Este documento describe los conceptos fundamentales relacionados con el dolor postoperatorio, incluyendo la definición de dolor, los receptores nerviosos, la transducción, transmisión y modulación del dolor, así como los diferentes tipos de dolor. También explica la clasificación de analgésicos como AINES, analgésicos no narcóticos y opioides, detallando los mecanismos de acción y efectos de los opioides. Por último, cubre conceptos como la tolerancia, hiperalgesia y analgesia multimodal para el manejo del dolor postoperatorio
2. Dolor IASP
es definido como una
experiencia sensorial o
emocional desagradable
asociada a daño tisular real o
potencial, o bien descrita en
términos de tal daño
3. Receptores nerviosos o receptores
nociceptivos
terminaciones libres de fibras nerviosas
localizadas en tejido
• cutáneo, en articulaciones, en músculos y en las paredes de
las vísceras que captan los estímulos dolorosos y los
transforman en impulsos.
Existen tres tipos:
— Mecanorreceptores:
• estimulados por presión de la piel.
— Termorreceptores:
• estimulados por temperaturas extremas.
— Receptores polimodales:
• responden indistintamente a estímulos
4.
5. La transducción: Proceso por el que los estímulos
nocivos son convertidos en un potencial de acción a
nivel de los receptores.
6. En la lámina I o zona marginal
se encuentran las neuronas nociceptivas específicas
(NE) o nocirreceptoras
reciben información nociceptiva exclusivamente
constituyen parte de la segunda neurona de la vía
nociceptiva y forman del 20-25% de las fibras
ascendentes
En la lámina V se encuentra otro tipo de segunda neurona
forma la mayor parte de las fibras ascendentes
las denominadas neuronas de rango dinámico amplio (RDA)
estas neuronas identifican las diferentes intensidades de
dolor
La lámina X también se relaciona con la transmisión
nociceptiva, se halla
situada profundamente alrededor del canal del epéndimo y
está relacionado con la transmisión del dolor vísceral.
7. La transmisión: Proceso por el que el potencial de acción se
propaga de manera centrípeta y ascendente a través de las
vías del sistema nervioso periférico (SNP) y el sistema nervioso
central (SNC).
8. La modulación o antinocicepción:
Proceso por el que la transmisión es
atenuada en distintos niveles.
El sustrato morfológico de este sistema se encuentra en las estructuras mediales del tronco cerebral
• como la sustancia gris periacueductal (SGPA) la cual se encuentra rodeando el acueducto de Silvio y a nivel del bulbo tenemos el
núcleo magno del rafe (NMR)
La SGPA recibe proyecciones de diverso origen
• como el hipotálamo
• áreas cerebrales
• implicadas en funciones sensoriales (regiones parietales), emocionales-motivacionales (sistema límbico) y de atención (regiones
prefrontales).
9.
10. La percepción: Es el proceso final para crear la experiencia
emocional y, como tal, subjetiva que se percibe como dolor
en términos de
conciencia humana y
como toda experiencia
sensorial no hay forma
de cuantificarla
Dolor no es igual que
nocicepción
• nocicepción es la respuesta
a la estimulación de los
nociceptores
la nocicepción puede
damos una experiencia
dolorosa
(Ejm. Dolor neuropático y
psicógeno)
(Ejm. dolor inflamatorio)
11. Dolor agudo
◦ Desencadenado por la lesión de tejidos y por la activación de transductores nociceptivos en el
sitio de daño local
◦ Lapso relativamente limitado que cede al resolver la alteración básica
◦ Dolor postoperatorio
Kassian Rank. Alicia A.. Farmacologia del dolor. Primera edición. PyDESA. 2016.
12. Dolor crónico
◦ Persiste 3 a >6meses
◦ Dolor oncológico
Kassian Rank. Alicia A.. Farmacologia del dolor. Primera edición. PyDESA. 2016.
13. Otros
Dolor recurrente
◦ Crisis episódicas / intermitentes
Dolor incidental
◦ Transitorio, predecible, respuesta a un
estimulo voluntario, involuntario o
emocional
◦ Metástasis óseas
Kassian Rank. Alicia A.. Farmacologia del dolor. Primera edición. PyDESA. 2016.
14. Dolor transitorio
◦ Cesa tan pronto como se elimina o
desaparece el estimulo
◦ Venopuncion
Kassian Rank. Alicia A.. Farmacologia del dolor. Primera edición. PyDESA. 2016.
29. CLASIFICACIÓN DE LOS NALGÉSICOS
OPIOIDES
Los analgésicos opioides de importancia en
anestesia y clínica del dolor pueden ser clasificados
en tres grupos
con base en el origen químico de cada agente
Así contamos con tres clases de opioides
distribuidos en la siguiente forma:
Alcaloides Naturales del Opio
Derivados Semisintéticos de los Alcaloides del Opio
Opioides Sintéticos
Mario Villarejo-Díaz y cols. Opioides agonistas-antagonistas y agonistas parciales Educ
Invest Clin.,2000; Vol. 1(2):106-137
30. también existen otras clasificaciones de los analgésicos opioides que no aluden a su origen químico
sino al tipo de interacción farmacológica y efectos que exhiben
a través de los receptores opioides
o hacen referencia al grado de potencia (relación dosis-efecto)
que expresan clínicamente.
la morfina y el fentanilo son el estándar de oro
se conservan como el patrón de comparación de los nuevos analgésicos
El opio se obtiene de
las cápsulas de las semillas no maduras de la adormidera Papaver somniferum
Mario Villarejo-Díaz y cols. Opioides agonistas-antagonistas y agonistas parciales Educ
Invest Clin.,2000; Vol. 1(2):106-137
31. Mario Villarejo-Díaz y cols. Opioides agonistas-antagonistas y agonistas parciales Educ
Invest Clin.,2000; Vol. 1(2):106-137
32. Los analgésicos opioides desde el punto de vista funcional y farmacológico se clasifican
según su acción y efectos sobre el tipo de receptor en donde se fijan e interactúan
se dividen en fármacos
agonistas
morfina, y algunos fármacos
semisintéticos y sintéticos
agonistas parciales
buprenorfina
agonistas-antagonistas
butorfanol, nalbufina,
pentazocina y dezocina
Antagonistas
naloxona y naltrexona
Mario Villarejo-Díaz y cols. Opioides agonistas-antagonistas y agonistas parciales Educ
Invest Clin.,2000; Vol. 1(2):106-137
33. Álvarez, Y.; Farré, M.. Farmacología de los opioides. Adicciones, (2005), Vol7 (2): 21 -40
34.
35. A nivel
presináptico
inhiben la liberación de la
substancia P
también inhiben la
liberación de dopamina,
noradrenalina y
acetilcolina en el SNC
Anivelpostsináptico
disminuyen la actividad de la
adenilciclasa
inhiben el disparo eléctrico espontáneo
inducido por la estimulación nerviosa
nociceptiva
por la inyección de glutamato reducen la
velocidad de la descarga neuronal e
inhiben la despolarización postsináptica
Mario Villarejo-Díaz y cols. Opioides agonistas-antagonistas y agonistas parciales Educ Invest Clin.,2000; Vol. 1(2):106-137
36. La HIO es más ampliamente definida
como
un estado de sensibilización nociceptiva
causado por la exposición a opioides
37. El mecanismo de las diferencias en
respuesta a diferentes tipos de estí-
mulos es desconocida
• pero se sugiere una implicación de las
neuronas que llevan diferentes
señales para diferentes tipos
de nocicepción.
El dolor mecánico por presión se cree
que es llevado por fibras Aβ, las
fibras Aδ pueden ser responsables
de la detección de frío.
• Este podría ser el argumento de
porqué la hiperalgesia inducida
por opioides puede tener efectos
selectivos sobre neuronas diferentes.
38. la administración repetida de opioides conduce
• a una progresiva y duradera reducción del umbral basal nociceptivo
• lo que se conoce como “hiperalgesia inducida por opioides“
El uso prolongado con opioides no sólo se traduce en la
pérdida del efecto antinociceptivo de los opioides
• Signo negativo de la adaptación del sistema de desensibilización
39. El papel de la dinorfina espinal
• tolerancia a los opioides y la sensibilidad
anormal del dolor
La dinorfina
espinal
• después de un período de infusión continua
con un agonista de los receptores µ
aumenta
40. El papel del sistema glutamatérgico
central
La activación de
receptores de
aminoácidos
excitadores
receptor N-metil-D-aspartato (NMDA-R)
ha sido implicado en los mecanismos
farmacológicos de tolerancia a los opioides
la inhibición de
la NMDA-R
impide el desarrollo de ambos
la tolerancia farmacológica
y la hiperalgesia inducida
por opioides
41. la perturbación de la
actividad del transportador
de glutamato espinal
que regula disponibilidad
extracelular de glutamato
modula el desarrollo de
tolerancia a la morfina y la
sensibilidad al dolor asociado.
conexiones entre los
mecanismos neurales
Tolerancia a los opioides y el
dolor patológico pueden existir
contribuir a la reducción del
dolor exacerbado y la eficacia
analgésica de los opioides en
tales circunstancias.
42. que es lo que contribuye a la tolerancia a la morfina y la
sensibilidad anormal al dolor
la administración prolongada de morfina induce
neurotoxicidad mediada por el receptor
NMDA
generando apoptosis y muerte celular
43. Las estrategias exitosas que pueden
disminuir o prevenir la hiperalgesia
inducida por opioides
incluyen la administración concomitante de fármacos como
los antagonistas del NMDA, α2-agonistas, anti-inflamatorios no
esteroideos (AINEs), la rotación de opioides o una combinación de
opioides con selectividad de receptor diferente.
44. Intervencionismo
◦ Se estima que el 10% de los pacientes con dolor crónico se pudiera ver beneficiado por algún
tipo de intervencionismo.
◦ bloqueos antiinflamatorios y a procedimientos neurolíticos.
45. Analgesia multimodal
El objetivo será conseguir, a través de la combinación/asociación de fármacos analgésicos
• aumentar su poder o potencia analgésica
• mejorar su biodisponibilidad
• atenuar la intensidad de los efectos adversos
• disminuir la frecuencia de su aparición
implica la combinación de
diferentes clases de analgésicos así
como el uso de diferentes vías de
administración de los analgésicos
con el objetivo de lograr un
adecuado control del dolor
postoperatorio.
46. obliga a disminuir las dosis efectivas individuales de cada fármaco
• debido a la sinergia en el efecto analgésico
La disminución de las dosis administradas de fármacos analgésicos
sinérgicos
• permite disminuir de un modo relevante los efectos secundarios dosis-dependientes
que son los observados más frecuentemente.
La anestesia multimodal no puede evitar la presencia de efectos
secundarios idiosincrásicos que son independientes de la dosis
administrad