Resumen sobre prevención primaria y secundaria del accidente cerebrovascular y generalidades del tratamiento en la fase aguda.

1. Prevención y
Tratamiento del
Accidente
Cerebrovascular
Dra. Jeinny Maroto Fernández
Análisis tomado de Braunwald, Tratado de Cardiología

2. Estadísticas
Más del 25% de los supervivientes a un AVC que son >65 años permanecen
internados en centros asistenciales 6 meses después del evento.
Más del 60% de las muertes relacionadas con AVC ocurren en mujeres y
estas sufren mayor discapacidad residual.
Más de 1/3 de los AVC se registran en menores de 65 años.
Cerca del 77% de los AVC son el primer episodio cardiovascular que sufre el
paciente.
Dependiendo de la raza, etnia y edad, entre el 10 y 30% de los
supervivientes padecerán un 2° AVC en los próximos 5 años.

3. Accidente Isquémico Transitorio
“EPISODIO BREVE DE DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA, CONSECUENCIA DE UNA
ISQUEMIA FOCAL ENCEFÁLICA O RETINIANA, CON SÍNTOMAS QUE GENERALMENTE
DURAN MENOS DE UNA HORA Y SIN SIGNOS RADIOLÓGICASO DE INFARTO”
 El riesgo después de una AIT es de hasta un 10,5% en los primeros 90 días, con
el mayor riesgo en la primera semana.

4. ABCD2: Riesgo de ACV a corto plazo tras un AIT.
Factor Puntos
Edad ≥ 60 años (Age) 1
Presión arterial ≥140/90 (BP) 1
Datos Clínicos
Dificultad para hablar, si pérdida
de fuerza
1
Pérdida de fuerza unilateral 2
Diabetes 1
Duración
0-59 min 1
≥60 min 2
Puntuación de 0 a 3: Riesgo bajo (1%)
Puntuación de 4 o 5: Riesgo Moderado (4%)
Puntuación de 6 o 7: Riesgo alto (8%)
*primeros 2 días después del evento

5. Tratamiento Médico para la prevención
del Evento Cerebrovascular

6. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS: Prevención
Primaria
 Debe considerarse en el contexto del riesgo global que el paciente
presenta de sufrir episodios cardiovasculares y AVC.
 No hay pruebas que indiquen que la antiagregación disminuye la
incidencia de AVC en personas de bajo riesgo.

7. El beneficio del AAS en profilaxis primaria
cardiovascular supera su riesgo asociado de
complicaciones hemorrágicas en personas con
riesgo de episodios cardiacos coronarios del 6-10%
a 10ª, pero no reduce el riesgo de AVC en
hombres.
En el Women’s Health Study no se observó una
reducción de riesgo en el infarto de miocardio no
mortal, AVC no mortal o muerte CV, la incidencia
de AVC disminuyó en 17
%, aunque la incidencia de hemorragias aumentó.
Se puede considerar el uso de AAS en mujeres
cuyo riesgo de AVC supera el riesgo asociado a
hemorragias.

8.  Pacientes con Fibrilación Auricular que presentan riesgo
elevado de embolización sistémica se recomienda
generalmente la anticoagulación.
 Si estos pacientes no son candidatos a anticoagulación, se
podría usar la combinación de AAS + clopidogrel.
 Esta combinación aumenta el riesgo de complicaciones
hemorrágicas graves.

9. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS:
Prevención Secundaria
 El AAS disminuye alrededor de un 18% el riesgo de recidiva del ACV en
personas con ACV isquémico no producido por embolia cardiaca. (Dosis
mínima eficaz de 50 mg/día).
 El Dipiridamol, de liberación sostenida (200mg BID) es tan efectivo como el
AAS, con reducción de riesgo mayor (37%) cuando se usan ambos fármacos
juntos.
 El AAS y el copidogrel no deberían utilizarse en combinación para la profilaxis
de ACV en pacientes de alto riesgo o los que han sufrido uno reciente.
La dosis total de AAS (50 mg/día) es inferior a la
dosis que se ha demostrado eficaz en la
profilaxis cardiaca, por lo que se puede añadir
una dosis opcional de ASS.

10. ANTICOAGULACIÓN: Prevención Primaria
 Se ha demostrado que la combinación de AAS + Copidogrel es inferior a la
warfarina en la prevención de AVC en pacientes con fibrilación auricular.
Copidogrel más AAS en comparación con
anticoagulación en pacientes con fibrilación
auricular y riesgo de AVC
Clopidogrel plus aspirin versus oral anticoagulation for atrial fibrillation in
the Atrial fibrillation Clopidogrel Trial with Irbesartan for prevention of
Vascular Events (ACTIVE W): a randomised controlled trial
The ACTIVE Writing Group on behalf of the ACTIVE Investigators
The Lancet - 10 June 2006 ( Vol. 367, Issue 9526, Pages 1903-1912 )
DOI: 10.1016/S0140-6736(06)68845-4
http://strokenotes.pbworks.com/w/file/fetch/48014960/ACTIVE-W%20-
%20Lancet%202006.pdf

11. ANTICOAGULACIÓN: Prevención
Secundaria
• Datos dudosos.
• Los beneficios no
superan los riesgos
de complicaciones
hemorrágicas
asociadas a
warfarina.
Pacientes
sin
Fibrilación
Auricular

12. Estudio WARSS: Warfarin-Aspirin
Recurrent Stroke Study
 En pacientes con AVC no producido por embolia de origen cardiaco, comparó
de forma directa la warfarina (INR 2-3) con el AAS (325mg/d).
 Se halló una ventaja no significativa asociada al tratamiento con AAS (tasa de
rediciva o muerte de 17,8% en el grupo de warfarina, frente a un 16% en el
grupo de AAS P=0,25)
 La warfarina tiene mayor coste y precisa mayor monitorización, por lo que no
hay ninguna razón para emplear este fármaco con esta indicación.
WARSS: http://stroke.ahajournals.org/content/33/6/1723.full

13. ANTICOAGULACIÓN: Prevención Secundaria
Pacientes con ICC y Baja
Fracción de Eyección
Estudio WATCH: The Warfarin and
Antiplatelet Therapy in Chronic Heart
Failure
No se demostró que la warfarina o el
copidogrel fuesen superiores al AAS para
la prevención de ACV en pacientes con
ICC y baja fracción de eyección
Documento completo: http://circ.ahajournals.org/content/119/12/1616.full.pdf+html

14. Coagulopatías
• Antiphospholipid Antibody Stroke Study
(APASS): 41% de pacientes tenían Ac
antifosfolipídicos positivos.
• No hubo diferencia entre los
participantes con AC antifosfolipídicos
tratados con AAS y los tratados con
Warfarina.
Coagulopatías
Hereditarias
• Si sufren un AVC o un AIT y cumplen los
criterios de síndrome de anticuerpos
antifosfolipídicos, deben ser tratados
con Warfarina.
Coagulopatía
Subyacente

15. PREVENCION PRIMARIA: Inhibidores de la
HMG-CoA reductasa
 Las estatinas disminuyen la incidencia de un primer ACV en pacientes
de riesgo.
 Cada 40mg/dl de disminución del colesterol asociado a lipoproteína
de baja densidad (LDL) se asocia a una disminución del riesgo de sufrir
un primer ACV del 21,1%.

16. PREVENCIÓN SECUNDARIA: Inhibidores
de la HMG-CoA reductasa
Heart Protection Study
(HPS)
Sujetos con antecendentes de
ACV tratados con estatinas o
con placebo
La estatina redujo en 20% la
frecuencia de ECVM, pero no
disminuyó el riesgo de ACV
redicivante*
Stroke Prevention with
Aggresive Reduction in
Cholesterol Levels (SPARCL)
Placebo o estatina a altas dosis
a ptes que en los 6 meses
previos sufrió un AIT o ACV no
relacionado con embolia de
origen cardiaco y sin CI.
Estatinas: Reducción Relativa
de 16% en la incidencia de ACV
letal o no letal. Más reducción
relativa de 35% de incidencia de
episodios coronarios mayores.
HPS:
http://www.ctsu.ox.ac.uk/~
hps/pubs/Lancet%20361;200
5-16.pdf
SPARCL:
http://stroke.ahajournals.or
g/content/40/4/1405.full.pd
f+html

17. PREVENCIÓN PRIMARIA: Antihipertensivos
 El inicio del tratamiento antihipertensivo a partir de un umbral de PAD
≥ 90 mm Hg reduce el riesgo de episodios cerebrovasculares,
insuficiencia cardíaca y mortalidad global. Según el estudio HOT, el
beneficio no se mantiene si se trata de reducir la PAD a ≤ 80 mm Hg.
 El tratamiento de la hipertensión con fármacos antihipertensivos
reduce los episodios cardiovasculares o cerebrovasculares y la
mortalidad. Se emplearon diuréticos tiacídicos comparados con
placebo. Estudios: A Cooperative Trial, HDFP y SHEP.

18. PREVENCIÓN SECUNDARIA: Antihipertensivos
 El tratamiento antihipertensivo, se asocia con reducciones
significativas en:
 Total de recidivas de ACV (24%).
 Recidivas no letales de ACV (21%).
 Infarto Miocardio (21%).
 Episodios vasculares Totales (21%).
 Reducción de recidiva con:
 Diuréticos 32%
 Diuréticos asociados a IECAs 45%
Rashid P, Leonardi-Bee J, Bath P: Blood pressure reduction and secondary prevention of stroke and other vascular events: A
systemic review. Stroke 34:2742,2033 Disponible online: http://stroke.ahajournals.org/content/34/11/2741.long

19. Heart Outcomes
Prevention Evaluation
(HOPE)
IECA frente a placebo en
pacientes de alto riesgo
Reducción de un 24% en la
incidencia de ACV, IM o
muerte vascular ente 1013
pacientes con
antecedente de ACV O AIT.
Perindopril Protection
Against Recurrent Stroke
Study (PROGRESS)
IECA solo o asignado a un
diurético “indipamida”,
en pacientes hipertensos y
normotensos.
La combinación que
redujo la presión arterial
una media de 12/5mmHg,
redujo el riesgo de
recidiva de ACV en 45% .
HOPE: http://stroke.ahajournals.org/content/34/11/2741.long
PROGRESS: http://www.eoinobrien.org/wp-content/uploads/2007/08/progressregional-characteristics-2000.pdf

20. TRATAMIENTO DEL ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO AGUDO

21. Activador del plasminógeno tisular
recombinante Intravenoso (rt-PA)
 Único tratamiento específico para el ACV isquémico agudo
aprobado por la FDA.
 El tratamiento en enfermos adecuados se asocia a un
aumento absoluto de 13%(32% relativo) de pacientes libres
de discapacidad a los 3 meses.
 Se asocia a un riesgo incrementado de hemorragia
intracraneal, sin embargo el resultado global es
beneficioso aun incluyendo estos episodios adversos.

22.  El tp-AR debe administrarse en las primeras 3 horas tras el
inicio de los síntomas:
 El paciente debe ser trasladado inmediatamente a un centro
especializado.
 En las primeras 2 horas deben llevarse a cabo las
evaluaciones (TAC).
 En la 3° hora se debe administrar el tratamiento.

23. Características de los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico susceptibles de
tratamiento con t-PA intravenosos en las primeras 3 horas desde el inicio de los síntomas
Diagnóstico de ACV isquémico con déficit neurológico medible
Los signos neurológicos no ceden de manera espontánea
Los signos neurológicos no son menores o aislados
Se debe tener precaución en el tratamiento de pacientes con déficit importante
Los síntomas del ACV no son sugestivos de hemorragia subaracnoidea
Aparición de los síntomas <3h antes de comenzar el tratamiento
Sin antecedentes de infarto de miocardio en los 3 meses previos
Sin antecedentes de hemorragia digestiva o urinaria en los 21 días previos
Sin antecedentes de cirugía mayor en los 14 días previos
Sin antecedentes de punción arterial en un sitio no compresible en los últimos 7 días
Sin antecedentes de hemorragia intracraneal previa
Presión arterial no elevada (sistólica >185mmHg, diastólica >110mmHg )
Sin signos de hemorragia activa o traumatismo agudo (fractura) en la exploración
Sin tratamiento anticoagulante oral, o si lo toma INR <1,7
Si se ha administrado heparina en las 48h previas, el valor de TTPa debe estar en el rango normal
Recuento de plaquetas >100.000 mm3
Concentración de Glucosa en sangre >50mg/dl
Ausencia de crisis comiciales con alteraciones neurológicas postictales residuales
La TC no muestra un infarto multilobular (hipodensidad en un tercio de los hemisferios cerebrales)
El paciente y/o la familia entienden los riesgos y beneficios potenciales del tratamiento
Criterios de exclusión adicionales para los pacientes que son candidatos para tratamiento entre 3 y
4,5 horas desde el inicio de los síntomas
Mayores de 80 años
Tratamiento con anticoagulantes orales, independientemente del INR
Puntuación NIHSS >25
Antecedentes de ACV o diabetes
NIHSS, es cala de ACV de los NIH.

24. Tratamiento Endovascular
 Permite la visualización directa de los coágulos y la
administración localizada en lugar de sistémica de los
agentes trombolíticos, así como la posibiliada de provocar
la rotura mecánica del coágulo.
 Pacientes seleccionados que no pueden ser tratados con
un fármaco trombolítico.

25. Anticoagulación y Antiagregación plaquetaria
 Existen pocas indicaciones.
 No se recomienda la utilización de anticoagulación
urgente para la mejora de los resultados neurológicos o la
prevención de la recidiva precoz del ACV.
 No se recomienda el inicio de Tx anticoagulante dentro de
las primeras 24 horas de tx con rt-PA.
 El uso de AAS en las primeras 48h puede ser beneficioso,
en fase aguda.

26. CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL
 En pacientes en los que se ha administrado un
trombolítico, la hipertensión debe ser tratada
agresivamente para reducir el riesgo de
complicaciones hemorrágicas.
 La autorregulación cerebral mantiene el flujo
sanguíneo cerebral constante pese a las
fluctuaciones en la Presión Arterial Sistémica.

27. Flujo Sanguíneo Cerebral
FSC: PAM
RCV
PAM: Presión arterial media.
RCV: Resistencia cerebrovascular.
La Disminución de la PAM lleva a dilatación de las
arteriolas cerebrales, manteniendo el FSC
constante.

28. Autorregulación del Flujo Cerebral
MAYOR ISQUEMIA
Acidosis
local
Vasodilatación
máxima
↓ PAM