1. El documento distingue entre tres tipos de tromboembolismo pulmonar: tromboembolismo pulmonar común, masivo y crónico. 2. El tromboembolismo pulmonar común generalmente se origina de una trombosis venosa profunda previa en las piernas y causa disnea súbita, tos y dolor costal. 3. El tromboembolismo pulmonar masivo es una emergencia donde un gran émbolo bloquea la arteria pulmonar poniendo en peligro la vida del paciente.

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019 Interna – TEP
En tromboembolismo de pulmón distinguimos 3 cuadros clínicos diferentes:
- TEP común
- TEP masivo
- TEP crónico
TEP COMÚN
Son pacientes que sufren una embolia pulmonar que está producida por émbolos que se
desprenden de trombos, que en la mayoría de los casos (85-90%) se originan de una TVP
previa de MMII. En el 10% restante de los casos, los émbolos pueden provenir de venas
pelvianas, por lo general de un aborto séptico, son émbolos sépticos. También pueden venir
de la VCI, la VCS, la subclavia, la yugular, la vena renal, las venas suprahepáticas y
también, a veces, se pueden originar trombos en el propio corazón, la AD o el VD.
Generalmente, en el contexto de una fibrilación auricular, un infarto de VD o una ICC. En
el caso de los trombos provenientes de la vena subclavia o de la yugular, pueden ser
secundarios a la colocación de vías centrales.
Factores predisponentes
- Reposo prolongado en cama
- Obesidad
- Paciente con importante terreno varicoso
- Cirugías (el paciente puede estar muchas horas en el quirófano, inmóvil, dormido)
- Post Cx prolongados (cadera, rodilla)
- Embarazo y puerperio
- Utilización de anticonceptivos (en relación con el contenido de estrógenos)
- Viajes prolongados (si no se levanta, no camina, hace poco ejercicio)
- Cáncer – hay trombopatías asociadas a los cánceres (alteraciones de la coagulación)
- Traumatismos en MMII
- Conglomerado de patologías que forman un síndrome que son las “diátesis
trombóticas” (pacientes con predisposición a las trombosis por problemas de
coagulación)
 Cáncer
 Déficit de proteína C y S de la coagulación
 Déficit de ATIII
 Disfibrinogenemia
 Trombocitosis
 Síndrome nefrótico
 Colitis ulcerosa
 Hemoglobinuria paroxística nocturna
 Vasculitis de Behçet
Clínica y fisiopatología
Cuando se desprende el émbolo, llega a la circulación pulmonar y se enclava en la arteria
pulmonar o sus ramas. La repercusión va a depender del tamaño del émbolo.
a. Si es un émbolo grande, puede quedar atascado en el tronco de la pulmonar y esto
dejaría sin irrigación a ambos pulmones. Esto es un TEP masivo y lo mismo si queda
atascado en las ramas principales de las pulmonares y deja sin irrigación a un pulmón.

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b. Si es un émbolo pequeño, puede atascarse en las ramas más pequeñas y
periféricas y no producen cuadros tan severos, producen un TEP común.
Síntomas: el síntoma cardinal es una disnea súbita (de aparición brusca), puede haber tos,
y en un 10% puede haber hemoptisis, también puede haber dolor tipo puntada de costado
(cuando hay un pequeño derrame pleural que puede ser hemorrágico, exudado o trasudado).
Puede cursar con cierta febrícula.
Examen físico: taquipnea (FR mayor a 16 rpm) y taquicardia (sinusal) que nos va a llamar la
atención. El síndrome mínimo de TEP es un paciente que se va a presentar con taquicardia
y taquipnea sin una causa que lo explique. Hay que pensar que puede haber un TEP
subyacente.
RX: A veces, el TEP, puede simular una neumonía. Esto ocurre porque algunos pacientes
que tienen TEP (10-15%) sufren un infarto de pulmón. Como el pulmón tiene doble
irrigación, no se infartan todos los vasos. (Irrigación de la arteria pulmonar y de las arterias
bronquiales).
En la placa tiene una característica: cuando simula una neumonía se ve un síndrome de
condensación, pero con forma de triángulo con vértice en el hilio pulmonar (forma de cuña);
este signo indica infarto pulmonar.
Semiología: El TEP provoca un aumento de presión en la arteria pulmonar (porque está
tapada) y esto va a aumentar la presión en el VD y la AD, y esto puede provocar signos de
sobrecarga de la AD y el VD (no hablamos de hipertrofia porque para que haya hipertrofia,
tienen que pasar meses). En este caso es un cuadro agudo y hay signos de sobrecarga del
corazón derecho, y esto puede llevar a la ICD con 3er ruido, ingurgitación yugular, reflujo
hepato-yugular.
La dilatación de la AD puede desencadenar arritmias supraventriculares como el flutter o
aleteo y la fibrilación auricular.
Dependiendo del grado de hipoxemia, también puede haber cianosis. También pueden
aparecer sibilancias por una broncoconstricción refleja.
Estudios de DX, mínimamente invasivos
(Para confirmar si es un TEP o no)
- Gasesen sangre: el TEP cursa con hipoxemia e hipocapnia (PO2baja x la hipoxemia
y PCO2 baja porque hiperventila)
- Laboratorio general, pero se incluye el dosaje del Dímero D (que es un producto de
degradación del fibrinógeno). Su presencia es un indicador indirecto de trombosis.
Indica que, en algún lugar del cuerpo, hay trombos que se están degradando.
- ECG: vamos a ver lo siguiente
 Taquicardia sinusal
 Aleteo
 Fibrilación auricular
 Eje desviado a la derecha (comparar con ECG anterior)
 P pulmonar
 Bloqueo de rama derecha
 Patrón Mc Ginn-White S1Q3T3
- RXTórax: también sedebe compararcon placas anteriores. Se puede ver una imagen
de condensación con forma de cuña (imagen triangular) con base periférica y
vértice en el hilio, que indica infarto de pulmón. Se puede ver un pequeño derrame
pleural, en general con ocupación de un solo seno costofrénico. Se puede ver
también, el ensanchamiento de la arteria pulmonar. A veces, la arteria muestra un

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corte brusco, ahí es donde está el émbolo. Suponiendo que el TEP esté en el vértice
izquierdo, esa zona habrá perdido la circulación y se va a ver más negra o más oscura
con pérdida de la trama: signo de Westermarck (es una oligoemia focal). También
se ven atelectasias laminares (líneas de Fleischner) En la placa de perfil se ve un
realce o resalto atrás que se llama “Joroba de Hampton”. El signo de Palla es
cuando la arteria pulmonar está engrosada y también puede estar amputada (cortada)
por el émbolo que la obstruye. 70% de los pacientes puede tener una placa normal.
Pero, placa normal NO descarta TEP.
Como el paciente tiene disnea, se le pone una máscara de O2. Se hacen gases en sangre
arterial (lo hace el médico), se saca sangre venosa (lo hace la enfermera) para dosar el
Dímero D y hacer una rutina de laboratorio; se saca una placa y un ECG.
Se analiza la clínica del paciente y el examen físico, el ECG, la placa, el laboratorio y los
gases (si NO tiene hipoxemia, NO es un TEP). Se hace el Dx de TEP, si el TEP lo pienso,
lo trato. Lo empiezo a tratar de inmediato para que no haga más embolias porque alguna
puede ser mortal.
Se lo trata con heparina sódica: 80 UI/Kg en bolo y después se le dan 18 UI/Kg/hora. En la
práctica damos 30.000 U: 10 mil en bolo y 20 mil con goteo a pasar con BIC en 24 hs. La
heparina evita que se desprendan nuevos émbolos (NO disuelve el trombo). La heparina no
tiene 100% de eficacia. Es un 89-90%. Hay que estar seguros de que la heparina está
anticoagulando al paciente y para eso hay que pedir un KPTT cada 8 horas. Hay que llevar
a 2-3 veces por encima de su valor normal (VN 27-41 segundos, promedio 35) El paciente
está en rango de anticoagulación cuando el KPTT es entre 70-100.
También se puede anticoagular con heparinas de bajo peso molecular (cetroparina,
enoxaparina, dalteparina, nadroparina, etc). Pero son mucho más caras.
Estudios confirmatorios de TEP
Se piden estos estudios dentro de las primeras 48 hs porque de lo contrario, 10 días
después, el trombo se disuelve.
- Ecodoppler de MMII: se ve la trombosis venosa profunda.
- Ecocardio con doppler: se ve si hay trombos en la aurícula y el ventrículo, y si tiene
hipertensión pulmonar (alta probabilidad de que sea un TEP).
- Centellograma de ventilación – perfusión: se hace con radioisótopos. Se da
albúmina marcada con algún radioisótopo intravenoso que se distribuye por todo el
pulmón para medir la perfusión. Después se da un radioisótopo inhalatorio y se hace
el centellograma de ventilación, y se comparan las imágenes. Se va a ver una zona
que está bien ventilada, pero mal perfundida, allí es donde está el TEP. A esto se le
llama “mismatch” o discordancia. El estudio se informa diciendo que de la
comparación de las imágenes, el paciente tiene –alta, moderada o baja- probabilidad
de TEP.
- TAC Helicoidal (la comúnno sirve) porque la helicoidal muestralos vasos sanguíneos
y se ve el émbolo adentro del vaso.
- Angioresonancia
- Angiografía pulmonar (Gold Standard) es la más específica de todas. Se mete un
catéter y se llega hasta la arteria pulmonar y se inyecta sustancia de contraste. Esto
lo hace el hemodinamista. Se ve que hay una parte de la arteria que está amputada
(tapada por el émbolo) y deja una parte del pulmón sin irrigación.
NO se hacen todos estos estudios, se hace el ecodoppler, el ecocardio y el centellograma; o
se hace el ecodoppler, el ecocardio y la TAC helicoidal; o el ecodoppler, el ecocardio y la
resonancia; va a depender un poco de lo que tenga el hospital.
Estudios con resultados negativos

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Los resultados pueden venir negativos porque se embolizó todo el trombo. Si los estudios
vienen negativos, hay que evaluar la sospecha clínica. Si es una sospecha clínica muy
fuerte, hay que pedir otros estudios que no se hayan hecho.
Si hay poca sospecha y los estudios dan negativos, se asume que no es un TEP. Se
suspende la heparina y hay que encontrar el diagnóstico correcto.
Si es un TEP, no se puede dejar heparina de por vida, así que a las 48 horas se le empieza
a dar anticoagulantes orales, como la warfarina o el acenocumarol---nombre comercial es
Sintrom, viene en comprimidos de 4 mg. Se da 1 comprimidode acenocumarolpor día y tarda
unos 4 días en anticoagular al paciente. Se controla con el tiempo de Quick (o RIN) y hay
que llevarlo a 2-3 veces su valor normal (VN 12 segundos, llevarlo a 24-36 segundos). Si es
alérgico al acenocumarol, se usa warfarina. El RIN es como un Quick estándar internacional.
El acenocumarol actúa inhibiendo los factores K dependientes de la coagulación (su
síntesis hepática) que son los factores II, VII, IX y X. Demora 4 o 5 días en llegar al rango de
anticoagulación, cuando llega al rango, se suspende la heparina y se lo manda a la casa. Va
a quedar anticoagulado 6 meses, pero si tiene alguna enfermedad crónica que predispone,
permanentemente, a que haga trombosis, entonces puede quedar anticoagulado de por vida.
En el TEP común NO se dan fibrinolíticos porque no son inocuos, tienen efectos
colaterales. Si el paciente está bien y aguanta el TEP, no se dan fibrinolíticos; ahora, si es un
TEP masivo y está en peligro la vida del paciente, entonces sí le damos fibrinolíticos.
DX Diferenciales
- Derrame pleural
- Pleuritis
- Neumotórax
- Epoc
- Sepsis
- Patologías cardíacas derechas (ICD)
(Hay que descartar todas las patologías pulmonares y del corazón derecho)
Nota: Si se descarta que sea un TEP, hay que explicar por qué el paciente tuvo una disnea
súbita, y pudo haber sido por una bacteriemia por una infección de prótesis de cadera, por
ejemplo (da disnea y broncoespasmo).
TEP MASIVO
Es una emergencia. Es un paciente que seestá muriendo por el TEP. Tiene un émbolo grande
alojado en el tronco o en las ramas principales de la arteria pulmonar.
Cuadro clínico
Clínicamente, se puede presentar con paro cardiorespiratorio (muerte súbita). En estos
casos hay que hacer reanimación pulmonar y masaje cardíaco, e inyectarle trombolíticos de
inmediato.
También se puede presentar como shock obstructivo por el trombo del TEP. Se obstruye la
circulación y no puede pasar la sangre. Si el émbolo es grande y se enclava en el tronco de
la pulmonar, el paciente entra en shock. El shock tiene sistólicas menores de 70 y
diastólicas bajísimas o casi irregistrables (60-30).
A veces, se puede presentar con una severísima ICD: taquicardia, 3er ruido con galope
derecho, ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular, singo de Dressler positivo.
También puede presentarse con una severísima Insuficiencia Respiratoria: PO2 menor
de 60, taquipnea, cianosis, muy hipoxémico, tiene una grave IR.

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Otro cuadro es que al tener bajo el VM, puede hacer una hipoperfusión coronaria con un
IAM por el TEP.
Hay que mirarle las piernas para ver si tiene signos de TVP; aunque el trombo puede venir
de otras venas de otras partes del cuerpo.
DX: Hay que pedir gases en sangre, ECG, rutina de laboratorio, Rx de tórax, pero no hay
mucho tiempo, hay que tomar una decisión rápido (el paciente está en UTI).
TTO: Si tenemos alta sospecha de TEP, se le administran trombolíticos de inmediato, se le
dan 250.000 unidades de estreptoquinasa IV a pasar en 20 minutos y desde ya, se le pone
máscara de O2 y monitoreo (esta dosis es mucho más baja que para el IAM). Nos damos
cuenta que el trombolítico fue exitoso cuando mejora la disnea, mejora la PO2, si se destapó
la arteria, mejora todo, incluyendo la FC y la ICD, sube la presión, etc.
Después se le da heparina (30.000 unidades en 24 hs), y se puede colocar un filtro en la VCI,
si estamos seguros de que el émbolo viene de las piernas. (Filtro Paraguas de Mobin-
Uddin). Esto impide que pasen nuevos émbolos, pasa bien la sangre, pero retiene los
émbolos. Se mete por la subclavia, baja por VCS y se mete en el corazón, luego se mete en
la VCI y arriba de las renales, se oprime un botón para abrir el paraguas y luego se retira el
catéter. Si no secoloca el paraguas y hace una nueva embolia, puede morir porque ya estaba
mal.
El tratamiento del TEP masivo es: trombolíticos, heparina y paraguas de Mobin-Uddin.
Si, a pesar de todo esto, o si el trombolítico no fue exitoso y el paciente se está muriendo por
el TEP, se pueden hacer dos procedimientos:
a. Ecodinamia: el hemodinamista mete un catéter con una fresa en la punta y le perfora
el émbolo. Lo fracciona en muchos pequeños que se van a la periferia del pulmón
b. Embolectomía de la pulmonar: Cx de tórax y de arteria pulmonar, con una mortalidad
del 30%. Se saca el trombo abriendo la arteria pulmonar.
También se puede dar apoyo inotrópico para que el paciente baje la ICD. Se usan drogas
inotrópicas como la dobutamina. Se puede pasar todo junto, para mejorar el estado del
paciente en breves minutos.
Caso clínico:
Hombre, 62 años, HTA con mal control de su hipertensión, y hace un ACV isquémicoy queda
con una hemiplejía derecha. Un 10% de los ACVs isquémicos pueden sufrir transformación
hemorrágica durante la primera semana. A los 2 o 3 días se le hace una TAC de control y se
ve que el paciente hizo una transformación hemorrágica. Al 5to día, está disneico. La Rx
revela una imagen símil neumonía. Al día siguiente, tiene una pierna hinchada. NO se le
puede dar heparina porque le empeoramos el hematoma de la cabeza. Tampoco se pueden
dar anticoagulantes orales. Sólo se puede poner un filtro paraguas en la VCI, a pesar de
que el tratamiento del TEP comúnes con heparina y acenocumarol. Lo mismoocurrecon una
HDA, si tuvo una úlcera sangrante, por ejemplo, y después hace un TEP común.
TEP CRÓNICO
Es raro (4%). Es un paciente que hizo un TEP que puede haber sido diagnosticado o puede
no haber sido diagnosticado y suelen serpacientes que tienen un trastorno de la coagulación.
Normalmente, el émbolo en el pulmón se recanaliza a las 2 semanas (aprox.) pero en las
personas con trastornos de coagulación, el trombo persiste (no desaparece) y esto produce
una sobrecarga crónica de la arteria pulmonar y del VD. El paciente hace una hipertensión
pulmonar y una ICD crónica. Esto es lo que se llama TEP crónico y el tratamiento es la
trombectomía y se lo trata con las mismas drogas que se usan para bajar la hipertensión
pulmonar (es un cuadro raro o complejo).