1. NAEGLERIASIS
Definición: meningitis purulenta aguda, se produce en personas jóvenes y sana, robustas. Si
no se trata se produce la muerte.
Agente causal: el causante de la MEAP es el ameboflagelado Naegleria fowleri, amiba de vida
libre del agua o del suelo
Morfología:. El trofozoito (10-20µ) tiene seudopodos redondeados, núcleo esférico con
nucleolo grande. El quiste esférico u ovoide, (10µ), con pared delgada y lisa es resistente a la
desecación.
Distribución geográfica: El género Naegleria está considerado dentro del grupo de las
llamadas amibas de vida libre. Su distribución es mundial, encontrándose frecuentemente en
cuerpos de agua dulce como: lagos, lagunas, estanques, piscinas y canales de riego.
Fases de desarrollo del parásito: Trofozoito, quiste y organismo flagelado.
Localización en el huésped: Puede invadir la faringe, nasofaringe y sistema nervioso central.
Mecanismo de infección y Patogenia:
La infección se produce al ponerse en contacto con la mucosa nasal; después de nadar y
lavarse en aguas contaminadas con trofozoitos u organismos flagelados de Naegleria fowleri.
Para su reproducción se necesita aguas con temperaturas de más de 20 °C.; la única puerta de
entrada es la mucosa nasal y el nervio olfatorio. Las amibas inhaladas con el agua se fijan a la
mucosa nasal donde se reproducen rápidamente, pasan a través de la mucosa y llegan por la
lámina cribosa del etmoides a los nervios olfatorios y a lo largo de éstos a la base del cerebro,
luego van pasivamente al líquido cefaloraquídeo o se difunden activamente en el cerebro.
Desde los espacios meníngeos penetran hasta el tejido cortical, subcortical y bulbo raquídeo
del cerebro.
PATOLOGIA:
La invasión inicial a través de la nariz se produce inflamación transitoria de fosas nasales con
secreción y luego pasa casi desapercibidamente. Las principales lesiones se encuentran en el
cerebro y meninges, además del tracto olfatorio, bulbo y cerebelo.
Cerebro: edema que varía de leve a moderado, se vuelve blando, hinchado y hay necrosis
hemorrágica.
Meninges: principalmente las leptomeninges: infiltradas por exudado celular purulento, se
encuentra áreas hiperémicas con focos hemorrágicos y exudado purulento predominando PMN
y MN.
Bulbos olfatorios: áreas necróticas, los parásitos se adhieren a la corteza de los lóbulos
frontales.
Cerebelo y bulbo raquídeo: sirven de asiento y se produce edema e infiltración meníngea.

2. Espacios perivasculares de las capas cortical y subcortical del cerebro: se forman masas
de protozoarios que proliferan activamente. Estas masas producen reacción celular inflamatoria
predominando los PMN.
MANIFESTACIONES CLINICAS
MENIGOENCEFALITIS AMIBIANA PRIMARIA El período de incubación va entre 1-9 días con
un promedio de 5 días después de la exposición. La enfermedad dura de 1-7 días con promedio
de 5 días. Se presenta en personas generalmente jóvenes, sanos y fuertes, con antecedentes
de haber nadado en lagunas, estanques o piscinas, después de 3 a 7 días de la infección se
presenta súbitamente cefalea intensa de predominio frontal o bitemporal, fiebre de 38 a 40°C,
ligera inflamación respiratoria superior y a veces alteraciones olfatorias, ageusia (pérdida o
alteración del sentido del gusto) y parosmia (alucinaciones olfatorias), anorexia, náusea,
vómito en proyectil, signos de irritación meníngea, lo cual se puede hacer ya un posible
diagnóstico de meningitis; además se presentan trastornos mentales: desorientación,
confusión mental, irritabilidad, intranquilidad, fotofobia, obnubilación, espasmos de la cara o
extremidades, que los puede llevar a Babinsky y Brudzinsky (la flexión del cuello puede
producir flexión de cadera y rodilla) positivos, y aumento de la presión intracraneana y coma.
La muerte sobreviene por edema pulmonar o paro cardiorrespiratorio 72 horas después de
haberse iniciado los síntomas. Debe sospecharse de MEAP de evolución rápida cuando no
ceden a antibioticoterapia y no se encuentran bacterias en LCR. Este cuadro es típico de
Naegleria.
Diagnóstico
Naegleria solo presenta trofozoitos en LCR, en los tejidos no se encuentran quistes.
Estudios de líquido cefalorraquídeo (LCR), suero y material obtenido por biopsia.
Punción lumbar: LCR purulento se encuentran elevados los PMN, la albúmina está elevada,
carece de bacterias y se encuentran los trofozoitos lo que hace diagnosticar una MEAP. Se
recomienda realizar este diagnóstico en toda sospecha de meningoencefalitis. Los cultivos se
utilizan medios sólidos o líquidos incubados a temperaturas entre 21-37 C durante 24 horas.
Parasitoscópico en examen directo de LCR o frotis teñidos con Giemsa, Wright,
hematoxilina férrica permite visualizar los trofozoitos. Los exámenes específicos para MEAP
debe hacerse a todo paciente con meningitis purulenta, si estaba sano, con antecedentes de
natación, examen bacteriológico negativo y no hay alteraciones con los antibióticos.
Inmunológicas: la inmunofluorescencia indirecta y ELISA.
Histopatológicas: por lo general es post mortem y del sistema nervioso central.
TRATAMIENTO: Si el diagnóstico se realiza oportunamente, pueden emplearse tetraciclinas,
ketoconazol y anfotericina B. (IV): 25 – 50 mg/dia.
Drogas antiamibianas no tienen efecto.
El miconazol tienen efecto contra Naegleria
Sulfadiazina tienen efecto cotra Acanthamoeba.

3. ACANTAMIBIASIS
Agentes causales: los del grupo Hartmannellidae el cual agrupa los géneros Hartmanella y
Acanthamoeba, Acanthamoeba castellani, A. culbertsoni y A. poliphaga. Tienen trofozoitos de
25µ con seudopodos espinosos unidireccionales y carecen de flagelos. Los quistes poseen
doble pared.
Distribución geográfica: distribución es mundial, se encuentran frecuentemente en cuerpos
de aguas dulces y marinas, así como en suelo, polvo, filtros de aire y ductos de enfriamiento.
Fases de desarrollo: Las amibas pertenecientes al género Acanthamoeba presentan forma
de trofozoito y de quiste. Casos comprobados por estas dos amibas son escasos, afectan a
pacientes de edad avanzada y su evolución es menos aguda.
Localización en el huésped: Puede afectar la piel, pulmones, córnea y sistema nervioso
central.
Mecanismo de infección: La infección se adquiere por la inhalación de aire contaminado con
quistes que se establecen en pulmones o por la presencia de trofozoitos y quistes en
lesiones crónicas de la piel, boca, oído y mucosas. A partir de estos sitios de infección
primaria, los parásitos se diseminan por vía hematógena al sistema nervioso central, donde
producen encefalitis amibiana granulomatosa.
Manifestaciones clínicas
Debe sospecharse de MEAP de evolución rápida cuando no ceden a antibioticoterapia y no se
encuentran bacterias en LCR.
El inicio del cuadro clínico de la encefalitis amibiana granulomatosa se presenta semanas o
meses después de la infección, con cefalea, irritabilidad, confusión mental, alucinaciones,
vértigo y somnolencia; pueden afectarse pares craneales y ocurrir anisocoria (diferencia del
diámetro de pupilas), diplopia, afasia (defecto o pérdida de la capacidad para expresarse:
Escrito, lectura, habla), ataxia (falta de coordinación muscular), papiledema (edema del
disco óptico por aumento del PIC) y coma profundo. La queratitis (inflamación de la córnea)
por Acanthamoeba se caracteriza por ser una lesión crónica ulcerada de la córnea que
produce dolor ocular, disminución de la agudeza visual, conjuntivitis, iritis y uveitis
( inflamación de la úvea). Puede provocar pérdida de la visión, y en casos graves, pérdida
del ojo.
Diagnóstico
Estudios de laboratorio: se realizan exámenes parasitoscópicos en LCR o en frotis del mismo
teñidos con los métodos de Giemsa o Wright.
Entre los métodos inmunológicos: reacción de fijación de complemento, inmunofluorescencia
y ELISA.
Los estudios histopatológicos de córnea, piel o tejido nervioso con presencia de trofozoitos o
quistes de Acanthamoeba sp. confirman el diagnóstico.

4. Tratamiento
Si el diagnóstico es oportuno, se pueden emplear ketoconazol, clotrimazol, sulfadiazina,
miconazol, gentamicina y polimixina B.
Otras amibas de vida libre son los del grupo Hartmannellidae el cual agrupa los géneros
Hartmanella y Acanthamoeba, morfológicamente son similares,
Casos comprobados por estas dos amibas son escasos, afectan a pacientes de edad avanzada
y su evolución es menos aguda, pueden producir quistes en los tejidos.
Naegleria solo presenta trofozoitos en LCR, en los tejidos no se encuentran quistes.
Es la la capa del ojo que se encuentra entre la esclerótica y la retina. Esta capa incluye el iris, el cuerpo ciliar y
la coroides.