2. DEFINICIONES
• CONVULSION: Una convulsión representa la expresión
clínica de las descargas anormales, excesivas y sincrónicas
de las neuronas que residen principalmente en la corteza
cerebral.
• Esta actividad paroxística anormal es intermitente y
usualmente auto-limitada, durando de segundos a unos
minutos.
3. DEFINICIONES
• ESTATUS EPILEPTICO: Cuando la convulsión es
prolongada o inmediatamente recurrente sin un retorno de
la conciencia y dura mas de 5 minutos.
• Dos o mas convulsiones sin recuperación de la consciencia
entre convulsion
4. DEFINICIONES
• EPILEPSIA
1. Por lo menos dos convulsiones no provocadas (o reflejas) que ocurren
con más de 24 horas de diferencia
2. Una convulsión no provocada (o refleja) y una probabilidad de
nuevas convulsiones similares al riesgo de recurrencia general
después de dos convulsiones no provocadas (por ejemplo, ≥60 por
ciento), que ocurren durante los próximos 10 años.
3. Diagnóstico de un síndrome de epilepsia
16. EPIDEMIOLOGIA
• INCIDENCIA: 0,5 y 8 por 1.000 años-persona entre el 0,5 y el 1 % de
los niños y adolescentes experimentarán por lo menos una convulsión
afebril en su vida.
• 3 y el 5 % tendrán una sola convulsión febril durante los primeros
cinco años de vida
• El 30 %tendrá convulsiones febriles adicionales
• 3 al 6 % de las personas con crisis febriles desarrollará convulsiones o
epilepsia afebriles
• Convulsiones parciales las mas comunes
18. ETIOLOGIA
• GENETICAS: epilepsia de ausencia de la niñez, epilepsia de ausencia
juvenil y epilepsia mioclónica juvenil.
• neuroimagen de rutina es típicamente normal, y la causa es un canal
iónico o receptor defectuoso.
19. ETIOLOGIA
• ESTRUCTURAL O METABOLICA
1. Estado metabolico alterado (fiebre alta, hiponatremia, hipocalcemia,
hipoglucemia)
2. Traumatismos cerebrales menores: (conmocion cerebral, isquemia,
infeccion, sangrado)
3. Alteracion crónica de un evento remoto (asfixia perinatal, tumor,
enfermedad neurodegenerativa)
4. Despues de eventos agudos (hipoxia, toxicos)
20. ETIOLOGIA
5.-ESCLEROSIS DEL HIPOCAMPO: anormalidades de la
neurogenesis, crisis convulsivas refractaria
6.-LESIONES DEL NEURODESARROLLO (DISPLASIA
CORTICALES): interrupción en algún paso del desarrollo normal de la
corteza (proliferación, migración, organizacion)
21. DIAGNOSTICO
• HISTORIA CLINICA
1. Relato detallado antes, durante y después
2. Intentar dicernir lo que realmente paso (movimientos, ojos, acciones)
3. PREGUNTAS……….
1. Fueron las convulsiones nocturnas? Y si si, a qué hora de la noche
ocurrieron?
2. El niño estaba tomando medicamentos (prescritos y de venta libre)
o sustancias vegetales antes de la convulsión?
3. ¿Las convulsiones ocurrieron solamente con enfermedad y fiebre?
22. DIAGNOSTICO
• COMPORTAMIENTO ANTES DEL EVENTO:
1. En qué actividad se encontraba el paciente inmediatamente antes de la
convulsión?
2. ¿Menciona el paciente algún síntoma sensorial o autonómico o manifiesta una
alteración en el comportamiento o el estado de ánimo?
3. ¿Las convulsiones son precipitadas por un estímulo particular? (RARO)
23. ETIOLOGIA
• 5.-¿Hubo signos o síntomas focales? (AURA)(PRIMERA
MANIFESTACION CLINICA)
• COMPORTAMIENTO DURANTE EL EVENTO
1. Los movimientos de las extremidades son unilaterales, bilaterales,
síncronos, clónicos o irregulares y agudos? (CONSCIENCIA
ALTERADA)
2. ¿Están cerrados los ojos y la boca? (CONVULSION NO
EPILEPTICA)
3. ¿Cuál fue la respuesta del paciente a órdenes verbales, pellizcos o
estimulación más dolorosa?
24. ETIOLOGIA
• COMPORTAMIENTO DESPUES DEL EVENTO
1. ¿Cuál fue el comportamiento del paciente después del evento (estado
postictal)?
2. ¿Hubo hallazgos focales durante el estado postictal, como una
hemiparesia (parálisis de Todd)?
25. DIAGNOSTICO
• DATOS IMPORTANTES AL PREGUNTAR:
1. Hitos del desarrollo, rendimiento académico
2. Historial de enfermedades previas asociadas (fiebre, meningitis, etc)
3. Historial familiar
4. Adolescente preguntar uso de drogas
27. GABINETE
• ELECTROENCEFALOGRAMA
1. Todos los niños con convulsiones recurrentes deben tener un EEG
despierto y mientras duermen.
2. Depende de la descripción de quien lo analiza
3. Se utilizan la privación del sueño Sin embargo, estudios sugieren
que no puede aumentar la probabilidad de encontrar la actividad
epileptiforme en niños.
28. GABINETE
• MOMENTO DEL EEG
1. El EEG se debe obtener lo antes posible después de una convulsión, en
particular si un EEG inicial era normal
• OBTENCIÓN DE EEG DE REPETICIÓN
1. Si el diagnóstico sigue siendo cuestionado después del EEG inicial, debe
repetirse el trazado.
2. se deben hacer intentos para obtener el EEG repetido en un momento en
que el niño es más probable que tenga una convulsión
30. NEUROIMAGEN
• RM mas sensible que TAC para malformaciones y displasias
• Pedir en primera convulsion
• Contrastado cuando sospechen:
• infeccion
• inflamacion
• Tumor
• Malformacion vascular
TAC en urgencias (10% de hallazgos)
Menores de 6 meses 50% de hallazgos
31. LABORATORIO
• Examenes de base antes del tratamiento aunque la causa sea obvia
1. Calcio sérico, glucosa, pruebas de función hepática
2. BH
3. Gas de la sangre arterial y pH
• Si es posible, obtener lo siguiente:
1. Perfil sérico de la acilcarnitina, amoníaco, lactato
2. citoquimico en el LCR (emparejado con glucosa en sangre)
3. Cariotipo cromosómico (20%)
4. Anticuerpos de suero y LCR
37. TRATAMIENTO
• Debe tomarse una decisión sobre el inicio de un tratamiento anti-convulsivo crónico
si no se detecta una causa aguda potencialmente reversible durante la evaluación
38. TRATAMIENTO
• Factores a tener en cuenta sobre si tratar o no a un niño con una convulsión
no provocada por primera vez:
1. Riesgo de convulsiones recurrentes
2. Riesgo relativo con fármacos anticonvulsivos inmediatos (reducen
recurrencia)
3. Los riesgos de no tratar (riesgo de lesión y estigma social)
4. Riesgos de anticonvulsivos crónicos
5. No reducen el riesgo de epilepsia
6. Ver el riesgo beneficio
39. TRATAMIENTO
• Riesgo de convulsion:
Niño normal que convulsiono sin causa: 24% en un año y 40% en 14 años
Lesion neurológica
Hallazgos en RM
EEG anormal
Estatus epileptico
40. TRATAMIENTO
• Terapia temprana vs diferida
1. Beneficios a corto plazo sobre recaida
2. No tiene beneficios a largo plazo
3. No hay impacto en mortalidad
• Segunda convulsion, si hay beneficios
1. Etiologia reversible (infeccion por ej. Solo repite si vuelve la causa)
41. TRATAMIENTO
• Eleccion del fármaco anticonvulsivo (epilepsia)
1. Se prefiere la monoterapia
2. La elección óptima del fármaco anticonvulsivo depende del tipo de convulsión y del
síndrome de epilepsia.
3. Convulsiones generalizadas= anticonvulsivo amplio espectro
4. Convulsiones parciales=anticonvulsivo estrecho espectro
AMPLIO ESPECTRO ESTRECHO ESPECTRO
LEVETIRACETAM FENITOINA
TOPIRAMATO FENOBARBITAL
VALPROATO DE MAGNESIO CARBAMAZEPINA
LAMOTRIGINA GABAPENTINA
42. TRATAMIENTO
• Elegir terapia en base a farmacología, farmacocinética e interacciones
1. Semivida en suero larga (liberación prolongada)
1. Fenitoina, carbamazepina, acido valproico, levetiracetam
2. Dosificaciones en maquillaje
3. Se prefiere cinetica lineal que cinético no lineal (valproato, fenitoina,
carbamazepina)
43. DRUG DOSIS BLOOD LEVEL
STARTING MAINTENANCE FREQUENCY
CARBAMAZEPIN
E
10 to 20 mg/kg/day 10 to 35 mg/kg/day
(max in≤15
years:lower of 35
mg/kg or 1000
mg/day; >15 years
max1200 mg/day)
Dosed 3 or 4 times
daily (for IR or oral
suspension); once or
twice daily (for ER)
4-12 mcg/mL (17-51
micromol/L)
LEVETIRACETA
M
20 mg/kg/day
(max1000 mg/day)
40 to 60 mg/kg/day
(max3000 mg/day)
Dosed 2 daily ( IR)
or 1daily ( ER)
Not useful
PHENYTOIN
5 mg/kg/day
(maximum 300
mg/day)
4 to 8 mg/kg/day
(300 mg/day older
children,
Dosed three times
daily (IR) or once to
twice daily (for ER)
10-20 mcg/mL (40-
80 micromol/L)
TOPIRAMATE
1 to 3 mg/kg/day
(maximum 25
mg/day)
5 to 9 mg/kg/day
(usual maX500
mg/day; higher
doses not added
benefit)
Dosed twice daily
(for IR) or once daily
(for ER)
5-20 mcg/mL (15 to
59 micromol/L)
VALPROATE 10 to 15 mg/kg/day 30 to 60 mg/kg/day
Dosed 3times daily
(IR), 2 daily (enteric
coated), or daily(ER)
50-150 mcg/mL (346
to 1040 micromol/L)
45. TRATAMIENTO
• Fenitoína , fenobarbital, carbamazepina) disminuirán los
niveles de fármacos metabolizados en el hígado.
• los inhibidores enzimáticos del hígado (por ejemplo,
valproato ) ralentizarán el metabolismo de los mismos
fármacos.
• SE PREFIEREN LOS NUEVOS ANTICONVULSIVANTES.
46. TRATAMIENTO
• La mayoría de los fármacos anticonvulsivos deben iniciarse entre el 10
y el 25 por ciento de la dosis de mantenimiento planificada.
• La dosis de fármacos anticonvulsivos debe aumentarse hasta que:
1. los ataques se detengan
2. se produzcan efectos adversos incesantes
3. los niveles séricos alcancen un rango alto o supraterapéutico sin un
impacto sobre las convulsiones
47. TRATAMIENTO
• Niveles séricos no deben usarse para guiar la terapia
(tolerabilidad)
• Rango terapeutico es diferente
• No aumentar dosis si el nivel es subterapeutico y no
convulsiona
• Efectos secundarios dentro de seis meses
• Vigiliar la no adherencia
• Valorar retirada después de dos años sin convulsiones
48. COMPLICACIONES DE CRISIS CONVULSIVAS
Y EPILEPSIA
• Incremento de la mortalidad
• Lesiones
• Accidentes de motor
• Comorbilidades psiquiátricas
• Estigma social
• Deterioro cognitivo
• Trastornos del sueño