Este documento trata sobre la hipernatremia. Explica que la hipernatremia se define como una concentración plasmática de sodio superior a 145 mEq/L y puede clasificarse según su severidad y tiempo de inicio. Luego detalla las principales causas de hipernatremia como pérdidas renales o extrarrenales de agua, ingesta excesiva de sodio, diabetes insípida y alteraciones hipotalámicas. Finalmente, describe los síntomas de la hipernatremia y su tratamiento.

1. Trastornos de los líquidos y
electrólitos
Hipernatremia
Cátedra de Nefrología
Juan Gilson Galarza Galarza

2. Sodio (Na+)
• Principal determinante de la
osmolaridad plasmática
▫ Posm = 2 𝑥 𝑁𝑎 +
𝑔𝑙𝑢𝑐𝑜𝑠𝑎
18
+
𝐵𝑈𝑁
2,8
▫ Posm eficaz = 2 𝑥 𝑁𝑎 +
𝑔𝑙𝑢𝑐𝑜𝑠𝑎
18
▫ Posm eficaz = 2 𝑥 𝑁𝑎
• Normalidad
▫ 135-145 mEq/L
• Dieta
▫ 2g Na (5g NaCl)
• Metabolismo
▫ Filtran  26000 mEq
▫ Excreción  100-250 mEq
▫ Reabsorción  > 99 %
• Regulación
▫ SRAA
▫ SN autónomo
▫ PNA

3. ADH: Mecanismo de acción

4. Mecanismo de la sed

6. Hipernatremia
Pérdidas de agua
Pérdidas
insensibles
> sudor
Quemaduras
Infecciones
respiratorias
Pérdidas renales
DIC – DIN
Diuresis osmótica
Pérdidas GI
Diarrea osmótica
Alteraciones
hipotalámicas
Hipodipsia
primaria
Reajuste del
osmostato
Hipernatremia
esencial
Entrada de agua en
las células
Convulsiones o
ejercicio
Rabdomiólisis
Retención de sodio
Administración de
NaCl hipertónico o
NaHCO3
Ingestión
de Na+
• Definición
• Etiología
• Fisiopatología

7. Balance hídrico diario típico de un
individuo normal
Fuente
Aporte hídrico
ml/día
Fuente
Eliminación hídrica
ml/día
Obligatorio Efectivo Obligatorio Efectivo
Ingesta de
agua
400 1000 Orina 500 1000
Contenido
hídrico de
la comida
850 Piel 500
Agua de
oxidación
350 Vías
respiratorias
400
Heces 200
Total 1600 1000 1600 1000
1600 (excretas) – 1200 (entrada) = 400

8. Pérdidas diarias de agua
condiciones normales
• Perdidas insensibles
• piel: 7 ml/Kg/día
• respiratorias: 5 ml/Kg/día
• Perdidas sensibles
• Fecales: 100 ml/día
• Orina: 0.5- 3 cc. x min/24h
• 12ml/70kg=840
• o.5(1440)= 720
• Heces= 100
Total= 1600
• Sudoración
▫ Leve: 8 ml/Kg/día
▫ Moderada: 15 ml/Kg/día
▫ Severa: 30ml/Kg/día
• Fiebre
▫ 5 ml/Kg x c/ ºC de T > 37
• Taquipnea : > 15 x min.
▫ 150 cc x c/5
respiraciones
• Cirugía en quirófano
▫ 5 ml/Kg/ hora
Perdidas hídricas en
situaciones anormales

9. Diferencias entre osmorregulación y
regulación de volumen
Osmorregulación Regulación de volumen
Lo que se percibe Osmolalidad plasmática Volumen circulatorio efectivo
Sensores Osmorreceptores
hipotalámicos
Seno carotideo
Arteriola aferente
Aurículas
Efectores ADH SRAA
Sed
SN simpático
ADH
Péptido natriurético atrial
Natriuresis por presión
Lo que es afectado Excreción hídrica y mediante
la sed ingesta de agua
Excreción urinaria de Na+

10. Según al tiempo de inicio Según su severidad
• Aguda
▫ Si se documenta un
incremento de Na+ en
menos de 48 h
• Crónica
▫ Si se documenta un
incremento de Na+ en más
de 48 h
• Leve
▫ 146 – 150 mEq/L
• Moderada
▫ 151 – 159 mEq/L
• Severa
▫ Igual o mayor a 160 mEq/L

12. Hipernatremia con hipovolemia
Pérdidas renales Pérdidas extrarrenales

13. Hipernatremia con euvolemia
Sudor
Leve  8 ml/Kg/día
Moderado  15 ml/Kg/día
Severo  30 ml/Kg/día
Fiebre
5 ml/Kg/día
Taquipnea
150 ml/5 resp/día

14. Diabetes Insípida Central (CDI)
• Hereditarias
• Autosómica dominante
• Autosómica recesiva (síndrome de Wolfram tipo 1)

15. • Adquiridas
• Neurocirugía
• TCE
• Tumores supraselares e intraselares
• Granulomas
• Histiocitosis X
• Infecciones
• Vascular

16. Diabetes Insípida Central
DI dipsógena
Polidipsia primaria
• Pérdida de agua
• Polidipsia por poliurea
• MC bruscas y contantes
• Nicturia más intensa
• Preferencia por agua fría
• IRM se pierde señal intensa en
T1
• Osm. plasmática > 295
mOsm/Kg
• Na+ > 143 mEq/L
• Exceso de agua
• Poliurea por polidipsia
• Inicio no claro de MC y mucho
más variables
• APP de trastornos psiquiátricos
• Mujeres en menopausia
• Nicturia menos intensa
• Osm. plasmática < 270
mOsm/Kg

18. Prueba de deprivación hídrica
• c/hora
▫ Volumen urinario
▫ Osm. urinaria
▫ Peso corporal
• c/2 horas
▫ Osm. plasmática
▫ Na+ plasmático
• Detener la prueba
▫  PC > 3-5 %
▫ Na+ > 145 mEq/L
▫ Cambios ortostáticos de la PA
▫ Posm sea de 295-300 mOsm/Kg
▫ Uosm haga una meseta
• ADH exógena

19. Tratamiento
• Preparados de ADH
▫ Desmopresina  10-20 µg IN c/12-24 h
▫ Desmopresina  100-800 µg VO c/24 h
▫ Vasopresina acuosa 5-10 U SC c/4-6 h
• Fármacos que potencian el efecto de la ADH
▫ Clorpropamida  250-500 mg/día
▫ Carbamacepina  400-600 mg/día
▫ AINEs
• Fármacos que aumentan la secreción de ADH
▫ Clofibrato  500 mg 3-4 vcs/día
• Fármacos que no requieren ADH
▫ Diuréticos tiazidicos

20. Caso clínico
• Varón cuyo primer motivo de consulta fue la persistencia de
enuresis nocturna a la edad de 7 años y medio. Desde hacía
aproximadamente 1 año sus padres aprecian poliuria, con
aumento tanto del volumen de diuresis como del número de
micciones, incluido por la noche (enuresis nocturna a pesar de
levantarse unas 8 veces al baño por la noche).
• El cuadro clínico se acompaña de polidipsia importante, aunque
como en tantas ocasiones, la familia no sabía apreciar con
exactitud la cantidad de agua que el paciente bebía, pero según
refieren "tiene necesidad de beber agua a todas horas".
• Previamente se había quejado en muchas ocasiones de disuria,
por lo que había sido intervenido de fimosis hacía 2 años, sin
mejoría.
• El resto de la anamnesis es anodina: no relata otros síntomas
neurológicos, ni visuales. Presenta un buen rendimiento escolar y
carácter sociable. No tiene antecedentes familiares de diabetes
insípida, ni de enuresis nocturna.
• APF figura una hermana en tratamiento con desmopresina por la
enfermedaad de Von Willebrand.

21. Examen físico
• Peso: 20,4 Kg. Talla: 119 cm. Temperatura axilar:
36,8 °C. Bien nutrido e hidratado. Buena
coloración de piel y mucosas. Cabeza y cuello:
normal. Oído y otoscopia: normal. Faringe y
amígdalas:normal.
• Tórax: normal. Auscultación pulmonar: normal.
Abdomen: blando, depresible, no doloroso, sin
visceromegalias ni masas. Genitales masculinos
normales.
• Exploración neurológica: signos meníngeos
negativos. No presenta signos de focalidad
neurológica en el examen clínico.

22. Algoritmo diagnóstico de diabetes insípida

23. • En primer lugar se evidencia la existencia de poliuria mediante la
recogida adecuada de orina de 24 horas (diuresis de 5,5 mL/kg/hora).
• El estudio bioquímico del suero permite descartar patologías
subyacentes que cursen con poliuria, como son la IR, hipopotasemia,
hipercalcemia y DM.
• Los párametros en el paciente son los siguientes:
▫ urea plasmática: 21 mg/dL (0,32-0,59)
▫ creatinina plasmatica: 0,53 mg/dL (0,8-1,3)
▫ calcio: 9,4 mg/dL (9,2 - 11)
▫ glucemia: 77 mg/dL (70 – 110)
▫ K+: 3,8 mEq/L (3,5-5)
▫ Na+: 149 mEq/L (136 – 145)
• El diagnóstico sindrómico de la DI se establece en base a los
siguientes parámetros bioquímicos:
▫ Osmolalidad plasmática elevada: 327 mOsmol/kg (275 – 295).
▫ Natremia elevada: 149 mmol/L (136 – 146).
▫ Osmolalidad urinaria de 68 mOsmol/kg (700-1300 en niños)

24. Prueba de restricción hídrica
Inicio de la prueba Administración de DDAVP
• Inicio : 572 mOsm/Kg
• 1era : 78 mOsm/Kg
• 2da : 78 mOsm/Kg
• 3era : 68 mOsm/Kg
• 1era: 155 mOsm/Kg
• 2da: 156 mOsm/Kg
• 3era : 436 mOsm/Kg
• 4ta: 494 mOsm/Kg
• 5ta: 556 mOsm/Kg
Creatininia urinaria: 10,1 mg/dL
Na+: 9 mEq/L
K+: 14 mEq/L
Cl-: 12 mEq/L
Creatininia urinaria: 10,6 mg/dL
Na+: 26 mEq/L
K+: 40 mEq/L
Cl-: 29 mEq/L

25. • Resonancia magnética pediátrica de silla turca
(hipófisis):
▫ Engrosamiento del tallo hipofisario y ausencia de
señal propia de neurohipófisis, acordes con la
clínica referida de diabetes insípida.

26. Diabetes Insípida Nefrogénica (NDI)
• Congénita
▫ Ligada al cromosoma X
Mutación en receptor V2
▫ Autosómica recesiva
Mutación de AQP 2
▫ Autosómica dominante
Carecen de AQP 1

27. • Adquiridas
▫ Nefropatía crónica
Amiloidosis
Enf. poliquística
Enf. quística medular
IRA - IRCD
Obstrucción ureteral
▫ Trastornos electrolíticos
Hipercalcemia
Hipocalemia
▫ Fármacos
Diuresis osmótica
Diuréticos de asa
Litio, isofosfamida,
propoxifeno
▫ Anemia de células falciformes
▫ Embarazo
▫ Alteraciones de la dieta

28. • Manifestaciones clínicas
▫ Deshidratación intensa
▫ Hipernatremia
▫ Vómitos
▫ Fiebre
▫ Retraso del crecimiento
▫ Hidronefrosis

29. Tratamiento
• Diurético tiazidicos
▫ Hidroclorotiazida  1 mg/kg/12h (máx 50 mg/12 h)
• Dieta hiposódica e hipoproteica
• Diurético ahorrador de K+
▫ Amilorida  5 mg 4 vcs/día
• Corrección del K+ y Ca++
• AINEs
▫ Tolmetina - Indometacina - Ibuprofeno
• Antagonistas de la vasopresina

30. Hipernatremia esencial
• Reajuste de los osmorreceptores hipotalámicos
• Amplias variaciones de la concentración plasmática de Na+
▫ 150-180 mEq/L

31. Hipernatremia con hipervolemia

32. Manifestaciones clínicas
Neurológicos
Alteración del estado mental
Letargia
Debilidad
Irritabilidad
Hiperreflexia
Espasticidad
Espasmos musculares
Convulsiones (niños)
Coma 30-35 mOsmol/Kg entre
plasma y cerebro
Mortalidad
en niños
Aguda
10-70 %
Crónica
10 %

33. Efectos de la hipernatremia en el
cerebro y las respuestas de adaptación

34. Otras MC
▫ Hidronefrosis
▫ Oliguria
▫ Hipotensión ortostática
▫ Taquicardia
▫ Mucosas secas
▫ Pérdida de peso
▫ Debilidad generalizada

35. Grupos de pacientes en situación de riesgo para el
desarrollo de severa hipernatremia
(Na+ >160 mEq/L)
Pacientes ancianos o niños
Pacientes hospitalizados que reciben infusiones hipertónicas,
alimentación por tubo, diuréticos osmóticos, lactulosa, ventilación
mecánica
Alteración del estado mental
Diabetes mellitus no controlada
Trastornos subyacentes poliúricos

36. Poliurea
Apropiada Inapropiada
Diuresis de agua
(Uosm < 250
mosomol/kg)
Polidipsia primaria
Infusión IV de soluciones
diluidas
DIC
DIN
Diuresis de solutos
(Uosm > 300
mosomol/kg)
Sobrecarga salina
Diuresis postobstructiva
Hiperglucemia
Alimentación hiperproteica
por sonda
Nefropatía perdedora de sal
(rara)

37. Exámenes complementarios
• Bioquímica sanguínea
▫ Na+, K+, Cl- Ca++ , glucosa, urea, creatinina, proteínas
totales, osmolaridad y creatincinasa
• Hematimetría con fórmula y recuento leucocitarios.
• Orina: físico, químico y sedimento
▫ Determinación de sodio, potasio, urea y creatinina
• Si el paciente cumple criterios de ingreso, se cursan
Rx St. y lateral de tórax y simple de abdomen (si el
estado del paciente lo permite, deben realizarse antes
de que ingrese)
• Exploraciones que se consideren necesarias según la
sospecha etiológica.

38. • Hipernatremia grave (Na+ >160 mEq/L)
o que conlleve síntomas acompañantes
• Enfermedad causante de la hipernatremia
si el Na < 160 mEq/L.
Criterios
de ingreso
• Tratar la causa desencadenante
• Normalizar la osmolaridad séricaObjetivos

39. • Hipovolemia e hipernatremia
1. NaCl 0,9 %
2. NaCl 0,45 % o dextrosa al 5 %
• Hipervolemia e hipernatremia
1. Diuréticos + dextrosa al 5 %
2. Diálisis
• Euvolemia e hipernatremia
1. Dextrosa al 5 %
Déficit de agua = 0,6 𝑥 𝑃𝐶 (𝐾𝑔) 𝑥 (
𝑁𝑎+ 𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚á𝑡𝑖𝑐𝑜
140
- 1)
Ritmo máximo seguro
0,5 mEq/L/h
12 mEq/L/24h

41. Eficacia de la hidroclorotiazida y dieta baja en
solutos en Diabetes Insípida Central Neonatal con
transición a la desmopresina oral a principios de la
infancia
Objetivo
Evaluar la eficacia del tratamiento precoz de la DIC
neonatal con hidroclorotiazida con dieta baja de
solutos e investigando los indicadores clínicos para
la transición a la desmopresina durante la infancia.

42. Métodos
Una revisión retrospectiva se llevó a cabo en el Hospital
Princess Margaret, en los recién nacidos de Perth
diagnosticados con DIC y tratados con
hidroclorotiazida, entre 2007 y 2013. Se identificaron 4
recién nacidos.
La media del Na+ sérico y los cambios significativos en
el Na+ sérico con tratamiento con desmopresina y
hidroclorotiazida se registraron junto con los episodios
de hiponatremia e hipernatremia.
Se evaluaron las medidas de estatura y peso durante los
primeros 12 meses.

43. Resultados
Los cambios medios en la Na+ sérico por día con
hidroclorotiazida y dieta baja en solutos renales fue 2,5-3
mmol/L; en tratamiento con desmopresina, el cambio
medio en el Na+ sérico fue 6.8 a 7.9 mmol/L.
Hubo un episodio de hiponatremia sintomática con
desmopresina intranasal; sin episodios de hiponatremia o
hipernatremia durante el tratamiento con hidroclorotiazida
o después de la transición a la desmopresina oral.
La transición a la desmopresina oral entre 3 a 12 meses de
edad se asoció con un buen control de la DI. Después de la
introducción de sólidos, Na+ sérico se mantuvo estable pero
el aumento de peso fue lento. Esto mejoró después de la
transición a la desmopresina en un lactante.

47. Conclusiones
La hidroclorotiazida con dieta baja de solutos
renales es una opción de tratamiento segura y
efectiva en DIC neonatal.
Sin embargo, la transición a la desmopresina debe
considerarse tempranamente en la infancia
siguiendo al inicio de los sólidos para facilitar el
crecimiento.

48. Autores
• Mary B Abraham
▫ Department of Endocrinology and Diabetes,
Princess Margaret Hospital, Perth, Australia
• Glynis Price
▫ Department of Endocrinology and Diabetes,
Princess Margaret Hospital, Perth, Australia
• Catherine S Choong
▫ Department of Endocrinology and Diabetes,
Princess Margaret Hospital, Perth, Australia
▫ School of Paediatrics and Child Health, The
University of Western Australia, Perth, Australia

49. Bibliography
• Abraham et al. International Journal of Pediatric
Endocrinology 2014, 2014:11
• http://www.ijpeonline.com/content/2014/1/11