El documento resume las características de varios virus hepatotrópicos. La hepatitis A es causada por el virus de la hepatitis A, un picornavirus transmitido fecal-oral que causa una enfermedad aguda autolimitada sin dejar secuelas. La hepatitis B es causada por el virus de la hepatitis B, un hepadnavirus que puede causar infección aguda o crónica y es una causa importante de morbilidad y mortalidad. La hepatitis C es causada por el virus de la hepatitis C, un flavivirus transmitido principalmente por la sangre que infecta crónicamente al

2. Enfermedad infecciosa del hígado
causado por muchos virus
Hepatitis también causada por
CMV, EBV, HSV
Epidemiológicamente importante HAV y HBV
Luego HEV y HCV
Lesiones a nivel celular y de tejido
Personal de salud grupo susceptible
Reacción
leucocitaria Causa de morbilidad y mortalidad en el
mundo en su fase aguda y crónica

3. • A, B, C, D, E, G
HNANB
• Necrosis hepatocelular e inflamación
• Ictericia y secreción de enzimas hepáticas

4. Picornavirus (ARN)
Fecal-oral
VHA
(INFECCIOSA) P.I: 1 mes  bruscamente ictericia
No provoca infección crónica
Epidémicas
Mortalidad < 0,5%
Endémica
Hepadnavirus (ADN)
Parenteral, sexual, perinatal
P.I: 3 meses  ictericia progresiva VHB
(DEL SUERO)
Hepatitis crónica en 5% al 10%
Mortalidad 1- 2%

7. • Familia de los Picornaviridae
• Descrito dentro del género Heparnavirus
(+) Vp1, 2,3,4
No ECP en cultivos
Vp1, 2,3,4
Esférico
Icosaedrico , desnudo Difícil de cultivar
• Presenta un único antígeno (AgHA)

8. Resistencia
• Se destruye con autoclave a 121º C x 20min,
ebullición por 5 min
• Luz ultravioleta o por tratamiento con cloro o
formol
• Infectividad persiste 1 mes después de la
desecación y en almacenamiento a 25ºC
• Por años a -20º C
• Modo de Transmisión

9. El virus está presente en las heces de los
pacientes durante últimos días del periodo de
incubación hasta los primeros días después de
la aparición de los síntomas
Citoplasma de
hepatocitos y células
de Kupffér
Viremia corta duración
T.I: De 2 a 6 sem

10. Replicación de Picornaviridae
5 a 10 h
Acumulaciones
citoplasmática
en vesícula
Persiste indefinidamente

11. Patología
• Epidemiología:

12. • Manifestaciones Clínicas:
• Infección benigna  asintomática
• Autolimitada sin evolución a la cronicidad
• Persiste, no deja secuelas.
Astenia, fiebre, nauseas,
• Enfermedad aguda anorexia, cefalea,
dolor abdominal, ictericia
• Ictericia  mejoría clínica  síntomas
accesorios

13. • Manifestaciones Clínicas
• Estudios de laboratorio  Necrosis hepatocelular con
aumento de transaminasas,
fosfatasas alcalinas y bilirrubina
Hepatomegalia dolorosa y
• Exploración clínica endurecimiento del borde hepático.
Recuperación total en 3-16
semanas.
No hay manifestaciones
extrahepaticas, ni hepatitis crónica,
ni estado de portador a largo plazo

14. • Diagnóstico:
• Evolución cronológica, fuente infectada, análisis serológicos
ELISA
• Detección de IgM y Ig G anti-VHA Radioinmunoanálisis
• Tratamiento, prevención y control:

15. Inmunidad pasiva
Gammaglobulina
Anti HAV

17. Familia de los Hepadnavirus
• Causa hepatitis sérica
Icosaedrico, envuelto
2 proteínas internas en el
Core
DNA ds circular
pero no cerrada
ADN polimerasa,
proteinquinasa
Esférico
Fosforila los polipéptidos
del Core No cultivable
• Alto tropismo por las células hepáticas
• Induce inf persistente

18. 3 partículas antigénicas Partícula esférica Core (22nm)
diferentes
Env sola vacía, síntesis en
Partícula esférica Dane exceso
(42nm)
Partícula filamentosa o
tubulares (Hasta 200 nm)
Forma infectante del virus
- Abundante
+ Completa
Asociado a la producción de
carcinoma hepatocelular
3 Ag que producen respuesta
inmune en el paciente

19. Electron microscopic presentation of HBV particles. The round 42 nm
particles represent infectious virions (Dane particle). The small empty
spheres and the filaments are non infectious.

20. Envoltura Nucleocápside
Proteina L Hsc70
PKC
Proteina M Cápside
Polimerasa
Proteina S Genoma
Hsp90
Partículas Partícula
Subvirales (AgSHB) Viral Infecciosa

22. HBeAg
Relacionado al
Dane 42nm
Ag de Core
ADN polimerasa
HBsAg
HBc Ag
Estructural
(No estructural)
DNA ds
Cultivos celulares presentan Son componentes no ensamblados
la capacidad transformante de las partículas Dane
Partícula pequeñas tubulares

23. HBsAg

25. Se transmite semanas antes del inicio de
los síntomas, durante el curso clínico Portadores crónico
agudo

27. TI: 45 a 160 días
Pacientes sintomáticos la gran
media 3 meses
mayoría se resuelve en unos meses
Alto porcentaje no presentan
Rara vez insuficiencia
manifestaciones clínicas
hepática fulminante
10% adulto y un mayor porcentaje
en niños no se recupera del todo Virus por el resto de la vida
25% evolucionan a Hepatitis crónica,
cirrosis hepática
Portadores crónico fuente de
0.5 al 1% Carcinoma hepatocelular
infección para su entorno

28. Ciclo de vida de los Hepadnavirus
¿Unión al receptor?
o Prot M- Albumina
cit Exo
ato
Prot L- Ig A
ep
c i to
H si
s
Fusión
¿Decapsidación?
¿Transporte a núcleo?
R.E. Núcleo
Transcrito M y S (2,1 kb)
Genoma
Pre genoma ccc ADN decapsidado
Encapsidación
Transcrito Prot. L (2,4kb) Reparación del
ADN
Proteína de Polimerasa
la cápside
Proteína X Transcrito Cápside/Pol (3,5kb) Citoplasma
Transcrito X (0,8kb)

29.  Periodo de incubación mas largo.
 Fiebre o no.
 No se encuentra en las heces pero si en
sangre de personas infectadas y portadores
• Artralgia
• Formación de complejo inmune
• Nefritis
• Dermatitis

30. Determinaciones serológicas de antígenos y
anticuerpos útiles para diferenciar las diferentes
situaciones clínicas
Hepatitis aguda o crónica
HBs
Ag
+ Antes de la aparición de
los síntomas
- Antes de los 6 meses de
iniciada la enfermedad
Desaparece el Ag y
aparece el AC

31. Indicativo útil de recuperación
Anti HBs de la enfermedad
Se detecta en Periodo de
personas vacunadas ventana
HBs Ag
Anti HBs

32. Hepatitis aguda o crónica
HBe Ag Replicación del virus
Persona altamente infecciosa
Acompañado con HBsAg
Fase aguda pronostico de buena
Anti HBe
evolución

33. Baja concentración
HBc Ag
No se detecta por
pruebas serológicas
1er Anticuerpo que aparece después de
la infección
Anti HBc
Persiste por mucho tiempo después de
la recuperación

34. Título
antiHBcAg Total
HBsAg
antiHBcAg M antiHBsAg
HBeAg antiHBeAg
Síntomas
0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 52
Semanas luego de exposición

35. Causante de la mayor mortalidad y morbilidad junto al C.
Venezuela prevalencia 5 a 10 % en la población
indígena 65%
1era
1 mes
2da
6 mes 3 era
3 Dosis •Ingeniera genética
• ADN recombinante
•No utiliza directamente el MO
•Paciente inmunocompetente protege 90 a 95%

36. • Hijos de madre con AgsHB: administrar gammaglobulina
hiperinmune 0,5 cc I.M. en las primeras 12 horas de nacido,
además de primera dosis de vacuna.
• Manipulación de instrumento o toma de muestra con
guantes.
• Lavado de manos después de usar los guantes.
• Muestras en recipientes herméticos.
• No reciclar guantes lavados uso de equipo de protección.
• Descontaminar batas, área de trabajo, utensilio
•Buen uso y descarte de agujas

38. Virus ARN (+) (s) perteneciente a la familia de los Flaviviridae
60nm, envuelto, Receptor CD8
Codifica Proteínas Estructurales
•C
•E1
•E2
Proteínas No estructurales
•NS1 a NS5
Se identificó en 1989 tras el aislamiento de un ARN vírico a partir de un chimpancé
infectado por sangre de una persona con HNANB

39. No cultivable Diferentes fenotipos Elevación moderada
de transaminasas
Humano
Grupo de riesgo igual que HBV
Trasplantados
60nm, envuelto, Receptor CD8
Periodo de incubación 4 a 8 sem
Distribución mundial
Síntomas de toda hepatitis
Vía de inf parenteral, post trasfunsional
Alta prevalencia a grupos de riesgo
85% de los casos cronifican
Rara vez hepatitis aguda Inf suele ser asintomático o leve
Sensibles a solventes orgánicos

40. Solo Infecta al Ser humano y chimpancé

43. Ojo: Cursa Asintomática principalmente
Síntomas:
•Ictericia
•Nauseas Cirrosis Hepática
•Artralgias y Mialgias
•Vomito y Nauseas
Cáncer Hepático
•Dolor Abdominal
Extrahepática
Glomerulonefritis

44. Presencia del
virus y Ac
• Los únicos tratamientos conocidos son el
INF-a, en monoterapia o en combinación con
ribavirina.
• El tratamiento combinado puede asociarse a
tasas de recuperación de hasta el 50%.

47. • Mide 35-37nm
• Compuesto de:
• Núcleo con Antígeno Delta
(s)
• Capside de antígeno de
superficie de HBsAg
Antígeno Delta: Localizada en el
núcleo del Hepatocito y Sangre de
personas infectadas

48. Transmisión: Igual al VHB (por sangre y sus productos) con un riesgo de
infección menor
Infección: Puede ser aguda o crónica, solo es posible con la coexistencia
del VHB, lo que produce:
Diagnostico: Detección antigénica, Medición de Valores de
Anticuerpos IgG e IgM en sangre, los anticuerpos anti VHD
permanece en suero por corto tiempo

49. Tratamiento: Igual que para VHB y una menor
respuesta
Profilaxis Igual a la planteada para
VHB
Endémico aparece en forma esporádica en
grupos de riesgo de VHB
Inactivación con formalina

51. Conforma un género independiente de los norovirus por su
tamaño (32 a 34 nm)

52. Afecta Adulto - jóvenes En época de grandes
lluvias
Enf muy parecida a
VHA No deja secuela
No evoluciona a No hay vacuna, ni pruebas
cronicidad especificas de lab