Este documento resume la anatomía y fisiopatología de las enfermedades cardiovasculares isquémicas. Explica que estas enfermedades se deben a problemas en el flujo sanguíneo a través de las arterias coronarias, lo que causa isquemia miocárdica. Describe las características clínicas de la angina de pecho, el infarto agudo de miocardio y la muerte súbita cardíaca, así como los factores de riesgo y los mecanismos subyacentes a nivel celular y molecular.
3. Constituye la primera causa de mortalidad
en el mundo.
Esta asociado a factores de riesgo
individuales como: hipertensión,
tabaquismo, hipercolesterolemia,
hipertrigliceridemia, obesidad, diabetes,
sedentarismo, consumo excesivo de sal, y
predisposición genética.
4. Desde el punto de vista fisiopatológico, el problema
fundamental radica en el lecho vascular coronario el cual da
irrigación al musculo cardiaco
Factores generales o
centrales
•Anatomía de las arterias
coronarias
•Histología de la pared
arterial coronaria
•Fisiología y bioquímica de la
circulación coronaria
•Problemas a las que esta
sometida la circulación
coronaria
•Adaptaciones de la
circulación coronaria
•Mecanismos de regulación
del flujo sanguíneo
coronario
Factores regionales o locales
•Células endoteliales
•Célula de musculo liso
vascular
•Macrófago
•Fibroblastos
•Plaquetas
•Lipoproteínas de baja
densidad
6. Luego recorren hasta 2/3 internos la
masa miocárdica hasta el subendotelio sin
dividirse para luego ramificarse.
Luego de atravesar el espesor de la pared
miocárdica, se ramifican en la región del
subendotelio y allí reciben presiones
generadas en la cavidad ventricular por el
llenado diastólico.
7. Importancia
Las alteraciones en la raíz de la aorta,
pueden comprometer el flujo sanguíneo
coronario, obstruyendo el ostium de las
coronarias.
8. El vaso epicardico se comporta como un
conducto:
La presión arterial en el vaso epicardico es
similar a la presión media que existe en la raíz de
la aorta. Si se produce una reducción acentuada
de la presión arterial diastólica puede provocar
disminución de la perfusión en el lecho vascular
epicardico y originar isquemia miocárdica.
Cuando existe una reducción significativa del
diámetro del vaso, se originan gradientes
significativos de presión a dicha estenosis.
El flujo sanguíneo coronario 60 a 90 ml/min/gr.
de tejido.
9. Características de vasos
intramurales
10 a 140 um de diámetro.
Son el principal sitio de resistencia y
regulación.
Presentan inervación simpática en su capa
media.
Sufren la compresión sistólica miocárdica.
Presenta discreto flujo retrogrado en
sistole.
10. Características de vasos
subendocardicos
Recibir la presión final diastólica de
ventrículo.
Tener mayor densidad capilar.
Mantener una relación de flujo
endocardico/epicardio igual a 1.
La obstrucción al flujo sanguíneo
coronario siempre tiene consecuencias.
11. Determinantes de la demanda de
oxigeno miocárdico
Tensión de pared ventricular:
Volumen diastólico.
Presión intraventricular.
• Frecuencia Cardiaca.
• Trabajo externo.
• Tono simpático.
• Consumo de oxigeno en reposo.
12. Determinantes del suministro de
oxigeno miocárdico
Flujo sanguíneo
coronario
relacionado con:
• Gradiente de
presión arterial-
tisular.
• Gasto cardiaco.
• Resistencia
vascular
coronaria.
• Reserva de
vasodilatación.
• Colaterales
coronarias.
Concentración
arterial de oxigeno
• Concentración
media de
hemoglobina
• Presión parcial de
oxigeno
Distancia de
difusión capilar-
celula miocárdica
• Arreglo capilar
• Densidad capilar
• Reserva capilar
13. Isquemia
Es el resultado de la falta de oxigeno y de
la remoción tardía de metabolitos por
reducción del riego sanguíneo al
miocardio.
14. Fisiopatología de la isquemia
PLACA CRONICAMENTE
ESTABLE
• Estenosis coronaria
• Obstrucción fija
Grado variable de
oclusión coronaria
Angina
inestable
I.M.
Muerte súbita
Progresión de la
estenosis
Fisura de la placa
Obstrucción dinámica
Vasomocion
Agregación
plaquetaria
Trombosis
Embolos de plaqueta
Cicatrización de la placa
e incorporación de
trombos
15. Formas clínicas de la cardiopatía
isquémica
Angina estable
Angina inestable
Angina de Prinzmetal
Infarto Agudo de Miocardio
Muerte cardiaca súbita
16. Angina de Pecho
Complejo sintomático caracterizado por
crisis paroxística de malestar torácico
subesternal o precordial, que no llega a
producir necrosis celular.
17. Formas de angina de pecho
Estable
•Forma mas común
•Caracterizada por la permanencia de un mismo patrón por mas de un
mes
Inestable
•Tiene menos de un mes de haber comenzado(cambios)
•Dolor progresivamente frecuente, precipitada por un esfuerzo menor
•Se produce en reposo/ duración prolongada
Prinzmetal
•Angina episódica/ aparece en reposo
•Es debida a espasmo arterial coronario
•Indicativa de isquemia transmural/ no guardan relación con la
actividad física
18. Características de la angina
Dolor torácico(breve)
Causado por isquemia
transitoria del miocardio.
Mas común en hombres
que mujeres:
4:1 antes de los 50 años; 2:1 después de los 60 años.
Altamente sensible a los nitratos.
Dura mas de 20 minutos, no excede los 30
min
Causas clásicas: esfuerzos, emociones,
exposición repentina al frio.
19. Infarto Agudo de Miocárdico
Foco de necrosis
miocárdica, causado
por aporte
insuficiente de
oxigeno.
Existen dos tipos:
Infarto transmural
Infarto subendocardico
20. Características del infarto agudo de
miocardio
Se asocia casi siempre a
un trombo superpuesto
a una aterosclerosis
coronaria.
Territorio vascular: uno
de los 3 grandes vasos o
una de sus ramas
21. El daño irreversible requiere por lo menos
de 15 a 20 minutos de isquemia.
La necrosis del miocardio secundaria a
isquemia empieza en el subendocardio y
se extiende al epicardio.
22. Hallazgos clínicos del IAM
Síntomas Clínicos:
Dolor: opresivo, intenso, prolongado
Choque: presión sistólica menor de 80 mm
Oliguria: flujo urinario de menos de 20 ml/h
Fiebre leve: entre 37,5 a 39,5°C
Angustia: grave por temor a morir
Nauseas y vómitos
Edema pulmonar agudo, disnea, ortopnea,
sensación de ahogo.
23. Paraclínicos
Aumento de las concentraciones
plasmáticas de ciertas enzimas
intracelulares:
transaminasa glutámico oxaloacetica sérica
(SGOT)
Deshidrogenasa láctica (LDH)
Creatina fosfocinasa (CPK)