cáncer Y NUTRICIÓN.

1. Dra. Ana SastreDra. Ana Sastre
AlteracionesAlteraciones
Metabólicas en elMetabólicas en el
paciente neoplásicopaciente neoplásico

2. Hemos yugulado las
enfermedades infecciosas;
empezamos a morir de las
enfermedades degenerativas.
(Alexis Carrel)

3. Caquexia
neoplásica

4. CÁNCER. FRECUENCIACÁNCER. FRECUENCIA
INCREMENTO CON LA EDAD:INCREMENTO CON LA EDAD:
• DuraciónDuración
• Baja defensa inmuneBaja defensa inmune
• Envejecimiento celularEnvejecimiento celular
EN PAISES INDUSTRIALIZADOS:EN PAISES INDUSTRIALIZADOS:
• 2ª causa de muerte en mayores de 65 años2ª causa de muerte en mayores de 65 años
• Rango peligroso: de 65 a 85 añosRango peligroso: de 65 a 85 años
• USA: 50% de cáncer en mayores de 65 añosUSA: 50% de cáncer en mayores de 65 años
• España: 22 % en varones y 14% en mujeres mueren por cáncerEspaña: 22 % en varones y 14% en mujeres mueren por cáncer
después de los 65 añosdespués de los 65 años
INFLUENCIAS:INFLUENCIAS:
• Tabaco – Alcohol – Hábitos de vidaTabaco – Alcohol – Hábitos de vida
• Desnutrición – deficit mineral y vitamínico (E- D- BDesnutrición – deficit mineral y vitamínico (E- D- B12-12- Folato –Folato –
Zinc - CalcioZinc - Calcio

5.  Los tumores no tienen el mismo impacto caquectizante ni por su
localización ni por sus implicaciones metabólicas.
 La malnutrición calórico-proteica conduce a situaciones extremas a un
alto porcentaje de pacientes con enfermedad neoplásica.
 La pérdida de peso y la deplección proteica tienen relación inversa con
la supervivencia.
 No todos los enfermos tumorales son, ni deben ser, susceptibles de
inclusión en programas de nutrición artificial.
 Los mecanismos inmunitarios están directamente relacionados con el
estado nutricional y el aporte específico de nutrientes.
Nutrición y Cáncer
Tesis de Van Eys (1980)

6. Anorexia, Malnutrición, Pérdida de peso yAnorexia, Malnutrición, Pérdida de peso y
SupervivenciaSupervivencia
 Rango de malnutriciónRango de malnutrición 30 – 87 %30 – 87 %
 Pérdida de apetitoPérdida de apetito 59 %59 %
 Ingesta disminuidaIngesta disminuida 67 %67 %
 Descenso sobre el “peso teórico”Descenso sobre el “peso teórico” 54 %54 %
Supervivencia Significativa > 6% de pérdida sobre el peso habitual.
Ingesta y Supervivencia N.S.
Nutrición enteral/parenteral y Supervivencia N.S.
Freno de la profusión catabólica y supervivencia S.
Heber and Tchekmedyian. “Nutritional oncology” Academic Press. 1999. Pp. 537
Caquexia
neoplásica

7. Factores que influyen en la malnutrición neoplásica

8. APETITOAPETITO
• ““Neuropéptido Y” (Neuropéptido Y” (↑↑↑)↑↑↑)
• Factor liberador de corticotropina (↓↓↓)Factor liberador de corticotropina (↓↓↓)
• ““ F.N.T.F.N.T.αα” + -” + -
““Leptina” “Insulina”Leptina” “Insulina”
>En Ca: anorexia>En Ca: anorexia
<No aumento compensador de<No aumento compensador de
““Neuropéptido Y”Neuropéptido Y”

9. NUTRICIÓN Y CÁNCERNUTRICIÓN Y CÁNCER
 Proteolisis mediada por UBIQUITINA (FIP)Proteolisis mediada por UBIQUITINA (FIP) (factor inductor(factor inductor
de proteolisis)de proteolisis)
 Los W-3: EicosapentaenoicoLos W-3: Eicosapentaenoico
↓ ↓↓ ↓
Lipooxigenosa CiclooxigenasaLipooxigenosa Ciclooxigenasa
Factor de necrosis tumoralFactor de necrosis tumoral αα (FNT-(FNT- αα))
↓↓
Bloqueo de proteolisisBloqueo de proteolisis

10. AnorexiaAnorexia
CitoquinasCitoquinas
inductoras deinductoras de
anorexiaanorexia
IL-1IL-1
IL-6IL-6
IL-8IL-8
TNFTNFαα
TNFTNFγγ
Neuropéptidos  Serotonina
IL-1
Triptófano
Serotonina

11. Anorexia
NeuropéptidosNeuropéptidos γγ
(NPY)(NPY)
>> Síntesis  hipotálamo
> Actividad  Hipotálamo
Aumento de ingesta
Disminución del gasto
Caída de leptina
Menor capacidad en situaciones tumorales.
Pérdida de afinidad del receptor
TNFa, IL-1, expresión de leptina
Menor actividad NPY
Anorexia

12. ToxohormonaToxohormona –– L (caquetizante)L (caquetizante)
Factor movilizador de lFactor movilizador de líípidos (LMF)pidos (LMF)
Lipolisis GlucogenolisisLipolisis Glucogenolisis
ActivaciActivacióón de adenil-ciclasan de adenil-ciclasa
Factor reductor de anemia (AIS)Factor reductor de anemia (AIS)
Anorexia LipolisisAnorexia Lipolisis
Factor reductor de proteolisis (P.I.F.)Factor reductor de proteolisis (P.I.F.)
Proteolisis sistemaProteolisis sistema
ATP-ubiquitinaATP-ubiquitina
InhibiciInhibicióón por eln por el áácido eicosapentaenoicocido eicosapentaenoico
(EPA)(EPA)

13. Alteraciones de los carbohidratos de carbono
Carbohidratos y
E. Neoplásica
Incremento de la captación de glucosa.
Elevación de la actividad de los enzimas – clave
de la glucolisis
Isoenzimas glucolíticos.
Incremento de la producción de lactato por
glucolisis anaerobia.
Incremento de la actividad del ciclo de Cori.
Aumento de la actividad del “Shunt” de las
pentosas.

14. Consumo anaerobio
de glucosa

15. Gasto de la anaerobiosis
Condiciones Anaerobias Condiciones Aerobias
52 kcal
586 kcal
Fermentación
Respiración
6O26O2
6CO2 +6H2O6CO2 +6H2O
GlucosaGlucosa GlucosaGlucosa
2 Lactatos2 Lactatos2 Lactatos2 Lactatos

16. Incremento del ciclo de Cori

17. Incremento del “shunt” de las pentosas

18. Confirmación experimental en el Ca. de Colon

22. Ácidos grasos W-3Ácidos grasos W-3
Paciente oncológicoPaciente oncológico
Eicosapentaenoico (EPA, 20:5Eicosapentaenoico (EPA, 20:5 ωω-3)-3)
Decosahexaenoico (DHA, 22:6Decosahexaenoico (DHA, 22:6 ωω-3)-3)
SituaciSituacióón neopln neopláásica =sica = ωω-3-3
Dieta rica enDieta rica en ωω-3-3  incorporaciincorporacióón a membranas de cn a membranas de céélulaslulas
neoplneopláásicassicas
Potenciadores de quimioterapiaPotenciadores de quimioterapia
ReversiReversióón de situaciones de anorexian de situaciones de anorexia  caquexiacaquexia
Fosfolípidos plasmáticos
Membranas celulares
Reducción de
angiogénesis y metástasis
Inducción de apoptosis

29. Estímulo específico sobre el
sistema de respuesta inmune

30. Fármaconutrientes NitrogenadosFármaconutrientes Nitrogenados
 No reemplazan a las necesidades básicas deNo reemplazan a las necesidades básicas de
nitrógeno. Deben darse como complemento.nitrógeno. Deben darse como complemento.
 No son necesariamente aa. EsencialesNo son necesariamente aa. Esenciales

GlutaminaGlutamina

ArgininaArginina

αα-cetoglutarato de ornitina-cetoglutarato de ornitina

GlicinaGlicina

TaurinaTaurina

31. Metabolismo de la glutamina

32. Nutrición específica del enterocito

33. Captación en la luz intestinal y desde el sistema vascular

34. Sobre 32 estudios en Meta-Sobre 32 estudios en Meta-
análisisanálisis
14 sobre Glutamina14 sobre Glutamina
7 sobre Arginina7 sobre Arginina
6 sobre ACO6 sobre ACO
4 sobre Glutamina4 sobre Glutamina
1 sobre Glutamina1 sobre Glutamina
Cah. Nutr. Diet. 36, 4, 2001
Efecto positivo (84%)
Neutro con aporte
isocalórico-isonitrogenado
Efecto negativo

36. Experiencia clínica
EdadEdad
(años)(años)
SexoSexo
%%
NN
NeoNeo
pulmónpulmón
63,263,2 ++ 7,27,2 100 V100 V 2020
Neo laringeNeo laringe 60,760,7 ++ 7,07,0 100 V100 V 3030
NeoNeo
esófago yesófago y
estómagoestómago 61,561,5 ++ 7,27,2
89 V89 V
11 H11 H
2929
Otros NeoOtros Neo
DigestivoDigestivo
60,060,0 ++ 8,18,1
29 H29 H
71 V71 V
1717

37. Experiencia clínica
32
24 23
36
53
0
10
20
30
40
50
60
1er trim.
N. Laringe + 9,8 N. Pulmón + 9,5
N. Esófago y estómago + 10 Otras N + 19
Normal + 13
30 20 29 17 140

38. Linnus Pauling defensor de la vitamina C frente al cáncer

39. Indicación de la Nutrición Enteral
Fallo orgánico
Sí
Fórmula especial
¿Fallo intestinal?
Sí
Fórmula
adaptada a la
patología
No
Fórmula estándar
¿Estrés severo?
Sí
No
No
Fórmula
oligomérica
Fórmula
normoproteica
Fórmula
hiperproteica
Aumento de los
requerimientos
Fórmula
hipercalórica
Fórmula
normocalórica
Sí
No

40. Consideraciones ante el soporte nutricional del paciente neoplásico
Steps in the decision rnaking of nutritional
support of cancer patients
Step 1: to collect the key elements for a decision
- Point 1: define the onclogical clinical condition
- Point 2: define the spected survival
- Point 3: hydration and nutritional status assessment
- Point 4: define symptoms
- Point 5: define nutrients intake
- Point 6: define the psychological attitude of the patient
- Point 7: define the gut action and the route of giving nutrients or
water
- Point 8: define the availability of the health service to provide
the therapy
• Step 2: making the desition
• Step 3: validate the indication

41. Beneficios, Riesgos y Coste de la IntervenciónBeneficios, Riesgos y Coste de la Intervención
NutricionalNutricional
Intervención Beneficios Riesgos Servicios Cargos
Consejo
dietético
Nutrición normal Ninguno Dietista Visitas
Suplementos
Dieta casi
normal
Limitados
- 500 - 700
cal/día
Coste del
producto 2500
pts./día
Acetato de
Negestrol
Aumento del
apetito
Impotencia
Molestias
vaginales
200 mg/día a
800 mg/día
1000 a 2000
pts./día
Dronabinol
Aumento del
apetito
Euforia
Somnolencia
2,5 mg/día
5 mg/día
1000 a 2000
pts./día
Prednisona
4 semanas
estimula el
apetito
Hipokaliemia
Cushing
Hiperglucemia
40 mg/día 2500 pts./día
Oxandrolona
Incremento del
apetito
Fiebre
Ictericia
5 a 15 mg/día 2500 pts./día
Nutrición enteral Sonda Implantación
Sistemas y
productos
2000 pts./día
Nutrición
parenteral
No hay
supervivencia
evidente
Sistemas y sus
complicaciones
Sistemas y
productos.
Vigilancia
8000 a 12000
pts./día
Heber D. Et al “Nutritional Oncology” pp 537 (1999)

42. Agents
Arginine. RNA and w-3 fatty acids
Glutamine
Hydrazine sulfate
Tumor necrosis factor (TNF)
Antibodies and soluble TNF receptors
Insulin, growth hormones, and anabolic
steroids
Proposed mechanisms of action
Stimulate immune system
Increase production of anabolic hormones
Protect GI integrity
Decreases glyconeogenesis
TNF binding and deactivation
Decrese proteolysis and lipolysis. Increase
protein synthesis and appetite
Nutritional manipulation proposed agents

43. ¿Adónde vamos?

44. Sonda yeyunal paciente gastrectomizado por neopatía

45. Dehiscencia de
sistema esofágico

46. Mejora de la
dehiscencia

47. Alta hospitalaria

48. 10 años después

49. Metástasis
mediastínica

50. Intervención y
recuperación

51. Muchas GraciasMuchas Gracias
por su atenciónpor su atención