3. • Es una enfermedad producida por
parásitos del género Plasmodium
• Es la primera en importancia de entre las
enfermedades debilitantes, con más de
210 millones de casos cada año en todo
el mundo.
4.
5. • Se le llama también paludismo
• La enfermedad puede ser causada por
una o varias de las diferentes especies de
Plasmodium falciparum, vivax, malariae,
ovale o knowlesi
• Las tres primeras son reportadas en el
continente americano
6.
7. • Los vectores de esta enfermedad son las
hembras de diversas especies del género
Anopheles.
• La única forma posible de contagio
directo entre humanos es que una mujer
embarazada lo transmita por vía
trasplacentaria o por la transmisión
directa a través de la picadura de un
mosquito
8.
9. • La transmisión por transfusiones
sanguíneas de donantes que han
padecido la enfermedad es posible.
• En regiones donde la malaria es
altamente endémica, las personas son
tan a menudo infectadas que desarrollan
la "inmunidad adquirida", es decir que
son portadores más o menos
asintomáticos del parásito.
10.
11. • La mayor parte de la carga de morbilidad
se registra en el África, al sur del Sahara.
• La primera vacuna fue desarrollada por el
grupo de cientificos dirigido por el doctor
Manuel Elkin Patarroyo, médico
colombiano, y tiene una efectividad de
entre un 40% y un 60% en adultos, y en
niños un 77%.
12.
13.
14. • Los síntomas son muy variados,
empezando con fiebre, escalofríos,
sudoración y dolor de cabeza.
• Además se puede presentar náuseas,
vómitos, tos, heces con sangre, dolores
musculares e ictericia
15.
16. • Pueden presentarse defectos de la
coagulación sanguínea, shock,
insuficiencia renal o hepática, trastornos
del sistema nervioso central y coma.
• La fiebre y los escalofríos son síntomas
cíclicos, repitiéndose cada dos o tres días
17.
18. Comparación de las características de las infecciones producidas por las especies de Plasmodium
P. vivax P. falciparum P. malarie
Duración del ciclo preeritrocítico 6 a 8 días 5 a 7 días 12 a 16 días
Periodo prepatente 11 a 23 días 9 a 10 días 15 a 16 días
Periodo de incubación 12 a 17 días 9 a 14 días 18 a 40 días
Ciclo esquizogónico de los hematíes 48 horas 48 horas(irregular) 72 horas
Parasitemia (promedio mm3) 20 000 20 000 a 500 000 6 000
Gravedad del ataque primario Benigno Grave en los no inmunes Benigno
Duración de la crisis febril(en horas) 8 a 12 16 a 36 8 a 10
Recurrencias Medianas Nulas o escasas Abundantes
Lapsos entre recurrencias Largos Cortos Muy largos
Duración de la infección(en años) 2a3 1a2 3 a 50
19.
20. Ciclo de vida
• La hembra del Anopheles infectada es
portadora de los esporozoítos del
Plasmodium en sus glándulas salivales.
• Si pica a una persona, los esporozoitos
entran en la persona a través de la saliva
del mosquito y migran al hígado
21.
22. • Se multiplican rápidamente dentro de los
hepatocitos mediante división asexual
• Se transforman en merozoitos que entran
en el torrente sanguíneo
• Allí infectan los eritrocitos y siguen
multiplicándose
23.
24. • Dan lugar a unas formas iniciales
típicamente anulares (trofozoítos)
• Forman en división asexual merontes y
finalmente un número variable de
merozoítos según la especie de
Plasmodium, que provoca la ruptura del
eritrocito.
25.
26. • Algunos merozoítos se transforman en
unas células circulares relativamente
grandes gametocitos femeninos y
masculinos y dejan de multiplicarse
• En P. falciparum son más grandes que el
propio eritrocito y tienen forma de
boomerang, lo que ocasiona su ruptura.
27.
28. • Una hembra de Anopheles no infectada
pica a un enfermo y adquiere los
gametocitos, y así se inicia el ciclo sexual
del Plasmodium.
• Con la unión de los gametos en su
intestino, la formación de un huevo, que
es móvil, y que dará origen a un Ooquiste
29.
30. • Volverá a dividirse y dara esporozoitos
listos para infectar nuevamente, al llegar
a las glándulas salivales del mosquito.
• Reinicio del ciclo de vida al ingresar en un
nuevo huesped susceptible
31.
32. Ciclo de vida
• Ciclo esporogónico y esquizogónico
• Ciclo sexual y asexual
• Hombre y mosquito
• Ciclo preeritrocítico y eritrocítico
33.
34. • Las manifestaciones clínicas se deben a:
• La ruptura de glóbulos rojos, que liberan
merozoitos
• Hay liberación de sustancias que
estimulan el hipotálamo y ocasionan
repentinas crisis febriles muy intensas
cada dos o tres días
35.
36. • Seguido de normalidad produce
decaimiento y en niños la muerte
• El parásito evita el sistema inmunitario al
permanecer intracelularmente en los
hepatocitos y eritrocitos
37.
38. • El parásito produce ciertas proteínas que
se expresan en la superficie del eritrocito
y causan su adherencia al endotelio
vascular, especialmente en Plasmodium
falciparum para evitar su destrucción en
en bazo o higado
• Factor principal de las complicaciones
hemorrágicas de la malaria.
39.
40. • Dichas proteínas son además altamente
variables, y por lo tanto el sistema
inmunitario no puede reconocerlas de
forma efectiva, ya que cuando elabora un
número de anticuerpos suficiente (al
cabo de dos semanas o más), estos serán
inútiles porque el antígeno ha cambiado.
41. • La fisiopatología de la enfermedad se
basa en los cambios celulares de los G.R.
• La concentración parásita es proporcional
de forma directa a la severidad de la
enfermedad
• Los efectos se pueden desarrollar en
cualquier órgano no en todas las especies
42.
43. Daño en eritrocito
• Perdida de la elasticidad
• Citoadherencia
• Aumento de la fragilidad
• Disminución de transporte
• Liberación de toxinas y antígenos
45. • Las mujeres gestantes son especialmente
atractivas para los mosquitos y la malaria
en ellas es especialmente nefasta, dada la
sensibilidad del feto (que no tiene un
sistema inmunitario desarrollado) a la
infección.
46.
47. Fiebres por plasmodium
• F. Terciana maligna o perniciosa
• F. Terciana benigna
• Fiebre cuartana