Este documento presenta una introducción al síndrome compartimental, describiendo su historia y definición. Explica que ocurre cuando la presión dentro de un compartimento aumenta, reduciendo el flujo sanguíneo y causando daño muscular. Detalla las causas del aumento de presión como vendajes muy tensos, edema, fracturas, quemaduras, ejercicio intenso y drogas. Describe los signos y síntomas como dolor agudo, tensión, parestesias y parálisis. Finalmente, advierte que el síndrome compartimental no tratado puede con

1. UNIVERSIDAD NACIONAL SAN ANTONIO ABAD DEL CUZCO
Carrera Profesional de Medicina Humana
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2. TRAUMATOLOGIA Y ORTOPEDIA
Estudiante: Cesar Augusto Auccacusi Rodriguez
Código: 091756-H

3. INTRODUCCION
 Fue descrito por Richard Von Volkmann en
1881, como parálisis y contracturas
isquémicas secundarias a vendajes muy
tensos en niños con fracturas de humero.
 En 1926, Jepson demostró que el
incremento de la presión compartimental
ocasiona isquemia muscular.
 La fasciotomia tuvo su aplicación en la 2°
guerra mundial.

4. GENERALIDADES
 El cuerpo humano existen aprox. 46 compartimentos de
los cuales 9 se encuentran en el tronco y 37 en las
extremidades.
 Los compartimentos que posean una estructura facial u
ósea poco elástica son los que mayor son afectados.
 El SC se divide en agudo y crónico.
COMPARTIMENTOS DE MIEMBRO
SUPERIOR.
1. Brazo: Deltoideo, anterior y
posterior.
2. Antebrazo: Volar, anterior y
posterior.
3. Mano.:Palmar medio, tenar e
hipotenar.
COMPARTIMENTOS DE MIEMBRO
INFERIOR.
1. Muslo :Gluteo, iliaco,anterior y
posterior.
2. Pierna
:Anterior, lateral, posterior
profundo y posterior superficial.
3. Pie: Anterior, lateral y medial.

5. DEFINICIÓN
 Es una elevación de la presión intersticial, por arriba de la
presión de perfusión capilar, dentro de un compartimento
osteofacial cerrado, con compromiso del flujo sanguíneo en
músculo y nervio, lo que condiciona daño tisular.

6. Por disminución del tamaño del
compartimento.
ETIOLOGIA
• Vendaje o yeso compresivo.
• Quemaduras y congelaciones: se
producen unas escaras duras, que no
son elásticas que pueden llegar a
ocasionar un SCA.
• Cierre incorrecto de celdas
aponeuróticas, es decir con excesiva
tensión.
• Aplastamiento.

7. ETIOLOGIA
Por aumento del volumen del
compartimento
Edema
•Isquemia/reperfusión
(lesiones
arteriales, embolia y
trombosis).
• Lesiones eléctricas.
• Trombosis venosa
(flegmasia cerúlea
dolens).
• Ejercicio.
• Rabdomiólisis
(sobredosis de drogas o
alcohol).
• Síndrome nefrótico.
Sangre
• Trauma
(fractura, lesión
vascular).
• Desórdenes de la
coagulación
(hemofilia, coagulop
atía
pos resucitación).
• Terapia
anticoagulante
(heparina)
Fluidos (exógenos)
• Infusión
intracompartimental.
• Infusión interósea.

8. FISIOPATOLOGIA
Edema Aumento de
la presión
Disminución
del flujo
sanguíneo
Hipoxia
tisular
Muerte
celular

9. Es descrito como un ciclo de isquemia-edema.
a) Aumento de la presión tisular
b) Reducción del flujo capilar
c) necrosis local dependiente de la falta de oxigeno.
 El musculo isquémico presenta aumento de la permeabilidad de
la membrana capilar a las proteínas plasmáticas con perdida de
coloides dentro del espacio extracelular.
 Al elevarse la presión tisular, las vénulas de la pared delgada se
colapsan resultando en hipertensión venosa y finalmente oclusión
de capilares.
 Cuando la presión compartimental excede 30 mmHg, los vasos
linfáticos colapsan, y ocasionan edemas.
FISIOPATOLOGIA

10.  Colapso arteriolar por compresión, hipoxia y metabolismo anaerobio
con producción de acido láctico, alteraciones de la actividad
enzimática de la célula con producción de radicales hidroxilo.
 Cuando ocurre la reperfusion se generan radicales libres además de
la activación de proteasas y fosfollipasas, lo que conducen a la
producción de mediadores del proceso inflamatorio (FAP) y
metabolitos como: tromboxanos y prostaglandinas, los cuales
amplifican la respuesta inflamatoria, aumentando la permeabilidad
de la pared celular por peroxidacion de lípidos de
membrana, aumentando el edema, y por consiguiente el aumento
de la presión del compartimento y exacerbando el SC.
 El ciclo al ser progresivo causa daño muscular y nervioso, hasta
producir infarto muscular lo que ocasiona perdida de la extremidad o
bien dejando como secuela de este, la contractura isquémica de
Volkman.
FISIOPATOLOGIA

12. SIGNOS Y SINTOMAS
Las manifestaciones clínicas se presentan 4 a 6 horas después de la
lesión, pero se pueden presentar hasta las 48.96 horas. Posee respuesta
neurovascular.
• PARESTESIAS.- primer síntoma en aparecer, indicación de isquemia
nerviosa, sensación de hormigueo o entumecimiento, perdida de
discriminación de dos puntos.
• DOLOR(Pain).-Fuera de proporción a la lesion, se exacerba con movimiento
pasivo,elevación o compresión directa, punzante o profundo, localizado o
difuso, no cede con narcóticos.
• PRESION.-compartimento tenso y caliente, piel tensa y brillante.
• PALIDEZ.-Es un signo tardío, piel fría y acartonada, llenado capilar
prolongado.
• PARALISIS.-Es un signo tardío, movimiento débil o ausente de las
articulaciones distales.
• AUSENCIA DE PULSO(Pulselessness).-signo tardío, puede ser verificado por
la palpación.

13. SIGNOS Y SINTOMAS
Dolor
que
aumenta
con la
extensión
pasiva.
Tensión y
edema
Alteraciones
sensitivas.
Disminución de
la motilidad.
Cianosis
.
Disminución del pulso
arterial (signo tardío)
1.-Sindrome de
Volkman.
2.-Amputacion.

14. Bibliografia:
• Sindrome compartimental en extremidades.Conceptos
Actuales.Articulo de revisión, Revista Cirujano general, vol
25,numero 4-2003 obtenido de
www.medigraphic.com/pdfs/cirgen/cg-2003/cg034l.pdf

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