COMA NO TRAUMATICO EN PEDIATRIA: ENFOQUE INICIAL
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Este documento trata sobre el coma traumático en la edad pediátrica. Describe las características del coma pediátrico y los mecanismos que lo producen, incluyendo lesiones estructurales y alteraciones metabólicas y tóxicas. También analiza los escenarios clínicos, signos neurológicos, etiologías más frecuentes y evaluación del paciente pediátrico en coma.
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- 3. Trastornos de Conciencia • Cambios de conducta, agitación, irritabilidad, delirio, alucinaciones Con acIvidad aumentada • Obscurecimiento de conciencia /confusion • Desorientacion • Obnubilación • Sopor • Coma Con depresión de acIvidad mental
- 4. Trastornos de Conciencia • Con depresión de acIvidad mental – TRANSITORIOS • Crisis epilépIcas – febriles • Sincope • Terrores nocturnos • Sonambulismo /Narcolepsia • Migraña confusional – PERSISTENTES • Coma • Estado vegetaIvo • estado de minima conciencia • Muerte cerebral
- 6. CARACTERÍSTICAS DEL COMA PEDIÁTRICO - Neuronas mas sensibles a deprivación de esImulación glutamaérgica - Mayor apoptosis en esta etapa pero también en respuesta a injurias. - Mayor vulnerabilidad a drogas que deprimen acIvidad neuronal. - Mayor excitabilidad en sinapsis glutamaérgica que genera plasIcidad también genera mayor suscepIbilidad a epilepsia y mayor exitotoxicidad. - El alelo Apoe ɛ2 al parecer proporciona protección (resiliencia) después de lesiones y el alelo ɛ4 aumenta la vulnerabilidad en adultos. - Esto no se ha demostrado en niños, con datos que apuntan en senIdo contrario. Se han descrito una serie de factores relacionados a la maduración del cerebro que hacen del COMA pediátrico un cuadro con caracterísIcas propias, disInto del adulto. Blackman JA, Worley G, Striamaaer WJ: Apolipoprotein E and brain injury: implicaIons for children. Dev. Med. Child. Neurol. 47, 64–70 (2005). Johnston MV: Clinical disorders of brain plasIcity. Brain Dev. 26, 73–80 (2004) Rakhade SN, Jensen FE: Epileptogenesis in immature brain: emerging mechanisms. Nat. Rev. Neurol. 5, 380–391 (2009).
- 7. PRISM III: AN UPDATED PEDIATRIC RISK OF MORTALITY SCORE Pollack, Murray M. MD FCCM; Patel, KanPlal M. PhD; RuRmann, Urs E. PhD CriPcal Care Medicine: May 1996 - Volume 24 - Issue 5 - p 743-752 Las variables más predicIvas de mortalidad Datos de 11.165 admisiones a unidades de tratamiento intensivo (543 muertes). • Presión arterial sistólica mínima • Reflejos pupilares anormales • Estupor o coma. 5 veces mas frecuente antes de los 16 años. ( área norte UK)
- 10. Nucleo preopIco ventrolateral LDT: laterodorsal tegmental nuclei PPT: pedunculoponIne • Lesión estructural – Ambos hemisferios – Tronco cerebral (SARA) • Primario: AVE, tumor, lesión desmielinizante • Secundario: Hernias • Compromiso global de función neuronal • Toxico-metabólico MECANISMOS DE COMA
- 12. En forma simplista los mecanismos de enfermedad fundamentales son Infecciosos Inflamatorios (no infecciosos) Autoinmunidad TraumáIcos Metabólicos Endocrinológicos Tóxicos (exógenos y endógenos) Malformaciones congénitas Vasculares Neoplásicos DegeneraIvos Psicógenos
- 15. Clínica ¿? • Coma con signos focales • Coma con signos meníngeos • Coma sin signos focales o meníngeos
- 16. Perfil temporal • Instalación súbita – Vascular • Hemorragia intracraneana • Epilepsia • Precedida por somnolencia, desequilibrio, cambios de conducta – Intoxicación
- 18. TOPOGRAFIA ALTERACIONES NEUROLOGICAS Patrón VenIlatorio: Pupilas: Reflejo Oculomotor: Respuesta Motora: Normal Sin Respuesta III Par DecorIcación Descerebración Sin Respuesta Cheyne-Stokes HipervenIlación Ataxia Respiratoria
- 24. Infecciones : 65% (malaria 19%) Metabólico: 9 % Envenenamiento: 5% Epilepsia 5% Journal of Pakistan Medical AssociaPon Infecciones : 41 % Toxico Metabólico: 26% Epilepsia 16%
- 26. Summary distribution of the primary aetiologies of non-traumatic coma among the 284 children studied (including postmortem information where available in community and hospital deaths). C P Wong et al. Arch Dis Child 2001;84:193-199 Copyright © BMJ Publishing Group Ltd & Royal College of Paediatrics and Child Health. All rights reserved. Accident 7% Congenital 8% Epilepsy 10% InfecFon 38% IntoxicaFon 10% Metabolic 5% Others 8% Unknown 14%
- 27. 50,5 33,7 31,5 28,3 34,8 14,0 16,9 13,0 13,0 0,0 20,0 40,0 60,0 80,0 100,0 120,0 Infant 1–5 years 6–12 years 13–16 years Accident Congenital Epilepsy InfecFon IntoxicaFon Metabolic Others Unknown Summary distribution by age of the primary aetiologies of non-traumatic coma among the 284 children studied C P Wong et al. Arch Dis Child 2001;84:193-199
- 29. EVALUACION PACIENTE EN COMA • NEUROIMÁGENES • NEUROFISIOLOGÍA • LABORATORIO – Infecciones: Punción lumbar. – Metabólico • MONITOREO NEUROLÓGICO: – Examen neurológico repeIdo
- 31. Factores de riesgo que implican realizar TAC cerebro previo a PL para idenIficar posible lesión de masa y otras causas de Hipertensión Intracraneana 1. Compromiso de conciencia 2. Focalidad al examen neurológico: Hemiparesia 3. Edema de papila 4. Historia de crisis epilépIca la semana previa 5. Alteración de inmunidad celular TAC encefálica. Buscar signos de HIC 1. Desviación de línea media /vasos 2. Pérdida de la diferenciación entre materia gris y blanca 3. Borramiento de surcos 4. Aumento de volumen ventricular en hidrocefalia 5. Ventrículos pequeños (slit-like en HIC 6. Borramiento de cisternas basales
- 33. • Muerte Encefálica : Ausencia de toda respuesta, abolición de todos los reflejos troncoencefálicos, apnea y EEG isoeléctrico . • Síndrome de Enclaustramiento (Locked-in): tetraplejia, anartria, parálisis de la mirada horizontal y vigilia conservada.. • Estado vegetaIvo: ausencia de contenido de la conciencia, reacciones automáIcas, estereoIpadas y predecibles. Presencia de ciclos de sueño-vigilia. • Catatonia • Pseudocoma psicógeno:. resistencia acIva a la apertura ocular, reflejos oculovesIbulares generan nistagmus. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
- 34. El cerebro del adulto responde al daño isquemico con crecimiento dendríIco, formación de nuevas sinapsis, reorganización de mapas funcionales y upregulaIng factores de crecimiento. Trabajos experimentales han mostrado un “nicho neural permisivo”