El módulo incluye la explicación de los eventos fisiopatológicos de la inflamación y el proceso de reparación de los tejidos.

1. Dr. Joel Méndez G.
 Por:
 Dr. Joel Méndez

2. Dr. Joel Méndez G.
 El tejido sanguíneo está formado por:
______________ y ____________________
 Los componentes celulares de la sangre son:
___________, _____________ y __________
 La función de los leucocitos es: ____________
 El endotelio es: _________________________
 La proteína más abundante en el plasma
es:____________________

3. Dr. Joel Méndez G.
 Es una reacción
tisular ante agentes
lesivos con el fin de
proteger al
organismo de una
agresión eliminando
al agente agresor y
reconstruyendo el
tejido dañado.

4. Dr. Joel Méndez G.
RUBOR TUMOR CALOR
DOLOR

5. Dr. Joel Méndez G.
Respuesta
inflamatoria
Vascular
Líquido
plasmático y
sus proteínas
Endotelio
Celular
Elementos
celulares del
plasma
Tejido
conectivo
circundante

6. Dr.Joel Méndez G.

7. Dr. Joel Méndez G.
Tipos de
inflamación
Aguda
Comienzo
rápido
Duración
corta
Proceso
reversible
Crónica
Duración
larga
Proceso
reversible

8. Dr. Joel Méndez G.
Alteraciones en el diámetro vascular
• Aumento del flujo sanguíneo
Cambios en la permeabilidad del endotelio
Migración de leucocitos hacia el sitio de lesión
• Adhesión y transmigración hacia el intersticio
• Activación y formación de sustancias inflamatorias

9. Dr. Joel Méndez G.
Mediadores químicos
-Histamina
-Óxido nítrico
Efectos
-Aumento del flujo
sanguíneo
-Aumento de
permeabilidad endotelial

10. Dr. Joel Méndez G.

11. Dr. Joel Méndez G.
 Aumento de líquido
en el insterticio.
 Fóvea  depresión
que se presenta al
presionar por unos
segundos un tejido
inflamado

12. Dr. Joel Méndez G.
Tipos de
edema
Exudado
Alta
concentración
de proteínas
Típico en
respuesta
inflamatoria
Trasudado
Baja
concentración
de proteínas

13. Dr. Joel Méndez G.

14. Dr.Joel Méndez G.

15. Dr. Joel Méndez G.
Mediador químico Sitios de acción Función
Histamina Tejido conectivo
alrededor del vaso
sanguíneo
Vasodilatación
Óxido nítrico Músculo liso vascular Vasodilatación
Selectinas Endotelio Adhesión de
leucocitos al
endotelio
Integrinas Endotelio Facilitan la migración
transendotelial
Quimiocinas Endotelio y matriz de
tejido conectivo
Atracción leucocitaria

16. Dr. Joel Méndez G.
Agentes
Biológicos (virus, bacterias, parásitos y sus
toxinas)
Traumatismos (heridas penetrantes, golpes
contusos)
Agentes físicos (quemaduras, lesiones por
congelación, irradiación)
Agentes químicos (insecticidas, metales
pesados, venenos)
Cuerpos extraños (astillas, fragmentos,
suturas)

17. Dr. Joel Méndez G.
1. Edema por
aumento de
permeabilidad
vascular
2. Migración de
leucocitos
(neutrófilos)
3. Eliminación de
respuesta
inflamatoria

18. Dr. Joel Méndez G.
Inflamación
aguda
Serosa
Acumulación
de líquido
extravascular
Fibrinosa
Acumulación
de líquido y
fibrina
Supurativa o
purulenta
Acumulado de pus
(neutrófilos y células
necróticas)
Úlceras
Excavación de la
superficie de un
tejido por
desprendimiento del
tejido necrótico

19. Inflamación fibrinosa
Sale fibras de tejido
conectivo al exterior

20. Úlcera

21. Dr. Joel Méndez G.
Resultados
Resolución
completa
Se elimina el
estímulo
agresor
Uso de
medicamentos
Inflamación
crónica
Fibrosis
Se forma
tejido
conectivo

22. Dr.Joel Méndez G.

23. Dr. Joel Méndez G.
 Inhibidores de la fosfolipasa
◦ Corticosteroide (prednisona, metilprednisolona)
 Inhibidores de la COX-1
◦ Aspirina
 Inhbidores de la COX-1 y COX-2
◦ Ibuprofeno, diclofenaco, naproxeno, piroxicam,
paracetamol

24. Dr. Joel Méndez G.
Crónica
Infecciones
persistentes
Sífilis
Tuberculosis
Exposición
prolongada a
agentes tóxicos
Autoinmunidad
Artritis reumatoide
Lupus
Duración
prolongada
(semanas y meses)

25. Dr. Joel Méndez G.
 El sistema inmune de un individuo produce
anticuerpos contra sus propios tejidos.
 Es decir el mismo sistema inmune se convierte en
su propio agresor.
 No reconozco lo que es mío y lo mando a
eliminar.
 Ejemplos:
◦ Artritis reumatoide
◦ Lupus eritematoso sistémico
◦ Miastenia gravis
◦ Miastenia de Lambert-Eaton
◦ Esclerosis múltiple y lateral amiotrófica
◦ Síndrome de Guillian-Barré

26. Dr. Joel Méndez G.
Inflamación
crónica
Infiltración de
linfocitos,
macrófagos
Destrucción del
tejido lesionado
Intentos de
curación del
tejido dañado

27. Dr. Joel Méndez G.
Efectos
sistémicos
Fiebre
Temperatura
corporal > 37.5
Leucocitosis
Aumento de
leucocitos en
sangre
Aumento del
pulso

28. Dr. Joel Méndez G.
 Regeneración
◦ Crecimiento de tejido para reemplazar estructuras
perdidas por un tejido idéntico al anterior.
◦ Pocos tejidos tienen capacidad de regenerarse:
 Epitelio de la piel y sistema gastrointestinal
 Tejido sanguíneo (elementos celulares)
 Curación
◦ Regeneración + formación de tejido fibroso
◦ Formación de cicatriz
◦ Se dice que es un proceso de parcheo, “tapar un
hueco donde hace falta tejido”

29. Dr.Joel Méndez G.
LA REGENERACIÓN ES PERFECTA, LA CICATRIZACIÓN ES IMPERFECTA

30. Dr. Joel Méndez G.
 No todos los tejidos tienen capacidad de
regenerarse
 Requieren una base de tejido conectivo para
generar el nuevo tejido.
 El tejido nervioso y muscular no tiene capacidad
de regenerarse.
 Si el tejido nervioso es destruido, el tejido
dañado será reemplazado x NEUROGLIA 
TEJIDO NERVIOSO DE SOSTÉN.
 El músculo esquelético sólo tiene capacidad
regenerativa en condiciones microscópicas
excepcionales.

31. Dr. Joel Méndez G.
Mecanismos
Hipertrofia
Hiperplasia
Activación de
factores de
crecimiento

32. Dr. Joel Méndez G.
 Es un proceso que implica los siguientes
pasos:
◦ Inducción de proceso inflamatorio
◦ Proliferación de tejido conectivo (tejido de
granulación)
◦ Formación de nuevos vasos sanguíneos
(angiogénesis)
◦ Remodelación del tejido
◦ Contracción de la herida

33. Dr.Joel Méndez G.

34.  Tejido rico en fibras de
colágeno de aspecto
rosado sobre la
superficie de las
heridas
 Aparece entre 24 horas
a 3 días después de la
lesión inicial.
 Es un tejido intermedio
hasta que se forme la
cicatriz.

35.  Formación de nuevos
vasos sanguíneos que
irriguen el tejido de
cicatrización formado.
 Aproximadamente a
los 5 días.

36.  Es el reemplazo del
tejido de granulación
por la cicatriz (al final
de la semana)
 Disminución del tamaño
de la cicatriz para lograr
un tejido lo más parecido
al normal. (a lo largo de
la segunda semana)

37. Dr.Joel Méndez G.
Día Cero  momento de lesión, inicia respuesta
inflamatoria

38. Dr.Joel Méndez G.
Día 2-3  formación de tejido de granulación

39. Dr.Joel Méndez G.
15 días  contracción de la herida

40. Dr.Joel Méndez G.

41. Dr.Joel Méndez G.

42. Dr. Joel Méndez G.
 Extensión del daño tisular
 Intensidad y duración del estímulo
 Riego sanguíneo inadecuado
 Enfermedades que alteran la correcta reparación
(ejm. Diabetes, desnutrición proteica, deficiencia
de vitamina C)
 El uso de algunos medicamentos
◦ Corticoides
 Edad del paciente (edad avanzada pobre
cicatrización)
 Presencia de infección no resuelta sobre la herida

43. Dr. Joel Méndez G.
Tipos de curaciones
Por primera
intención
(heridas suturadas)
Por segunda
intención
(bordes separados)
Cierre por tercera
intención

44. Dr.Joel Méndez G.

45. Dr.Joel Méndez G.

46. Dr. Joel Méndez G.
 Procesos infecciosos severos
 Mordeduras de perro  NO SE SUTURAN
 Heridas muy contaminadas
 Heridas con pérdidas importantes de tejido

47. Dr. Joel Méndez G.
 Queloides  cicatrices hipertróficas por excesivo
tejido cicatrizal.
 Dehiscencia de la herida  rotura de la herida por
falta de unión del tejido de granulación
 Ulceración  deficiente formación del tejido de
granulación.

48. Dr.Joel Méndez G.