas y órganos debida al profundo aumento de
la hemoglobina (Hb) reducida en la sangre por
encima de 5 g por 100 mL.

22. Fisiopatología
De la propia definición comprendemos:
1. Que no podrá aparecer cianosis en quienes tengan
menos de 5 g (33 %) de Hb por 100 mL de sangre.
2. Que habrá dos tipos fundamentales de ellas:
a) Primer grupo: aquellas producidas por acumulación
de más de 5 g de Hb reducida por 100 mL de sangre.
b) Segundo grupo: las producidas por la presencia en
la sangre de un derivado estable de la Hb; estas últimas
constituyen las cianosis tóxicas.

23. Cianosis del primer grupo:
Puede llegar a tenerse más de 5 g de Hb
reducida por 100 mL de sangre, por:
1. Que la sangre permanezca en los tejidos mayor
tiempo
que el que normalmente debe estar.
2. Que la sangre a la salida del corazón tenga una cifra
mayor de Hb reducida que la normal.
3. Que coincidan los dos factores anteriores en un
mismo
caso.

24. Cianosis Periférica.
Se llama Cianosis Periferica la sangre que
permanezca en los tejidos mayor tiempo que el
que normalmente debe estar.
Ello motiva un intercambio de oxígeno que cede la sangre
a los tejidos y de anhídrido carbónico que ceden los
tejidos a la sangre más prolongado y mayor que lo usual
y que se manifiesta al final por un aumento de la
concentración de Hb reducida en esa sangre capilar, que
se eleva por encima de los 5 g % (cifra umbral de
cianosis).

25. Cianosis periféricas
1. Por estasis o estancamiento no orgánico:
Tanto en la insuficiencia cardiaca en específico la de tipo ventricular derecho,
aunque comúnmente esta cianosis será de tipo mixto, ya como en el síndrome
de insuficiencia circulatoria venosa de lasextremidades inferiores sobre todo
por várices.
2. Por estasis o estancamiento de causa orgánica:
Tromboflebitis, compresión de troncos venosos por tumores
vecinos en pelvis, ingle, axila, mediastino, cuello; o por
tejido cicatrizal vecino, a causa de radiación o cirugía, en
esas mismas regiones, de tumores o masas ganglionares.
3. Por anormal distribución de sangre en las extremidades:
a) Funcional: enfermedad de Raynaud, acrocianosis.
b) Orgánica: oclusión arterial aguda o crónica con reflujo
venoso.

26. Cianosis Central.
Se llama Canosis Central la sangre que a su salida del
corazón ya lleve en sí una cifra mayor de Hb reducida
que la que normalmente debe tener.
La sangre saldrá del ventrículo izquierdo con una cifra
de Hb reducida mayor que la normal, fundamentalmente
por dos mecanismos:
Mecanismos pulmonares.
Mecanismos circulatorios.

27. Cianosis centrales
Pueden ser:
1. Por causas pulmonares:
a) Con integridad del sistema respiratorio, en la enfermedad
de las grandes alturas o montañas (enfermedadde los Andes), o en la de los trabajadores de túneles
y minas deficientemente ventilados.
b) Las producidas por alteraciones del sistema respiratorio:
Por mala ventilación: funcional, como en el asma
bronquial, y orgánica como en la laringitis,bronquioalveolitis o compresiones extrínsecas de
laringe,tráquea o bronquios por tumores vecinos.
Por bloqueo alveolocapilar: fibrosis intersticiales
pulmonares y esclerosis primitiva o secundaria de
los capilares arteriales pulmonares.
Por reducción del área respiratoria: neumonía masiva,
bronconeumonía confluente, bronquiectasias
con gran reacción fibrosa peribronquial, grandes derrames
pleurales o grandes neumotórax, que comprimen
el pulmón.

28. Por bloqueo alveolocapilar: fibrosis intersticiales pulmonares y esclerosis primitiva o secundaria
de los capilares arteriales pulmonares
Por reducción del área respiratoria: neumonía masiva,bronconeumonía confluente,
bronquiectasias con gran reacción fibrosa peribronquial, grandes derrames pleurales o
grandes neumotórax, que comprimen el pulmón.
2. Por causas circulatorias:
a) Comunicación anormal congénita, entre aurículas o ventrículos, o corazón
univentricular, o en la comunicación entre arterias aorta y pulmonar, o varias de ellas a la
vez; o mala posición congénita de un tronco arterial, por ejemplo: aorta saliendo del
ventrículo derecho o cabalgando sobre el tabique interventricular.

29. Cianosis mixta
Se llama Cianosis mixta a la coincidencia de los dos
factores anteriores en un mismo caso, o sea,Como ocurre
en la insuficiencia cardiaca, en que a la estasis circulatoria
periférica que ella determina se añade simultáneamente
una mayor concentración de Hb reducida al salir la
sangre del ventrículo izquierdo, debido a una mala
oxigenación pulmonar .

30. Cianosis de segundo grupo
La presencia de metahemoglobina o
sulfohemoglobina dificulta la oxigenación
sanguínea en el pulmón, pues estos derivados
de la hemoglobina no son fácilmente
disociables, habiendo perdido su afinidad por
el oxígeno.

31. Semiologia
Intensidad
La cianosis puede ser ligera o intensa, y su coloración
varía desde un azul apenas perceptible, a un azul
oscuro,
casi negro.
Localización.
El color azulado de la cianosis, tanto en la piel como
en las mucosas, es, por lo general, difuso, pero puede
estar limitado a una región del cuerpo. Hay una cianosis
generalizada a todo el cuerpo o localizada a una parte o
región de él.

32. Diagnostico.
El diagnóstico positivo de la cianosis se hace por la
comprobación del color más o menos azulado de la piel, las
mucosas y los órganos.
El diagnóstico diferencial , puede hacerse tratando de eliminar la
sangre mediante compresión o vitropresión sobre el área de coloración
sospechosa de cianosis y viendo si la coloración desaparece o se
atenúa al disminuir la cantidad de sangre localmente en la zona que se
explora.
El diagnóstico de la cianosis tóxica se hará por la comprobación
de la variedad anormal de hemoglobina circulante mediante
espectrofotometría.

33. El diagnóstico de la variedad o tipo de cianosis, central o periférica, se
hará teniendo en cuenta que: la cianosis central comúnmente está
generalizada a todo el cuerpo y no se modifica porque la extremidad
cianótica se levante por encima del plano del corazón para así facilitar su
vaciamiento, lo que favorece el retorno de la sangre venosa al corazón.
La cianosis periférica porlo general estará limitada a una región del
cuerpo; la pielde esa región tendrá una temperatura local disminuida.