Caso Completo

1. SESIÓN CLÍNICA
MICROBIOLOGÍA-INFECCIOSAS
12/06/2020
Carla Iglesias Escobar
R2 Microbiología y Parasitología

2. CASO CLÍNICO
02/10/2019
O Varón de 59 años traído en ambulancia por fiebre de 39.5ºC y desorientación.
O Artromialgias y fiebre desde la noche anterior, sin otra clínica.
O Natural de la India, último viaje allí hace 1 año.
O No alergias conocidas
O No fumador, 2-3 copas de whisky/día
O Antecedentes médicos:
O En 2013 se inició estudio de proceso linfoproliferativo por hallazgos de paniculitis y
adenopatías mesentéricas, pero posteriormente no hay más visitas.
O 01/09/2019: Cuadro de epididimitis aguda no complicada (dco :expl. Física y ECO)
no filiada, se realiza analítica básica con coagulación y biquímica.
O Al alta: Cefuroxima 500mg c/12h durante 14 días.

3. CASO CLÍNICO
Exploración Física:
- Paciente febril, no agitado, no colaborador, no habla, cierra los ojos, en posición fetal.
- Regular estado general.
- Pupilas isocóricas y normoreactivas. No afectación de pares craneales. Romberg -.
- No es posible explorar rigidez.
- Movilidad y sensibilidad de extremidades conservadas.
- AC: taquicardia, AR: murmullo fisiológico conservado.
- Abdomen difícil de valorar por posición del paciente, no refiere dolor a la palpación.
Signos vitales:
Tª axilar: 37.2ºC
SatO2: 95%
FC: 100 lat/min
PAS/PAD: 101/50mmHg
René Laennec ausculta a un paciente ante sus alumnos, cuadro de Théobald Chartran

4. ¿Dco. Diferencial?
¿Pruebas complementarias?

5. CASO CLÍNICOO PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
1. Hemograma, coagulación y bioquímica
2. Imagen: Tac cerebral, Rx tórax y Rx rodilla
3. Hemocultivos
4. PL: Bq, cultivo y PCR para
5. Coprocultivo
6. Parásitos
7. Cultivo de Strongyloides
8. Baciloscopia
Hemograma de Schilling
N. meningitidis,
L. monocytogenes
S. pneumoniae

6. 1. ANALÍTICA

7. 2. IMAGEN:
TAC CRANEAL
Sin alteraciones significativas

8. 2. IMAGEN:
RX TÓRAX
O Rotada hacia la derecha, mal inspirada
O Marco óseo y partes blandas conservados
O ICT aumentado, hilios normoposicionados no engrosados, senos costofrénicos libres
O Aumento de densidad en parénquima pulmonar de base derecha

9. 2. IMAGEN:
RX RODILLA
O Sin alteraciones agudas
O Calcificación tendinosa.

10. CASO CLÍNICO
3. Hemocultivos: Gram: Cocos grampositivos en cadena
4. LCR:
-Bq: ADA < 3.0
Glucosa 54 mg/dl
Proteínas 5.72 gr/L
Hematíes 400 /µL
Leucocitos 10.000 /µL
Neutrófilos 93%
Linfocitos 7%
Aspecto Amarillento-Xantocrómico
-Cultivo bacteriológico:
Gram: no se observan microorganismos, abundantes
PMN
-PCR N. meningitidis, S. pneumoniae y L.
monocytogenes: negativa
-PCR virus neurotropos: negativa
Antoni Van Leeuwenhoek

11. Probable meningitis/encefalitis bacteriana:
Tto empírico: Vancomicina+ampicilina+ceftriaxona+dexametasona
Ingreso en interna.
Hemocultivos + (1 de 4 viales) para S. agalactiae: probable origen contaminante, se
solicitan nuevos hemocultivos.
Se amplia estudio:
O Ag S. pneumoniae y Legionella en orina: Negativo
O Frotis faríngeo: cultivo bacteriológico y PCR virus respiratorios: Negativo
O Serologías: VIH1 y 2, VHB, VHC, T. pallidum, B. quintana, C. burnetti: Negativas
O Coprocultivo: Negativo
O Parásitos: Negativo
O Cultivo Strongyloides: Negativo
O Estudio micobacterias: Negativo
O Urocultivo: Negativo
CASO CLÍNICO
03/10/2019

12. CASO CLÍNICO
05/10/2019:
O Cultivo de LCR: S. agalatiae
O Interconsultas con ORL y Urología para filiar origen
TAC TÓRAX-ABD-PÉLVIS C/S CONTRASTE

13. CASO CLÍNICO
Diagnóstico:
• BACTERIEMIA POR S. AGALACTIAE
• MENINGOENCEFALITIS POR S. AGALACTIAE
• PIELONEFRITIS AGUDA BILATERAL RELACIONADA
07/10/2019

14. O Coco gram positivo en cadenas
O Anaerobio facultativo
O Oxidasa y catalasa –
O Beta hemolítico*
O Ag polisacárido común (grupo B de
Lancefield)
O 10 serotipos
O Pigmento rojo/naranja (granadaeno)*
STREPTOCOCO AGALACTIAE
(SGB)

15. Agar sangre
Agar Granada
S. agalactiae
Metotrexato
Peptona pepsídica

16. FACTORES DE VIRULENCIA:
Polisacárido superficial
de la cápsula (ácido
siálico):
ß-hemolisina:
-10 Serotipos
- Inhibición de C3
- IgG maternas
- Citotoxicidad
- Líquido surfactante
- NO en macrófagos
S. agalactiae
- Complejo proteico c (con las subunidades x y ß)
- Proteína símil-x
- Proteína R (especies 1, 2, 3 y 4)
- Proteína Rib
- Proteína inmunógena de superficie Sip (surface inmunogenic protein)
Factor CAMP
Desoxirribonucleasas
Hialuronidasas
Proteasas
Neuraminidasas
Glutamil sintetasa
X enolasa

17. Epidemiología y transmisión:
O Flora normal del tracto gastrointestinal (desde
dónde coloniza tracto urinario y vagina). La
colonización puede ser intermitente*
O 1. En nuestro medio: 11-13% de
embarazadas son portadoras (vaginales y/o
rectales): colonización vertical del RN (50%)
O 2. En adultos: Desequilibrio entre los
mecanismos de defensa y los factores de
virulencia. Poco frecuentes pero se ha en los
últimos años.
S. agalactiae

18. O Infecciones de piel y tejidos blandos
O Bacteriemia sin foco séptico (+frec nosocomial, 40% polimicrobianas)
O Endocarditis
O Infecciones del tracto urinario
O Meningitis
O Infecciones osteoarticulares
S. agalactiae
CUADRO CLÍNICO EN EL ADULTO:
Factores de riesgo: edad avanzada, DM, ID, hepatopatías, cáncer,
alteraciones neurológicas, IC, IR, obesidad
>65 años: mayor riesgo de complicaciones

19. DIAGNÓSTICO:
O Presencia de SGB en LCR:
O -Pruebas bioquímicas: CAMP-test, hidrólisis del
piruvato… POCO ESPECIFICO
O Demostración del Ag específico de grupo
(aglutinación con partículas de látex)
O Gram + cultivo
O PCR
Meningitis por S. agalactiae

20. TRATAMIENTO:
O Penicilina G
O C3G
O Penicilina G + aminoglucósido (gentamicina)
O Alergia a ß-lactámicos:
O glucopéptidos, quinolonas, linezolid
Meningitis por S. agalactiae
Mantener TTO entre 14-21 días

21. S. AGALACTIAE Y EMBARAZO:
- Tasa de gestantes portadoras: 5-35%(en nuestro medio: 11-13%)
- Tasa de transmisión vertical: 50%
F. De riesgo:
Prematuridad (<37s)
RPM(>18H)
Fiebre intraparto (>38ºC)
Hijo previo con enf. Por SGB
Bacteriuria durante el embarazo
Alta densidad de colonización vaginal materna
RN con títulos bajos de AC frente a la cepa colonizadora de EGB
Tasa de infección en RN:
Madre no colonizada: 1-3/1000NV
Madre colonizada: 14/1000NV
Madre colonizada+FR: 41/1000NV

22. S. AGALACTIAE Y EMBARAZO:
Si el RN desarrolla la infección (neumonía, meningitis,
sepsis):
O Mortalidad: 5-15%
O Secuelas neurológicas: 20%
Infecciones en gestantes y puérperas:
O infección de la herida quirúrgica tras cesárea e
infección del tracto urinario.
O Corioamnionitis, endometritis postparto
O Mayor riesgo de parto pretérmino y rotura
prematura de membranas en futuros embarazos

23. CRIBADO Y DIAGNÓSTICO:
Estudio en gestantes:
- Cultivo de muestra vaginal+anorrectal en
semana 35-37 de la gestación. (caldo
Todd-Hewitt + granada)
- Diagnóstico de bacteriuria por EGB en
gestantes: Cultivo de orina (Agar
sangre/CPSE/CLED)
S. AGALACTIAE Y EMBARAZO:
Todas las gestantes con presencia de EGB en orina
durante el embarazo requieren la administración de
PAI, sin que sea necesario realizar cultivo
vaginorrectal en la semanas 35-37.

24. PROFILAXIS INTRAPARTO: ¿Cuándo?
O Bacteriuria por SGB
O Cultivo cribado SGB+
O Cultivo desconocido
O Parto prematuro (<37s)
O RPM (>18h)
O RN anterior con enfermedad por SGB
O Fiebre intraparto (>38ºC)
S. AGALACTIAE Y EMBARAZO:

25. PROFILAXIS INTRAPARTO: ¿Cómo?
O Penicilina G i.v. mínimo 4h antes del parto:
O a.) 5MU de penicilina G i.v. seguidos de 2.5MU cada 4h
O b.) 2g de ampicilina i.v. seguidos de 1g cada 4h
O C.) 1g cada 6h de amoxicilina/clavulánico i.v.
O c.) Si alergia a Beta lactámicos: clindamicina i.v.
(900mg/8h) o eritromicina i.v. (500mg/6h)
S. AGALACTIAE Y EMBARAZO:
TTO de la infección en la gestante y en el RN:
a.) Penicilina G
b.) Ampicilina
c.) Penicilina G+ gentamicina
d.) Si alergia a Beta lactámicos: eritromicina y clindamicina*
Vancomicina

26. ¿VACUNA?
O 1930: R. Lancefield, primeros estudios en conejos
O 1970: Baker et al.: Niveles de igG maternas en feto y protección asociada
O 1980: primero ensayos clínicos (polisacáridos Ia, II y III) en voluntarios sanos
(incluyendo embarazadas): demuestran inmunidad en el 50% de los vacunados.
O 1990: vacunas conjugadas: polisacáridos capsulares (Ia, II, III y IV) + toxoide
tetánico .
O 2016: En Bélgica y Canadá se realiza un ensayo clínico con 86 embarazadas
con vacuna frente a los serotipos Ia, Ib y III demostrando buena tolerancia,
ausencia de efectos secundarios e inmunidad frente a dichos serotipos.
O Actualmente: estudios en desarrollo (Norvartis Vaccines, MinervaX, Pfizer…).
O Adultos inmunodeprimidos: potencial diana (1 ensayo clínico sin diferencias
significativas)
DIFICULTADES:
- Baja prevalencia
- 10 estructuras antigénicas distintas, con
diferentes prevalencias en países

27. En HUSE:
Datos recogidos desde el 01/06/2012 al 01/06/2020:
O 62 aislados de S. agalactiae en hemocultivos
S. agalactiae
40 R a tetraciclinas (64,51%)
15 R a eritromicina (24,19%)
15 R a clindamicina (24,19%)
Hombres;
37
Mujeres;
25
RN; 15
47 en
>1 mes

28. En HUSE:
O 5 aislados de S. agalactiae en LCR:
O 3 con hemocultivos + para S. agalactiae
O 1 en RN (transmisión vertical)
O 2 en lactantes de 1 mes
O 2 en adultos (83 y 59 años)
-5 R a tetraciclinas (100%)
-2 con R a eritromicina y clindamicina (40%)
Datos recogidos desde el 01/06/2012 al 01/06/2020:
S. agalactiae

29. CONCLUSIONES:
1. En adultos, la meningitis por SGB es una enfermedad poco frecuente pero con un
notable incremento en la actualidad.
2. Actualmente, el SGB es la principal causa de sepsis neonatal en el mundo. Sin
medidas de prevención, su incidencia es de, aproximadamente, 3 casos por mil
nacidos vivos, esto aumenta hasta un 40% en caso de madre colonizada y presencia
de factores de riesgo.
3. En RN la infección suele manifestarse, en las primeras horas de vida, bajo la forma
de neumonía, sepsis o meningitis, con una mortalidad próxima al 10%.
4. Actualmente en nuestro medio no existe prácticamente afectación neonatal,
gracias al cribado y profilaxis de la embarazada.
5. Existen estudios basados en el desarrollo de una posible vacuna, pero se ven
comprometidos por la posibilidad de dañar al feto y a la gestante, la baja prevalencia
y los diferentes serotipos que posee la bacteria.

30. BIBLIOGRAFÍA:
L.C. Madoff, L.C. Paoletti, D.L. Kasper. Surface structures of group B streptococci important in human
immunity. Gram-Positive Pathogens, 2.a ed., pp. 169-185
Todd and Hewitt J. Path I Bact. 35:973. 1932 Updyke and Nickle. Applied. Microbiol 2: 117. 1954
Diagnostic Procedures and Reagents. 4th Ed. APHA Inc. New York 1963
Isenberg H.D. (ed) 1992. Clinical Microbiology procedures handbook, American Society for Microbiology,
Washington, D.C. Murray, P.R., E. J. Baron, M.A. Pfaller, F,C, Tencver and R.H. Yolken (ed) 1995 Manual of
clinical Microbiology, 6th ed. American Society for Microbiology, Washington, D.C
30: 1019-1021
Rosa M, Perez M, Carazo C, Peis JI, Pareja L, Hernandez F (1992). «New Granada Medium for detection and
identification of group B streptococci». J Clin Microbiol
Enrique Camacho Muñoz. (2005). Importancia de la Proteosa Peptona No 3 en la Producción de Pigmento
por Streptococcus agalactiae en el Medio Granada. TESIS DOCTORAL-Universidad de Granada.
Paradas M, Jurado R, Haidour A, Rodríguez Granger J, Sampedro Martínez A, de la Rosa Fraile M, Robles
R, Justicia J, Cuerva JM. (2012). «Clarifying the structure of granadaene: total synthesis of related analogue
[2]-granadaene and confirmation of its absolute stereochemistry.». Bioorg Med Chem. 20: 6655-6661.
Baker C, Edwards. Group B streptococcal conjugate vaccines. Ach Dis Child 2003;88:375-378

31. Muchas gracias!