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Caso clínico 16/10/2020
Carla Iglesias Cels
R1 Neurología
Servicio MIR/INF
ÍNDICE
 Caso clínico
 Generalidades
 Clínica
 Diagnóstico
 Tratamiento
 Puntos clave
Caso clínico: antecedentes
 Varón, 50 años
 Antecedentes:
◦ Fumador de 2,5 paq/día, enolismo moderado y
consumidor de quetamina y éxtasis
◦ Buen apoyo familiar, IABVD, albañil
◦ Meningitis a los 3-4 años
◦ InfecciónVIH dx 2012 con mala adherencia.
Últimos controles 05/2012:
 CD4 324
 CD8 831
 Q CD4/CD8 0,39
 No infecciones oportunistas previas
 No vacunado contra neumococo
 Medicación hab: No
Caso clínico: cronologia
Urgencias
HUSE
01/09/20
CEX
MIR/INF
03/09/20
• CEX
• Urgencias
23/09/10
Urgencias HUSE 1/09/20
 Derivado desde PAC por AS control plaquetas 15,9
 EF: Petequias en EEII
 AS: leucos 8,95, Hto 37,2%, Hb 13,8,VCM 71,8, plaquetas
21,9, INR 1,06 , glucosa 111, crea 0,75, BrT 0,2, GTP 17,
GGT 22, Plaquetas en citrato 17,2
 A.orina y sedimento: negativo
 ECG: ritmo sinusal. Eje 60º. FC 100 lpm. PR 120 msec.
QRS 80 msec. Sin alteraciones agudas de la
repolarización.
 Rx tórax: normal.
OD: Púrpura con plaquetopenia porVIH
Caso clínico: cronologia
Urgencias
HUSE
01/09/20
CEX
MIR/INF
03/09/20
• CEX
• Urgencias
23/09/10
CEX MIR/INF 03/09/20
 Asx, exploración normal
 CD4 189, CD8 94, cociente CD4/CD8
0,2, CV 18856
 SerologíaVHB, VHC, VHA, sífilis, CMV y
Toxoplasma: NEGATIVA
 Plan:
◦ Inicio Biktarvy + cotrimoxazol profiláctico +
prednisona 40 vo
◦ Cita control en 2-3 semanas.
Caso clínico: cronologia
Urgencias
HUSE
01/09/20
CEX
MIR/INF
03/09/20
• CEX
• Urgencias
23/09/10
CEX MIR/INF 23/09/20
 MEG, fiebre > 2 semanas (hasta 39º) ,
molestias y distensión abd, vómitos y
estreñimiento, pérdida de peso
 EF:
◦ 39,2º, 97%, 135 x,TA 113/68
◦ Palidez, hematomas EEII
◦ AC: tonos rítmicos, no soplos.
◦ AP: Crepitantes bibasales
◦ ABD: Hepatomegalia 4 traveses, esplenomeg de 3
 Plan: Ingreso para estudio
Fiebre persistente enVIH
INFECCIOSAS - Tuberculosis
- Leishmaniasis visceral
- MAI, micobacterias atípicas
- CMV
- Fiebre Q
- Histoplasmosis, coccidiomicosis
- Secundarismo luético
- Bartonelosis
- Infección parvovirus
- Endocarditis
- Enf Castleman
TUMORALES - LNH
- Linfoma de Hodkin
- Sarcoma de Kaposi
- Hepatocarcinoma
MISCELANIA - Fiebre medicamentosa
- Vasculitis
Caso clínico: PC
 Analítica (23/09): Leucos 9,49; neutros 59%, Hto
41,5 con Hb 12,6,VCM 85,3, INR 1,17, plaquetas 34,7,
Crea 0,67, Br T 2,1, BrD 1,7; GOT 234, GPT 271, GGT
582, FA 961, Prot totales 56, albúmina 31,8 Ca 7,35,
LDH 429, VSG 28, PCR 12,85
 Eco abd (23/09): Engrosamiento difuso de la pared
vesicular (5mm), inespecífico.Vía biliar no dilatada. Bazo
y hígado de tamaño normal. NORMAL
 Rx tx: infiltrado bibasal en ambos LI ++izq
IMATGE
Caso clínico: PC
LABORATORIO
 AS de control
 Serologias:
◦ VHB,VHC,VHA, toxoplasma, sífilis, erythrovirus B19, Sars-CoV-2: y hanta-
virus, bartonella y entamoeba h.: negativos
◦ Coxiella b. (30/09): IgM positivo, IgG negativo
◦ CMV: IgM positivo, IgG negativo
◦ Leptospira: pte
 Ag orina L.pneumophila 1 y neumococo: negativo
 PCR
◦ Sars-cov-2: negativo
◦ CMV plasma (29/09): CV 400296
◦ Leishmania: negativo
 Hemocultivos y urocultivo: negativos
 Micobacterias (sangre): baciloscopia negativa, cultivo pte.
IMAGEN
 TAC toracoabdominopélvico
CEFTRIAXONA 1gr
c/24h iv
DOXICICLINA 100mg
1compr c/24h
GANCICLOVIR
250/12h iv
Caso clínico: PC
TC toracoabdominopélvico con contraste
(29/09): No adenopatias tx, abd o pelvicas, no
ascitis. Enfisema pulmonar ++LS, patrón
micronodular distribución peribroncovascular,
subpleural y yuxtacisural en LM, língula y ambos
LS prob inflamatoria/infecc. Hepatomegalia
homogénea, LOE hipodensa de 6mm inesp, via
biliar calibre normal
Caso clínico: evolución
 Analítica 24/09: Leucos 8,24, neutros 60,4%, Hb
12,5, Hto 38,2%, plaquetas 71,9
 Analítica 25/09: Leucos 6,04, neutros 60,8%, Hto
38,6, Hb 11,7,VCM 86,2, plaquetas 101, Cr 0,62,
BR T 1,2, GOT 190, GPT 216, GGT 480, FA 911,
PCR 13,3
 Analítica 29/9: Leucos 7,2; Neutros 48,1;Hto
42,7%, Hb 13VCM 86 Plaquetas 174, Br T <1,2
GOT 117, GPT 155, FA 1268, GGT 731, PCR 2,06
 Analítica 1/10: Leucos 6,96 Neutros 48%Hb 11,5,
Hto 34,5VCM 83,4 Plaquetas 205 Crea 0,68 GOT
76, GPT 110 GGT 559, FA 883, PCR 0,72
Caso clínico: manejo
◦ Valganciclovir 450/12h hasta 12/10
◦ Septrin forte 1cp cada L/M/V
◦ Biktarvy 1compr
◦ Prednisona 20 hasta 7/10  10 hasta 14/10
◦ IC OFT: FO normal
PRIMOINFECCIÓN
POR CMV + NAC
Generalidades
 Herpesviridae, gran tamaño
Latencia!!
 Infección frecuente (60-70% EUA, 90% subdes)
 Clínica variable
 Exposición a fluidos: sexuales, saliva,
orina, sangre, perinatal…
 Infección
 No relación tumoral
1aria (seronegativos)
++replicación  + grave
2aria (serologia + previamente)
CMV yVIH
 ID celular, sbt <100 (++< 50) CD4
 Infección oportunista más hab (21-44%)
 TAR ha disminuido la incidencia de
enfermedad x CMV 80%
 CMV cofactor de progresión deVIH
CMV en IC
 Mononucleosis infecciosa
◦ Primoinf++ adultos jóvenes
◦ «tifoideo»: Fiebre, MEG, linfadenopatias,
esplenomeg, erupciones cutáneas, linfocitosis >50%
(10% atípicos), alt FH leve, alt transit immuno
◦ Prueba aglutininas (Ac) heterófilas negativa
 Hepatitis (+F)
◦ Leve, autolimitada
◦ Se asocia a menudo
◦ Alt FH  aug TA (- tipico FA i BR, otros)
 Polineuropatia, neumonía, colitis, úlceras
esofágicas, retinitis, ..
CMV yVIH: Clínica
 OFT: Retinitis (85%)
 GI (10%)
◦ Úlceras esofágicas  disfagia  endoscopia
◦ Enterocolitis  Diarrea acuosa, dolor abd y fiebre +/-
rectorragia (OJO colitis isq!!!)
 Sigmoidoscopia  pseudomembranas, erosiones, úlceras, tumor,
perforación (abd agudo)
◦ Pancreatitis aguda, colecistitis, colangitis esclerosante
 NRL:
◦ Polirradiculopatia (Sd Guillain-Barré): lumbalgia irradiada
 parálisis ascendente progr EEII + pérdida ROT + RAO
 Dx PL: Pleocitosis PMN, proteinorraquia leve, hipoglucorraquia mod
(OJO meningitis bact!!!)  PCR o cultivo LCR
◦ Meningoencefalitis, MNM, mielitis transv, EA…
 Neumonitis (coinfecc freq.!!), hepatitis
CMV yVIH: Clínica
 Dx clínica +
PCR
 Infiltrado
blanco y
algodonoso +
hemorragias
 Valganciclovir
900 vo/12 21
dies, 900/24
mantenimient
o
CMV yVIH: Clínica
CMV yVIH: Clínica
 Cohorte retrospectiva
 Población: Todos los pxVIH + dx agudo CMV entre
2004-2015
 Estudio datos epi, clínica y laboratorio años recientes
 Resultados:
◦ 56 casos (++CD4<200, sin TAR)
◦ E.sistémica (MNI) 43%, neumonia 30%, GI (esofagitis y
colitis) 14%, 0% retinitis
 Conclusión:
◦ I infección por CMV más elevada que estudios previos (1,7
casos/1000px/año)
◦ Cambio de presentación clínica
◦ Aumento de mortalidad y morbilidad
CMV yVIH: Diagnóstico
 PCR (+S i +E)
◦ En sangre/LCR/BAL/h.vitreo..
◦ Nivel de CV predictor de enfermedad
 Ag pp65 (+muestra, leucopenicos ojo, +lenta)
 Serología
◦ Ojo en ID, ojo el time-lapse
 AP (+E)
◦ gold st para dx enfermedad órganoinvasiva
◦ Inclusiones intranucleares o IHQ
◦ + PCR siempre
 (+)Cultivo de bx
 Infección vs enfermedad
CLÍNICA +
LABORATORIO
Tratamiento
 Indicación: ID o enfermedad órgano-
específica
 Fármaco: Ganciclovir 5mg/k/dia iv (OJO
mielosupresión) ó valganciclovir 2 compr
450mg/12 h vo
 Duración: Depende de clínica y CV, unas 2-
3 semanas
 Alternativas 2ª línea:
◦ Foscarnet iv
◦ Cidofovir
PUNTOS CLAVE
 Infección frecuente
 MNI (IC) vs organicidad (ID)
 RiesgoVIH: <100 CD4 ++<50
 Retinitis forma +F enVIH
◦ OJO cambio de presentación clínica…
 Dx: clínica + PCR
 Ganciclovir iv o valganciclovir vo
Bibliografia
 Perello et al. BMC Infectious Diseases. 2019. Cytomegalovirus
infection in HIV-infected patients in the era of combination
antiretroviral therapy.
 Dioverti, Raymund et al.American Society for Microbiology. 2016.
Cytomegalovirus
 Ladefoged, Jespersen et al. Rev MedVirol. 2016. Review of
cytomegalovirus coinfection in HIV-infected individuals in Africa
 Gianella, Letendre et al. The Journal of Infectious Diseases. 2016.
Cytomegalovirus and HIV:A dangerous Pas de Deux
 Caliendo, Hirsch, Bond. UpToDate. 2019. Aproach to the diagnosis
of cytomegalovirus infection
 Friel, Hirsch, Bond. UpToDate. 2019. Epidemiology, clinical
manifestations and treatment of cytomegalovirus infection in
immunocompetent adults.
 Mandell, Douglas y Bennett. Enfermedades infecciosas. Principios y
práctica. 8ª edición. 2016. Elsevier España SLU.
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Caso completo

  • 1. Caso clínico 16/10/2020 Carla Iglesias Cels R1 Neurología Servicio MIR/INF
  • 2. ÍNDICE  Caso clínico  Generalidades  Clínica  Diagnóstico  Tratamiento  Puntos clave
  • 3. Caso clínico: antecedentes  Varón, 50 años  Antecedentes: ◦ Fumador de 2,5 paq/día, enolismo moderado y consumidor de quetamina y éxtasis ◦ Buen apoyo familiar, IABVD, albañil ◦ Meningitis a los 3-4 años ◦ InfecciónVIH dx 2012 con mala adherencia. Últimos controles 05/2012:  CD4 324  CD8 831  Q CD4/CD8 0,39  No infecciones oportunistas previas  No vacunado contra neumococo  Medicación hab: No
  • 5. Urgencias HUSE 1/09/20  Derivado desde PAC por AS control plaquetas 15,9  EF: Petequias en EEII  AS: leucos 8,95, Hto 37,2%, Hb 13,8,VCM 71,8, plaquetas 21,9, INR 1,06 , glucosa 111, crea 0,75, BrT 0,2, GTP 17, GGT 22, Plaquetas en citrato 17,2  A.orina y sedimento: negativo  ECG: ritmo sinusal. Eje 60º. FC 100 lpm. PR 120 msec. QRS 80 msec. Sin alteraciones agudas de la repolarización.  Rx tórax: normal. OD: Púrpura con plaquetopenia porVIH
  • 7. CEX MIR/INF 03/09/20  Asx, exploración normal  CD4 189, CD8 94, cociente CD4/CD8 0,2, CV 18856  SerologíaVHB, VHC, VHA, sífilis, CMV y Toxoplasma: NEGATIVA  Plan: ◦ Inicio Biktarvy + cotrimoxazol profiláctico + prednisona 40 vo ◦ Cita control en 2-3 semanas.
  • 9. CEX MIR/INF 23/09/20  MEG, fiebre > 2 semanas (hasta 39º) , molestias y distensión abd, vómitos y estreñimiento, pérdida de peso  EF: ◦ 39,2º, 97%, 135 x,TA 113/68 ◦ Palidez, hematomas EEII ◦ AC: tonos rítmicos, no soplos. ◦ AP: Crepitantes bibasales ◦ ABD: Hepatomegalia 4 traveses, esplenomeg de 3  Plan: Ingreso para estudio
  • 10.
  • 11. Fiebre persistente enVIH INFECCIOSAS - Tuberculosis - Leishmaniasis visceral - MAI, micobacterias atípicas - CMV - Fiebre Q - Histoplasmosis, coccidiomicosis - Secundarismo luético - Bartonelosis - Infección parvovirus - Endocarditis - Enf Castleman TUMORALES - LNH - Linfoma de Hodkin - Sarcoma de Kaposi - Hepatocarcinoma MISCELANIA - Fiebre medicamentosa - Vasculitis
  • 12. Caso clínico: PC  Analítica (23/09): Leucos 9,49; neutros 59%, Hto 41,5 con Hb 12,6,VCM 85,3, INR 1,17, plaquetas 34,7, Crea 0,67, Br T 2,1, BrD 1,7; GOT 234, GPT 271, GGT 582, FA 961, Prot totales 56, albúmina 31,8 Ca 7,35, LDH 429, VSG 28, PCR 12,85  Eco abd (23/09): Engrosamiento difuso de la pared vesicular (5mm), inespecífico.Vía biliar no dilatada. Bazo y hígado de tamaño normal. NORMAL  Rx tx: infiltrado bibasal en ambos LI ++izq
  • 14.
  • 15.
  • 16. Caso clínico: PC LABORATORIO  AS de control  Serologias: ◦ VHB,VHC,VHA, toxoplasma, sífilis, erythrovirus B19, Sars-CoV-2: y hanta- virus, bartonella y entamoeba h.: negativos ◦ Coxiella b. (30/09): IgM positivo, IgG negativo ◦ CMV: IgM positivo, IgG negativo ◦ Leptospira: pte  Ag orina L.pneumophila 1 y neumococo: negativo  PCR ◦ Sars-cov-2: negativo ◦ CMV plasma (29/09): CV 400296 ◦ Leishmania: negativo  Hemocultivos y urocultivo: negativos  Micobacterias (sangre): baciloscopia negativa, cultivo pte. IMAGEN  TAC toracoabdominopélvico CEFTRIAXONA 1gr c/24h iv DOXICICLINA 100mg 1compr c/24h GANCICLOVIR 250/12h iv
  • 17. Caso clínico: PC TC toracoabdominopélvico con contraste (29/09): No adenopatias tx, abd o pelvicas, no ascitis. Enfisema pulmonar ++LS, patrón micronodular distribución peribroncovascular, subpleural y yuxtacisural en LM, língula y ambos LS prob inflamatoria/infecc. Hepatomegalia homogénea, LOE hipodensa de 6mm inesp, via biliar calibre normal
  • 18. Caso clínico: evolución  Analítica 24/09: Leucos 8,24, neutros 60,4%, Hb 12,5, Hto 38,2%, plaquetas 71,9  Analítica 25/09: Leucos 6,04, neutros 60,8%, Hto 38,6, Hb 11,7,VCM 86,2, plaquetas 101, Cr 0,62, BR T 1,2, GOT 190, GPT 216, GGT 480, FA 911, PCR 13,3  Analítica 29/9: Leucos 7,2; Neutros 48,1;Hto 42,7%, Hb 13VCM 86 Plaquetas 174, Br T <1,2 GOT 117, GPT 155, FA 1268, GGT 731, PCR 2,06  Analítica 1/10: Leucos 6,96 Neutros 48%Hb 11,5, Hto 34,5VCM 83,4 Plaquetas 205 Crea 0,68 GOT 76, GPT 110 GGT 559, FA 883, PCR 0,72
  • 19. Caso clínico: manejo ◦ Valganciclovir 450/12h hasta 12/10 ◦ Septrin forte 1cp cada L/M/V ◦ Biktarvy 1compr ◦ Prednisona 20 hasta 7/10  10 hasta 14/10 ◦ IC OFT: FO normal PRIMOINFECCIÓN POR CMV + NAC
  • 20.
  • 21. Generalidades  Herpesviridae, gran tamaño Latencia!!  Infección frecuente (60-70% EUA, 90% subdes)  Clínica variable  Exposición a fluidos: sexuales, saliva, orina, sangre, perinatal…  Infección  No relación tumoral 1aria (seronegativos) ++replicación  + grave 2aria (serologia + previamente)
  • 22. CMV yVIH  ID celular, sbt <100 (++< 50) CD4  Infección oportunista más hab (21-44%)  TAR ha disminuido la incidencia de enfermedad x CMV 80%  CMV cofactor de progresión deVIH
  • 23. CMV en IC  Mononucleosis infecciosa ◦ Primoinf++ adultos jóvenes ◦ «tifoideo»: Fiebre, MEG, linfadenopatias, esplenomeg, erupciones cutáneas, linfocitosis >50% (10% atípicos), alt FH leve, alt transit immuno ◦ Prueba aglutininas (Ac) heterófilas negativa  Hepatitis (+F) ◦ Leve, autolimitada ◦ Se asocia a menudo ◦ Alt FH  aug TA (- tipico FA i BR, otros)  Polineuropatia, neumonía, colitis, úlceras esofágicas, retinitis, ..
  • 24. CMV yVIH: Clínica  OFT: Retinitis (85%)  GI (10%) ◦ Úlceras esofágicas  disfagia  endoscopia ◦ Enterocolitis  Diarrea acuosa, dolor abd y fiebre +/- rectorragia (OJO colitis isq!!!)  Sigmoidoscopia  pseudomembranas, erosiones, úlceras, tumor, perforación (abd agudo) ◦ Pancreatitis aguda, colecistitis, colangitis esclerosante  NRL: ◦ Polirradiculopatia (Sd Guillain-Barré): lumbalgia irradiada  parálisis ascendente progr EEII + pérdida ROT + RAO  Dx PL: Pleocitosis PMN, proteinorraquia leve, hipoglucorraquia mod (OJO meningitis bact!!!)  PCR o cultivo LCR ◦ Meningoencefalitis, MNM, mielitis transv, EA…  Neumonitis (coinfecc freq.!!), hepatitis
  • 25. CMV yVIH: Clínica  Dx clínica + PCR  Infiltrado blanco y algodonoso + hemorragias  Valganciclovir 900 vo/12 21 dies, 900/24 mantenimient o
  • 27. CMV yVIH: Clínica  Cohorte retrospectiva  Población: Todos los pxVIH + dx agudo CMV entre 2004-2015  Estudio datos epi, clínica y laboratorio años recientes  Resultados: ◦ 56 casos (++CD4<200, sin TAR) ◦ E.sistémica (MNI) 43%, neumonia 30%, GI (esofagitis y colitis) 14%, 0% retinitis  Conclusión: ◦ I infección por CMV más elevada que estudios previos (1,7 casos/1000px/año) ◦ Cambio de presentación clínica ◦ Aumento de mortalidad y morbilidad
  • 28. CMV yVIH: Diagnóstico  PCR (+S i +E) ◦ En sangre/LCR/BAL/h.vitreo.. ◦ Nivel de CV predictor de enfermedad  Ag pp65 (+muestra, leucopenicos ojo, +lenta)  Serología ◦ Ojo en ID, ojo el time-lapse  AP (+E) ◦ gold st para dx enfermedad órganoinvasiva ◦ Inclusiones intranucleares o IHQ ◦ + PCR siempre  (+)Cultivo de bx  Infección vs enfermedad CLÍNICA + LABORATORIO
  • 29.
  • 30. Tratamiento  Indicación: ID o enfermedad órgano- específica  Fármaco: Ganciclovir 5mg/k/dia iv (OJO mielosupresión) ó valganciclovir 2 compr 450mg/12 h vo  Duración: Depende de clínica y CV, unas 2- 3 semanas  Alternativas 2ª línea: ◦ Foscarnet iv ◦ Cidofovir
  • 31. PUNTOS CLAVE  Infección frecuente  MNI (IC) vs organicidad (ID)  RiesgoVIH: <100 CD4 ++<50  Retinitis forma +F enVIH ◦ OJO cambio de presentación clínica…  Dx: clínica + PCR  Ganciclovir iv o valganciclovir vo
  • 32. Bibliografia  Perello et al. BMC Infectious Diseases. 2019. Cytomegalovirus infection in HIV-infected patients in the era of combination antiretroviral therapy.  Dioverti, Raymund et al.American Society for Microbiology. 2016. Cytomegalovirus  Ladefoged, Jespersen et al. Rev MedVirol. 2016. Review of cytomegalovirus coinfection in HIV-infected individuals in Africa  Gianella, Letendre et al. The Journal of Infectious Diseases. 2016. Cytomegalovirus and HIV:A dangerous Pas de Deux  Caliendo, Hirsch, Bond. UpToDate. 2019. Aproach to the diagnosis of cytomegalovirus infection  Friel, Hirsch, Bond. UpToDate. 2019. Epidemiology, clinical manifestations and treatment of cytomegalovirus infection in immunocompetent adults.  Mandell, Douglas y Bennett. Enfermedades infecciosas. Principios y práctica. 8ª edición. 2016. Elsevier España SLU.