Presentación de la semiología cardíaca y vascular. NO solo se proyectan algunos conceptos básicos de la semiología clásica del corazón. Sino además se busca integrarlo a la medicina interna, clasificaciones y medicina basada en la evidencia. Espero, que sea de su agrado. Y quedo atento a comentarios, temas adicionales, etc.

1. Jesús Antonio López Ríos.
Profesor Semiología UAN

2.  El estudio del aparato cardiovascular, ha sido la piedra
angular del desarrollo de la medicina, sin dejar atrás otras
especialidades; pero ésta en especial en los últimos decenios
ha tenido un desarrollo y avance notorio con relación a
métodos diagnósticos y terapéuticos.
 Epidemiológicamente. La mayor prevalencia e incidencia de
mortalidad en la población mundial: causa cardiovascular.
 Infarto agudo del miocardio: y sus complicaciones.

4.  Teniendo en cuenta los avances estadísticos. Y posterior a los
resultados del Framinghan Heart study (desde los años 50). Se
ha concluido: que los factores de riesgo más relevantes para la
EC:
 Hipertensión arterial.
 Dislipidemia.
 En cuanto a la dislipidemia. Hay que anotar: cLDL es el de
mayor importancia. Su control mejora de manera significativa
el riesgo de EC.
 Si baja el cLDL en un 10% antes 40 años: < riesgo EC 50%.
 cHDL: factor protector: Si este aumenta 1mg/dl: < riesgo 2%
hombres y 3% mujeres.
 Sin embargo, después de más de medio siglo de iniciado este
estudio, aún sigue arrojando resultados interesantes.
 Definimos ahora FR: modificables y no modificables.
O’Donnell CJ et al. Factores de riesgo cardiovascular; Rev Esp Cardiol.
2008;61(3):299-310

5.  La hipertensión arterial
sistémica (HTA).
 Se intenta hacer
seguimiento constante,
para control de sus
complicaciones: IAM, IC,
ACV (hemorrágico /
isquémico).
 Desde el JNC8, es
importante anotar: para
diagnóstico de HTA:
 Menores de 60 años:
>140/90mmHg.
 Mayores de 60 años: >
150/90mmHg.
 En pacientes con manejo
antiHTA: se evidencio una
reducción incidencia:
 35-40%: ictus
 20-25: IAM
 50%: IC

7. Avances:
 Estudios diagnósticos cruentos y no cruentos, así
mismo de los existentes.
 Algoritmos de diagnóstico y tratamiento.
 Fisiología molecular – con relación contracción
miocárdica, adaptación a la isquemia, etc.

8. Conceptos anatómicos y
fisiológicos relevantes:
• GC=FC x VL (volumen latido
/sistólico): 4.5lit/min.
• TA= GC x RVP.
Tener en cuenta estos conceptos
hemodinámicos, durante la
valoración del paciente con ECV;
nos permite un abordaje desde lo
fisiológico : mejora el
entendimiento del trastorno.

12. Con relación al corazón y sus anexos, es importante
definir, los mecanismos de presentación – motivos
de consulta.
 DOLOR TORÁCICO.
 DISNEA.
 PALPITACIONES.
 SÍNCOPE
 EDEMA.

13. El de mayor frecuencia en presentación
como síntoma de EC. Hay algunas
características clínicas, que lo clasifican
como dolor torácico típico o atípico
(anginoso).
 Intensidad.
 Ubicación.
 Irradiación.
 Síntomas asociados.
 Duración.
 Es importante que este dolor sea
adecuadamente estudiado – y hacer el
diagnóstico diferencial, con otros sistemas
– como el respiratorio y el digestivo.

14. Características Ubicación Irradiación Intensidad Síntomas
asociados
Duración.
Costocondritis Precordial –
punzada
Ocasional,
brazo
izquierdo,
espalda
Moderada /
severa
Disnea – que
se exacerba
con la
inspiración.
Variable
Pericarditis Retroesternal
/precordial -
punzada
Cuello y
brazo
izquierdo
Moderada Fiebre,
disnea, dolor
que se
exacerba con
la
inspiración.
Depende
duración
enfermedad
Angina
inestable
opresivo /
signo Levine
(+)
Cara interna
brazo
izquierdo,
cuello
Moderada
/severa. Se
exacerba con
la actividad
física
Disnea,
síntomas
vagales
Que se
presente con
igual
regularidad
(estable). Si
cambia
regularidad
(inestable). >
20min (IAM)
Herpes Zoster Urente /
ubicado en
dermatoma
afectado.
Ocasional Severa Fiebre variable

15.  Sensación subjetiva de dificultad respiratoria. Puede
ser secundario a problemas cardíacos y pulmonares.
 Se puede clasificar en aguda y crónica.
 Ocasionalmente esta asociada a otros síntomas, que
pueden ayudar a clarificar el origen de la misma.

16. En cuanto a la diferenciación (cardiaca o
respiratoria); es importante definir su tiempo de
evolución. Su principal causa es la disfunción
ventricular izquierda.
 Ortopnea.
 Disnea paroxística nocturna.
 Tretopnea.
 Platipnea.

17. Síntomas asociados a la disnea (aumentan
probabilidad para EC).
 Dolor torácico.
 Palpitaciones.
 Tos
 Fiebre, edema, sincope, epigastralgia.
Evolución en el tiempo:
 Aguda – súbita: IAM, angina inestable, TEP, NAC,
arritmias.
 Crónica: ICC, EPOC, asma bronquial.

18.  Acumulo excesivo de
líquido en el espacio
intersticial, por
múltiples eventos – el
principal asociado
aumento de la p
Hidrostática.
 Asociado con afecciones
cardiovasculares – tener
en cuenta – ubicación,
predominio horario,
síntomas asociados.

19.  Localizado:
 Obstrucción venosa – TVP.
 Inflamación aguda.
 ICC (edema pulmonar).
 Generalizado:
 Anasarca: ICC global – o Cor pulmonale.
 Tipo:
 Fóvea.
 Duro.

20. Edema cardíaco: principalmente en MII, que se
presenta en las horas de la tarde noche.
Edema renal: palpebral – con fóvea, inicia en la
mañana, y desaparece con el paso de las horas.
Mixedema: no asociado con cambios en presiones
capilares sino con aumento de MEC.

21. Palpitaciones:
Sensación de “sobresaltos” en el pecho,
contracciones rápidas del corazón de manera
irregular.
 Sensación de vacío en el pecho – posteriormente “golpeteo” en
el pecho: CPA/CPV.
 Actividad, rápida e irregular: FA.
 Rápida, regular, inicio súbito, asociado a golpes en el cuello:
TSVP.
 Latidos rápidos – asociado o con proximidad al sincope: TV.

22. SINCOPE:
Pérdida de la tonalidad muscular, con afectación de
la conciencia, sin déficit neurológico aparente.
Buscar o interrogar síntomas asociados, para definir
etiología cardiovascular.
 Cambios posturales: hipotensión ortostática.
 Palpitaciones: taquiarritmia, enfermedad del seno.
 Dolor intenso o ansiedad: neurogénico.

23.  Aspecto general:
 Es importante valorar, estado general del paciente, presencia de
cianosis, dificultad respiratoria, características de la mano al
saludo.
 Normolíneo, bervilineo.

24. Inspección:
 Cianosis central o periférica.
 Tórax: tonel, pectus excavatum, carinatum,
 Ictericia + signos de ICC: hepatomegalia, por
congestión.
 Hiperpigmentación: hemocromatosis (cardiopatía
dilatada).
 Xantelasmas: dislipidemia.

25. Pulsos venosos:
Importante, permite valorar funcionalidad de
cavidades derechas.
Tiene 4 tipos de ondas.
 Ondas a y v: ondas positivas.
 Ondas x y y: ondas negativas.
 La inspección de estas se debe realizar, en el
paciente acostado – con elevación de la cabecera a
30 ó 45º

28.  onda a: contracción auricular, aumento de la
presión intracavitaria, con válvulas av cerradas.
 Onda v: aumento presión venosa, por llenado
auricular derecho.
 Onda x: caída presión auricular – por contracción
de la misma, por vaciamiento.
 Onda y: vaciamiento de la aurícula, por apertura
de la av (tricúspide).

29. Alteraciones pulso yugular.
 Onda a:
 ausente: FA.
 Prominente: ritmo sinusal: HVD / HTP, estenosis
tricuspídea.
 Onda a gigante /cañón: ritmo normal, tricúspide cerrada –
ritmo de la unión.
 Rítmicas con frecuencia de 180 – 200lpm: TSVP.
 Arrítmicas: y bradicardia: bloqueo AV completo.
 Onda v prominente: insuficiencia tricuspídea.

30. Palpación:
 Objetivo principal determinar el punto de máximo impulso
(PMI).
 Normal: 4- 5 espacio intercostal, con línea medio
clavicular.
 Maniobra: paciente en decúbito supino o levemente girado
a la izquierda.
Alteraciones:
 Lateralidad izquierda, más allá del 5EIC: hipertrofia
ventricular izquierda / dilatación VI.
 Latido epigástrico:
 Presente sugiere hipertrofia o dilatación de VD (cuando se encuentra
en ángulo apófisis xifoides / borde costal izq).
 Sospechar aneurismas de la aorta.

32. Ubicarse a la derecha del paciente.
Examen semiológico de gran importancia, ya que
permite definir muchas alteraciones estructurales.
Objetivos.
 Definir características de ruidos cardíacos.
 Intensidad, desdoblamientos.
 Soplos sistólicos, diastólicos, continuos.

34. Primer ruido:
dos componentes cierre de la válvula mitral y tricúspide.
 Baja intensidad: insuficiencia mitral /tricúspide.
Miocardiopatía dilatada, PR prolongado.
 Intensidad alta: estenosis mitral /tricúspide, mixomas
auriculares.
Segundo ruido: cierre de las semilunares.
 Intensidad alta: componente A2: hipertensión arterial, P2.
hipertensión pulmonar.
 Intensidad baja:
 A2: estenosis /insuficiencia aórtica.
 P2: estenosis /insuficiencia pulmonar.

35. Tercer y cuarto ruido – galope S3 – S4-
Tercer ruido
Hace referencia a aumento presión de llenado
ventricular, y disfunción sistólica.
 Se puede evidenciar en paciente con insuficiencia
mitral, y cardiomiopatía restrictiva.
Cuarto ruido.
 Isquemia activa miocárdica, hipertensión
pulmonar, miocardiopatía dilatada, estenosis
pulmonar.

36. Otros ruidos.
 Clic de eyección – estenosis pulmonar, o aórtica,
sonido de tono ALTO, y metálico, después del primer
ruido.
 Chasquido de apertura – protodiastólico, pacientes
con estenosis mitral o tricúspide.
 Frote pericárdico – secundario a roce de laminas
pericárdicas, en paciente con pericarditis.

37. Soplos.
Son ruidos secundarios a cambios en el
flujo laminar – asociados a turbulencia.
Se pueden clasificar como funcionales o
patológicos.
Sistólicos, diastólicos, continuos.
Importante definir
 Ubicación, intensidad.
 Relación con el ritmo cardíaco – proto, meso, tele,
holo.

38.  El sustento patogénico de los soplos. Hace referencia a:
 Aumento de la velocidad de flujo sanguíneo.
 Cambio en viscosidad (aumento).
 Cambio en diámetro del vaso
 Cambio súbito en el calibre del vaso.
 La intensidad del soplo y su tono. Son directamente
proporcionales a la velocidad del flujo.
 Cual es la semiología?
 Ubicación en el ciclo cardíaco.
 Sitio de máxima percepción.
 Intensidad
 Tono.
 Duración.
 Carácter intrínseco.
GRADO CARACTERISTICA
Grado I Apenas audible y solo
mediante una
auscultación persistente
Grado II Apenas audible, pero a
aplicar el fonendoscopio.
Grado III y IV INTERMEDIO
Grado V Intenso, se escucha con
el contacto leve del
estetoscopio con la piel +
frémito.
Grado VI Audible con el
estetoscopio lejano de la
piel

39. SOPLOS SISTÓLICOS:
Estos soplos, pueden ser de tipo mesosistólico y
Holosistólicos. En cuanto a los primeros: eyectivos, y los
segundos: regurgitación.
• Soplos sistólicos (eyectivos):
• Estenosis aórtica /pulmonar. Irradiados al precordio. En el
soplo de la EA este se irradia a cuello.
• Son mesosistólicos. Por flujo anterógrado.
• Se pueden encontrar también en dilataciones de la salida
aórtica o pulmonar.
• Funcionales: soplo aórtico (ancianos), soplo pulmonar (jóvenes
hiperdinámicos.

40.  Soplos Holosistólicos:
 Estos se asocian a lesiones valvulares tipo insuficiencia o por
regurgitación. Secundarios a flujo retrógrado desde la aurícula
al ventrículo.
 Insuficiencia mitral: soplo rudo, holosistólico, apexiano e irradiado
a la axila. Se puede asociar a thrill.
 Agudo: infarto agudo de miocardio.
 Crónico: síndrome de Barlow.
 Insuficiencia tricúspide: predominio en la inspiración profunda.
 Comunicación interventricular: en foco 3 y 4 (espacio intercostal):
rudo e intenso.

41. SOPLOS DIASTÓLICOS:
• Se pueden considerar los secundarios a lesiones tipo
insuficiencia en las semilunares. Conocidos como soplos
decrecientes de tono alto.
 Insuficiencia aortica: soplo inmediato al cierre de la válvula
aortica, disminuye de manera progresiva en el curso de la
diástole. Se oye en borde esternal izquierdo?, con el paciente en
apnea espiratoria.
 Soplo Austin Flint: soplo diastólico tono bajo, en el ápex en
pacientes con IA: que confunde con estenosis mitral (funcional).
 Insuficiencia pulmonar: características semiológicas = a
insuficiencia aórtica. Secundario a hipertensión pulmonar
severa (Graham Stell).

42. Soplos diastólicos:
 Estenosis mitral: soplo diastólico, fuerte (retumbo), de
tono bajo, audible con la campana/ paciente decúbito
izquierdo. Predominio al final de la diástole (creciente) –
chasquido apertura + reforzamiento presistólico.
 Estenosis tricúspide: igual que el mitral. Pero en foco
triscuspideo.

44. CARACTERISI
TICAS
Estenosis
mitral
Insf mitral Estenosis
aortica
Insf.
aórtica
Estenosis
pulmonar
Insf.
Pulmonar
TIPO SOPLO Diastólico Sistólico Mesosistólico, diastólico Mesosistólico Protodiastólic
o.
características Retumbo
meso
diastólico.
R1
reforzado
Sistólico,
proto o meso.
In diamante o
in crescendo.
Soplo
protodiastóli
co, in
decrescendo
.
foco
pulmonar. De
iguales
característica
s al de la EA.
Similar a la
insuficiencia
aórtica, sin el
cortejo
sintomático
comentado.
Otros hallazgos
auscultatorios
Chasquido
de apertura
-
Asociado, se
irradia a la
axila –
regurgitativo.
R1 velado.
S3 asociado.
Se irradia al
cuello, se
puede
auscultar en
foco Erb.
Se irradia
hacia la
punta,
presión de
pulso
aumentada,
signo de
musset +.
Signo
pistoletazo.
Soplo con
irradiación al
cuello, pero
hacia el lado
izquierdo.

45.  Signo de Levine: angina de pecho: alta
probabilidad para enfermedad coronaria.
 Signo de Frank: surco en lóbulo de la
oreja. Alto riesgo para enfermedad
cardiovascular y coronaria.
 Triada de Chávez: estenosis pulmonar
(esclerodermia): soplo mesosistólico + R2
reforzado + Thrill.
 Edema en Esclavina: síndrome vena
cava superior.
 Signo Musset: balanceo sincrónico de la
cabeza, asociado a pulsación carotidea.

46. Felipe Castro. Es un paciente de 70 años de edad, de
ocupación mecánico. Quien es llevado el servicio de
urgencias de la CP. Por cuadro clínico, que inicio hace 3
días, dado por sensación de disnea NYHA I-II, y presencia de
dolor torácico retroesternal, se exacerba con la inspiración
profunda, EVA: 6/10, cede con el reposo, y tos seca. Sin
fiebre, no edema.
AP:
Patológicos: hipertensión arterial, sin tratamiento médico.
Quirúrgicos: negativos, farmacológicos: acetaminofén
ocasional. Toxico – alérgicos: fumador hasta hace 5 años: 10
cigarrillos diarios, desde los 20 años.
Hospitalarios: hace 1 año por dolor torácico “preinfarto”.
Familiares: madre y abuela materna: fallecen por IAM.

47. Revisión por sistemas:
 Hace unas semanas: disnea con el decúbito. Que mejora al
usar almohadas, no dolor torácico sino el comentado.
Refiere que al agitarse: sensación palpitaciones duración
corta.
 Diuresis: (*), nicturia : hasta 5 veces día.
 Episodio sincopal hace como 3 meses, no presenciado.
EXAMEN FISICO:
Aceptable estado general, con SDR leve, no febril.
SV: FC: 107lpm, pulsos: 90ppm (arrítmico, simétrico,
hipotenso), FR: 25rpm, TA: 220/130mmHg (BI) /BD:
180/130mmHg. Sao2: 86% fio2. 0.21. T: 36.5°c.

48.  C/C: normocefalo, ojos: PINRAL, no ictericia, fundoscopía:
se evidencia cruces AV + hemorragias en llama y exudados
algodonosos, ORL: mucosas secas, cianosis perioral.
Cuello: no dolor, móvil, simétrico, no distensión venosa
yugular.
 C/P: rcs arrítmicos, soplo telediastólico, en foco aórtico,
irradiado a precordio, G: II/VI, presencia de soplo en la
punta, mesotelediastólico, G: III/V, S3 (*), choque
apexiano: 7 EICLAA. RsRs: normoventilados, ocasionales
estertores finos, en bases, sibilancias espiratorias en
ambos hemitórax, tirajes subcostales.
 RESTO DE EXAMEN FISICO: NO HALLAZGOS
REMARCABLES.
 ABORDAJE DIAGNOSTICO ( EJES).
 PARACLINICOS.

49.  Se define como el inicio rápido de un síndrome clínico de
falla cardiaca (novo) o agudización de cuadro crónico.
Secundario a una función cardiaca anormal.
 Clásicamente:
 Como una incapacidad de la bomba cardiaca para
mantener un volumen minuto adecuado, facilitando así
un retorno venoso adecuado y satisfacer las necesidades
de los tejidos.
 Falla contractibilidad.
 Enfermedad de gran prevalencia en la población general.
Predominio adultos > 65 años (4-6%)
 Primera causa de ingreso a servicio hospitalario.
 Mortalidad 50% a los 5 años del diagnostico.

50.  Clínica:
 Derecha: síntomas congestivos sistémicos.
 Izquierda: edema pulmonar + hipoperfusión sistémica.
 Global: síntomas mixtos.
 Patogenia:
 Sistólica: fallo en la bomba: IAM (FE).
 Diastólica: fallo relajación, con sístole conservada.
 Etiológica:
 Lesiones directas miocardio.
 Sobrecarga ventricular.
 Dificultad para el llenado.
 Gravedad:
 Escasa NYHA.

52.  Se debe tener en cuenta. Que para el
entendimiento de la patogenia de IC. Está
se puede clasificar desde varios espectros:
 Tiempo evolución: (aguda /crónica).
 Fallo en la bomba: (sistólica/diastólica).
 Hemodinámico:
(anterógrada/retrógrada).
 El primer evento asociado con IC:
 Remodelación cardiaca: secundario a
necrosis miocitos por hipertrofia
ventricular (crónica).
 Área infarto o lesión de musculo
cardiaco extenso: (agudo).
 Asociado a los cambios hemodinámicos:
mantenimiento del GC= FC x VL. Se
evidencia una importante activación de ejes
hormonales que buscan restablecer el flujo
periférico.

59. CUADRO CLÍNICO:
Si agudo, muchos de los síntomas y signos descritos. No se
encuentran. Inicio 4 horas.
 Se puede dividir de acuerdo a la lateralidad:
 IC izquierda: pacientes con IC aguda: IAM, arritmias, Valvulopatías
agudizadas: llevan a sobrecarga ventricular y fallo: edema pulmonar,
hipoperfusión sistémica
 Alteración estado conciencia.
 Dolor torácico: anginoso.
 Disnea (ortopnea + DPN).
 Oliguria.
 IC derecha: secundaria a IC izquierda, EPOC, HTP.
 Sobrecarga cavidades derechas. Aumento del tono venoso: precarga:
SINTOMAS CONGESTIVOS SISTEMICOS.
 Edema de MII
 Hepatomegalia.
 Síndrome hipertensión portal

61.  Múltiples estudios epidemiológicos. Han permitido definir
ciertos síntomas y signos clínicos. Que pueden aumentar o
disminuir probabilidad de IC.
 S3: LR: (*): >10, LR (-): 0.1-
 Historia de FC: LR: (*): 5.8 y LR: (-): 0.45.
 Disnea de esfuerzo: LR (-): 0.48, LR: (+): 1.3

63. 1. Historia clínica.
1. Antecedentes: HTA, dislipidemia, diabetes: Riesgo para EC.
2. Antecedentes exposicionales: EPOC, EPID, fibrosis pulmonar.
3. Hábitat: parásitos: Chagas.
4. Consumo sustancias: tabaco, SPA.
2. Ex: físico:
1. Galope S3, ortopnea, distensión venosa yugular, edema, prueba
Valsalva.
3. Paraclínicos:
1. EKG: ritmo de sobrecarga, arritmias, cambios ST.
2. Rx Tórax: signos de HTP, edema pulmonar, cardiomegalia.
3. BNP / BNP- NT.

64. Stevenson A: bien
perfundido, no congestivo.
Stevenson B: congestivo,
bien perfundido.
Stevenson L: Mal
perfundido, no congestivo.
Stevenson C: Congestivo +
mal perfundido.

65.  Es la manifestación aguda de la enfermedad coronaria.
 Se puede hacer presente como:
 Dolor torácico: angina.
 Síntomas vasovagales /disautonómicos.
 Puede cursar dentro del espectro:
 IAM con ST.
 IAM sin ST.
 Angina inestable.
 Complicaciones:
 Muerte súbita, trastornos eléctricos fatales (FV/TV).
 Mecánicas: rotura de septo, músculo papilar (IM aguda),
dilatación aneurismática ventricular.
Qué es el SCA?
Es el resultado de un imbalance entre el
aporte y uso de o2, de parte del músculo
cardiaco.
• Placa ateroma.

66.  Principal causa de mortalidad en EU.
 Se asocia con 800.000 hospitalizaciones por año.
 70% son IAMNST (> presencia de comorbilidades) vs IAMCST.
 Frecuente en hombres. En mujeres postmenopausicas (iguala
riesgo complicaciones).
 Mayor riesgo raza afrodescendiente.
 Tener en cuenta factores riesgo ECV.
 Alto riesgo para EC. Si, antecedentes familiares de EC edades
tempranas menor a 65 años.

67.  Relevante: presencia de placa
ateroma (vulnerable/inestable).
 Flujo turbulento, aumento de PA,
estrés oxidativo /endotelial.
 Vasoconstricción arteriolar.
 Agregación plaquetaria –
adhesión – cascada coagulación.
 Obstrucción completa.
 Obstrucción parcial.

68. TIPO INFARTO CARACTERISTICA
Tipo I IAM secundario a placa vulnerable, rotura y posterior
formación de trombo oclusivo.
Tipo II IAM secundario a aumento consumo de O2
(tirotoxicosis, anemia, arritmias, espasmo coronario,
embolia coronaria, etc.)
Tipo III IAM secundario: MUERTE SUBITA, detección de
trombo oclusivo durante angiografía /necropsia. No
toma de paraclínicos
Tipo IVa IAM secundario a PCI
Tipo IVb IAM secundario trombosis de stent (endoprótesis)
Tipo V IAM relacionado con injerto coronario.

69.  Historia clínica: enfocada a EC.
 Detección de factores de riesgo.
 Tipo de dolor torácico (atípico/típico)
 Equivalentes anginosos: PILAS!! (ANCIANOS, MUJERES
POSTMENOPAUSICAS, DIABÉTICOS).
 Examen físico:
 Buscar presencia de signos de IC (edema pulmonar, ingurgitación
yugular, hipotensión).
 Paraclínicos:
 EKG: pilar del DIAGNOSTICO:
 IAM con ST ó BRI nuevo o presumiblemente nuevo.
 IAM sin ST /angina inestable.
 Biomarcadores:
 Troponina I y T
 CK total y CK MB

70. Criterios IAM con ST
• Elevación > 1mV.
• Dos derivaciones contiguas.
BRRI:
• QRS >0.12
• RR´en v6, AVL y DI.
• S ancha y mellada V1 yV2.
• Eje normal.
• Repolarización (+). Difusas.

71. IAM sin ST
• Infradesnivel > 0.5mV.
• EKG normal.
3-7% pacientes con DT en
urgencias, EKG NORMAL.

75. ALGORITMO ABORDAJE SCA EN
URGENCIAS

76.  Lesiones valvulares agudas y crónicas.
 Agudas: infecciones, isquemia.
 Crónicas: congénitas, adquiridas.
 Pueden cursar como:
 Estenosis
 Insuficiencia.
 MUCHAS CURSAN ASINTOMÁTICAS.
 Otras pueden ser diagnosticadas: por hallazgo incidental
en EF, por otra causa.
 PRINCIPAL SIGNO: SOPLO (sistólico, diastólico,
continuo).

77.  Inicialmente una adecuada historia clínica.
 Buscando: antecedentes médicos, factores predisponentes.
 Examen físico completo: cardiovascular (el pulso no olvidar).
 Determinar: si sistólico: es eyectivo. Puede ser por lesión estenótica,
por cambios ajustes fisiológicos: anemia, tirotoxicosis, embarazo,
etc.
 Si es DIASTÓLICO: problema!. CUIDADO. No lo deje pasar. Ese
paciente debe ser valorado con ecocardiograma y cardiólogo.
RECORDAR LOS DIASTOLICOS: PATOLÓGICOS.
 Es común:
 En la práctica, podemos tener pacientes con lesiones valvulares
antiguas/ agudizadas. O con lesiones nuevas (CUIDADO). Y si
además corresponden a INSUFICIENCIA…

78. SOPLO (nuevo, o
agudización de previo)
HC + EF
Soplo sistólico Soplo diastólico
Mesosistólico
< G2/6
Mesosistólico
>G2/6
Asintomático:
No signos de IC.
No cambios en
EKG
No cambios en
RxT.
No cambios con
Valsalva
Sintomático:
Signos (+): IC
Cambios EKG
RxT: edema
pulmonar/ IC >0.5
Cambio con
Valsalva
ECOCARDIOGRAMA

79.  Su principal causa es reumática.
 Muy frecuente en mujeres: relación: 3-4:1.
 Puede ser congénita. Pero muy poco frecuente.
 El ecocardiograma, es el método diagnóstico de elección:
 Grado de obstrucción: <1,5cm2.
 Asociado presencia de PCP /PASP: >25mmHg/>60mmHg.
 Su clínica: es frecuente después de los 40 años
 Disnea de esfuerzo, hemoptisis (no tan frecuente), dolor
torácico / signos de IC.
 Soplo mesodiastólico + retumbo presistólico (S1) +
chasquido de apertura (S1) + puede haber S1 reforzado.
 Si existe HPT: cianosis periférica.
 Se asocia mucho con FA: RIESGO EMBOLIA
SISTÉMICA.
NO, olvidar EM funcional!.
Austin Flint! X IA.

82.  En este caso la MR (mitral regurgitation). Es secundaria:
 Isquemia miocardio: rotura de músculo papilar (aguda).
 Secundario a dilatación de VI (crónico).
 Cardiopatía reumática: 33% aprox /endocarditis infecciosa (agudo).
 Prolapso mitral (Barlow).
 Colagenopatias
 Hace referencia a dificultad para cerrar la válvula.
 MR crónica:
 Reflujo durante sístole VI a aurícula izquierda.
 Aumento de flujo anterógrado aórtico: mantener GC.
 MR agudo:
 No capacidad adaptación: reflujo de VI a AI: dilatación aguda de AI +
congestión pulmonar + HTP + edema pulmonar + shock cardiogénico.

83.  Clínica:
 Crónica: paciente con cambios HVI/HVD, PMI desplazado +
soplo holosistólico en FM, irradiado a la axila, S1: velado, S2
desdoblado fijo + S3 (agudo).
 Signos de edema pulmonar + oliguria + alteración conciencia:
SI AGUDO INFARTO (complicación mecánica).
 Se puede asociar a FA si dilatación auricular.
IMPORTANTE DETERMINAR FE %

84. PROLAPSO MITRAL:
 Frecuente en occidente. Asociado a acumulación
mixematosa en valva anterior. Pueden “prolapsar” hacia la
aurícula las dos valvas. (DURANTE SISTOLE
VENTRICULAR)
 La mayoría, pacientes son ASINTOMÁTICOS.
 Frecuente en mujeres.
 Cuando hay síntomas: DOLOR TORÁCICO, SINCOPE.
 Algunos pacientes: RIESGO de ictus, endocarditis.
 CLÍNICA:
 Dolor torácico, palpitaciones.
 Soplo telesistólico G II-III, asociado a chasquido mesosistólico
por desplazamiento de valva.
 USO DE VALSAVA.
 SI ES SINTOMÁTICA, CURSA COMO INSUFICIENCIA
MITRAL,

85.  Hace referencia a acortamiento del tracto de salida de la VA
(válvula aórtica).
 Su principal causa: DEGENERATIVA, seguido por FR, sin embargo, en
la actualidad ya no tan frecuente.
 En adultos jóvenes: válvula tricúspide (tres valvas).
 Fuerte asociación:
 Hipertensión arterial sistémica + dislipidemia + diabetes.
 Tiende a tener un curso crónico en su evolución.
 Riesgo pacientes adultos mayores > rango de obstrucción valvular
<0.8cm2: SEVERO).
 CLÍNICA: triada: SINCOPE + DOLOR TORÁCICO + DISNEA.
 Aparición tardía – grado obstrucción importante. EJERCICIO !!!.
 RIESGO MUERTE SÚBITA / RIESGO MORTALIDAD ELEVADO.
 Si asociación con FA: riesgo de mortalidad.
 El VI depende de la precarga, al tener una falla diastólica. Si FA, disminuye
llenado: SHOCK.
Diámetro anillo
valvular: 3-4cm2.
Estenosis: <2cm2.

86.  Auscultación clásica:
 Soplo eyectivo (sistólico). En foco aórtico.
 Asociado a clic de eyección.
 Se describe: soplo en Cresendo – decrescendo (diamante), irradiado
a Erb + carótidas + S2 reforzado + desdoblamiento S2 paradójico?.
 Puede asociarse a desplazamiento de PMI por HVI.
 Pulsos tardus (lento y tardío).
 Valorar si RETRASO HUMERO-RADIAL: ESTENOSIS AORTICA.
 ABORDAJE DIAGNOSTICO:
 Sospecha clínica.
 Poca utilidad de EKG Y Rx Torax: solo evidencia de HVI
(Solokow) + BRRI ( no siempre).
 INDICACIÓN: ECOCARDIOGRAMA:
 FE, grado de HVI y obstrucción tracto de salida de VA.

88. Signos de HVI por Índice de
Solokow: >35mm.
Ondas T negativas y ST
negativo en V5 y V6 + DI y aVL

89.  No se ocluye por completo la VA.
 Permite flujo retrogrado a VI, durante la diástole.
 En la actualidad, se desconoce la prevalencia de la IA
 Por Framingham:
 Hombres: 17% / mujeres: 8.5%: casos leves.
 Frecuente:
 Endocarditis infecciosa / disección aórtica.
 Degenerativa por la edad /mixematosa
 Congénita: bicúspide.
 Hipertensión arterial.
 Fiebre reumática. Otros poco frecuentes: Sind Erlens Dhanlos, Marfan,
Sífilis, espondilitis anquilosante (EA), Reiter.
 Patogenia:
 Aumento del volumen telediastólico de VI, por reflujo VI: dilatación
cavidad: mejora el flujo anterógrado hacia la aorta.
 Remodelamiento compensatorio de VI.

90.  En la IAo aguda. No existe espacio para al compensación.
Estos pacientes presentan EDEMA AGUDO DE PULMÓN
(sobrecarga ventricular izquierda).
 CLÍNICA:
 En la IAo aguda: no es común: signos periféricos: solo
AUSCULATORIOS:
 Soplo protodiastólico. No mayor a IV/VI, irradiado a precordio, no a
cuello.
 IAo crónica:
 Ese mismo soplo: mesotelediastólico u holodiastólico.
 PMI hiperdinámico.
 Soplo Austin Flint.
 Periféricos: Corrigan, danza carótidea, Musset, pistoletazo
(auscultación).
 Diagnóstico:
 Ecocardiograma

92. Signos de HVI + onda Q
en v5 y v6.
Onda T picuda
“conspicuo”
Sí IAo aguda: no
cambios en IC. Sí:
edema pulmón.
Sí IAo crónica:
* Marcada
cardiomegalia + aorta
elongada + HTP
postcapilar.

93. LO COMÚN DE LAS VALVULOPATIAS COMUNES.

94.  Igual que el DT, la disnea. Las palpitaciones, son una
forma común de manifestar trastorno cardíaco en curso.
 En cuanto al evento arrítmico. Es relevante indagar:
 Qué frecuencia?
 Taquiarritmia?: FC: >100lpm?
 Bradiarritmia?: FC: < 60lpm?.
 El paciente. Tiene cardiopatía estructural /funcional?
 Primer evento?
 Hay bajo gasto cardíaco?
 Inestabilidad?

95.  HISTORIA CLINICA:
 Buscar datos relevantes.
 Desencadenantes: MEDICAMENTOS (BB, BCC, DIGITAL,
ANTIDEPRESIVOS, ANTIGRIPALES, LT4, OPIACEOS,
ENERGIZANTES, CONSUMO DE SPA).
 PATOLOGIAS: HTA, DM, ENFERMEDAD RENAL (K+). IC
crónica.
 Riesgo arritmia fatal.
 FAMILIA: SM?: Sind Brugada?.
 Mujer: Sind Nodo enfermo? (episodios de taqui y
Bradiarritmia).
 Tiene EKGs previos?

96.  Uso de nemotécnica:
 F: frecuencia
 R: ritmo.
 E: eje.
 H2: hipertrofias (VI/VD)
 I: infarto (Q), Isquemia (onda T y ST)
Estoy ante una
arritmia?
Onda P?
Segmento PR?
QRS como es?
QT corregido?
Onda P: s/n
PR:
corto/prolongado
QRS: 0.12?
QT
prolongado?

98. Onda P: si viene NS
QRS < 0.12
Puede ser
regular o
no? R-R
QRS >0.12
NO onda P
(excepto)
RITMO SUPRAVENTRICULAR
RITMO
VENTRICULAR

99. Automatismo
Vía accesoria
Reentrada
Vía aberrante
Isquemia
Medicamentos.
Anomalías
estructurales
Congénitas

100. ARRITMIA
SUPRAVENTRICULAR VENTRICULAR
TAQUI BRADI TAQUI BRADI
TS
Flutter
FA
TSPV
BS
SNS
Bloqueo AV
TSPV aberrante
TV pulso (s/n)
FV
Bloqueos AV
Bloqueos
rama

101. TAQUICARDIA SINUSAL.

102. TAQUICARDIA
SUPRAVENTRICULAR PAROXISTICA

103. Se complico la cosa?. Es
regular?, cómo calculó la FC?
Fácil:
Contemos en 6seg 30 cuadros
grandes. Cuantos QRS hay?. A
ese valor x 10 = FC aprox
15x10: 150lpm aprox.
FIBRILACION AURICULAR

104. Tenemos onda P /
regular/ QRS?
FLUTTER AURICULAR
FA < FLUTTER (más rápida)

105. Este trazo DII. Tiene onda
P?. QRS?, R-R?
Qué morfología tiene la
P?
TAM
RITMO CAÓTICO

106. Cambio el escenario? Onda p?
R-R ?
QRS?
Como esta el PR?
BRADICARDIA
SINUSAL
PR: > +o < 0.10 -0.20?

107. NSE: mujeres.
Episodios de ritmos
rápidos/ lentos (pausas).
Desencadenado:
*isquemia.
*degenerativas.
*infiltrativas.

108. Seguimos en BS?. BAV I grado:
PR > 200ms, constante.
Todas las P conducen.
> 200ms

109. Y ese PR? BAV GII. Wekenback (M1)
PR: inconstante, 1P
no conduce
Cuál es la
diferencia PR?
BAV: grado II,
Mobizt 2.
PR: constante.
1p No conduce

110. FC muy baja (ritmo
ventricular) + existe
regularidad. Pero P y QRS
independiente
BAV completo ( III
grado)

111. Este es un escenario
distinto. Que buscamos?
Tenemos onda P?
Cómo esta el QRS?.
Este trazo tiene
regularidad? R-R
TAQUICARDIA
VENTRICULAR
MONOMÓRFICA
Recordar. Esta arritmia,
puede tener dos
escenarios (pulso/ sin
pulso)

112. Como repaso. Aquí que
estamos observando ?
TAQUICARDIA VENTRICULAR
MONOMÓRFICA

113. Inicialmente, este no es un trazo de
EKG común. Hace parte de una EKG
tipo Holter (monitorización en 24h).
Qué es lo llamativo en
este trazo?
QRS deforme, ritmo rápido, irregular
y con puntas altas unas bajas y
cambiantes:
TAQUICARDIA
VENTRICULAR
POLIMORFICA

114. Y aquí, qué estamos viendo?.
Llamativo del trazo !
Puntas torcidas
(Torsades de Pointes)
Ritmo TV monomórfico/polimorfíco
degenera en ritmo puntas torcidas!!!

115. Y ésta, igual a las
anteriores?.
Los QRS son cambiantes, pero
con menos voltaje!!
FIBRILACION VENTRICULAR
ONDA GRUESA

116.  Estimados estudiantes y compañeros:
Esta es mi concepción de la semiología cardiovascular;
hacen falta muchos temas por abordar; los cuales Uds.
probablemente irán revisando en el transcurrir de su
profesión. Sin embargo, considero que esto es lo que debe
manejar un médico general en Colombia, y más si va a estar
en un servicio de urgencias.
Espero, que toda esta información aquí dispuesta sea usada
con fines académicos. Hay que tener en cuenta, que la
medicina y su información es cambiante, y posiblemente
mucha de esta información, ya mañana no tenga valor.
Es por esto, que quiero exhortarlos a NO DESFALLECER, y
persistir en esta bonita y confortable profesión. NO HAY
OTRA MEJOR.