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Patrón
Detecciónde I. hepática grave y/o derivación
portal- sistémica
Exclusiónde causasalternativas
Respuesta a los txreductores de amoniaco
Conducción
subyacente
A. Falla hepática aguda
B. Derivación porto-
sistémica sin
enfermedad hepática
intrínseca
C. Cirrosiscon
hipertensión portal o
derivación sistémica
Gravedad de
la alteración
mental
- Mínima u oculta
- Grados l,ll,lll y lV
Curso
temporal
- Episódica
- Recurrente (2 o más
episodios deEH en 6
meses o menos)
Eventos
precipitantes
- Infección
- Sangrado
gastrointestinal
- Sobredosis de
diuréticos
- Desequilibrio
electrolítico
- Constipación
- Psicofármacos
- Transgresión dieta
Respuesta a tx Medidas antiamonio
Disfunción cerebral causada por la
insuficiencia hepática y/o
derivación sanguínea portal-
sistémica, se manifiesta como un
amplio espectro de anormalidades
neurológicas o psiquiátricas que
van desde alteraciones subclínicas
a coma
-
Encefalopatía hepática
FISIOPATOLOGÍA Elevaciónde AMONIO NH3
- Disfunción de los tipos de detoxificación:
o Hígado– ciclo de la urea – ↓L ornitina L aspartato/ Zn (ornitina,
transcarbamilasa).
- SobreproducciónintestinalDisbiosis- ↑Bacterias coliformes  productorasde
ureasa. Producciónde BDZ naturales.
- Musculo  Buffer de detoxificaciónNH3 – incorporándolo a la glutamina. ↓ masa
muscular/ catabolismo- ↑glutamina-↑ [NH3]. expresión ↑ (GDF-8)- inhibición de
crecimientoy↓ generaciónmuscular
- Riñon -> Eliminación
- Cerebro ->> Edo de inflamación -> TNF, IL1, IL6, CCL2.  activación microglial, ↑NH3
cerebral, lactato, manganeso, mercaptanos,l triptófano ->neurotóxicas. Alteración en
la permeabilidadde la barrera hematoencefálica.--> edema cerebral. Muerte de
neuronas dopaminergicas manganeso estrés oxidativo
- Vasoreactividadcerebral
- Hiponatremia—activaciónde ADH  edema astrocitario
- ↑ tono gabaergico
Clínica
- Iniciosúbito
- Sx confucional agudo
- Altenpersonalidad
- Asterixis
- Sx piramidal
- Cursoprogresivo
- MEDIDAS ANTIAMONIO
- Lactulosa  disacáridosno absorbibles (- galactosidofructosa) y el lactitol (-
galactosidosorbitol) logran ↓producción intestinal y la absorción de NH3 acidificación
en el colon, efecto laxante,movimiento del NH3 de circulación portal  colon;
interferencia c/ captación deglutamina Dosis:15 a 30 mL administrados de2 a 4 v/d)se
titula para que el paciente tenga de 3 a 5 evacuaciones/d
- Rifaximina/ Neomicina
- Glicerol- fenil glutarato  ácido fenilacético+glutamina  excreción

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  • 1. Patrón Detecciónde I. hepática grave y/o derivación portal- sistémica Exclusiónde causasalternativas Respuesta a los txreductores de amoniaco Conducción subyacente A. Falla hepática aguda B. Derivación porto- sistémica sin enfermedad hepática intrínseca C. Cirrosiscon hipertensión portal o derivación sistémica Gravedad de la alteración mental - Mínima u oculta - Grados l,ll,lll y lV Curso temporal - Episódica - Recurrente (2 o más episodios deEH en 6 meses o menos) Eventos precipitantes - Infección - Sangrado gastrointestinal - Sobredosis de diuréticos - Desequilibrio electrolítico - Constipación - Psicofármacos - Transgresión dieta Respuesta a tx Medidas antiamonio Disfunción cerebral causada por la insuficiencia hepática y/o derivación sanguínea portal- sistémica, se manifiesta como un amplio espectro de anormalidades neurológicas o psiquiátricas que van desde alteraciones subclínicas a coma - Encefalopatía hepática FISIOPATOLOGÍA Elevaciónde AMONIO NH3 - Disfunción de los tipos de detoxificación: o Hígado– ciclo de la urea – ↓L ornitina L aspartato/ Zn (ornitina, transcarbamilasa). - SobreproducciónintestinalDisbiosis- ↑Bacterias coliformes  productorasde ureasa. Producciónde BDZ naturales. - Musculo  Buffer de detoxificaciónNH3 – incorporándolo a la glutamina. ↓ masa muscular/ catabolismo- ↑glutamina-↑ [NH3]. expresión ↑ (GDF-8)- inhibición de crecimientoy↓ generaciónmuscular - Riñon -> Eliminación - Cerebro ->> Edo de inflamación -> TNF, IL1, IL6, CCL2.  activación microglial, ↑NH3 cerebral, lactato, manganeso, mercaptanos,l triptófano ->neurotóxicas. Alteración en la permeabilidadde la barrera hematoencefálica.--> edema cerebral. Muerte de neuronas dopaminergicas manganeso estrés oxidativo - Vasoreactividadcerebral - Hiponatremia—activaciónde ADH  edema astrocitario - ↑ tono gabaergico Clínica - Iniciosúbito - Sx confucional agudo - Altenpersonalidad - Asterixis - Sx piramidal - Cursoprogresivo
  • 2. - MEDIDAS ANTIAMONIO - Lactulosa  disacáridosno absorbibles (- galactosidofructosa) y el lactitol (- galactosidosorbitol) logran ↓producción intestinal y la absorción de NH3 acidificación en el colon, efecto laxante,movimiento del NH3 de circulación portal  colon; interferencia c/ captación deglutamina Dosis:15 a 30 mL administrados de2 a 4 v/d)se titula para que el paciente tenga de 3 a 5 evacuaciones/d - Rifaximina/ Neomicina - Glicerol- fenil glutarato  ácido fenilacético+glutamina  excreción